导图社区 呼吸生理
这是一个呼吸生理的思维导图，主要从呼吸运动的调节，气体在血液中的运输、组织换气、肺通气过程，肺换气过程等部分展开论述。
执业医师考试，神经病学，周围神经病变，包括面神经麻痹，三叉神经痛，吉兰-巴雷综合征。
执业医师神经病学脑血管病变知识梳理，包括TIA，缺血性脑卒中，脑出血，蛛网膜下腔出血等。希望对大家备考有所帮助。
此思维导图关于眼科学，属于临床医学，主要讲述青光眼章节，包括常见青光眼类型及诊治过程，比较适合期末考试。
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呼吸生理
一、 呼吸
过程
气体→肺、肺泡→肺毛细血管→运输到组织→细胞摄取
肺通气
外界气体和肺之间
肺换气
肺泡和毛细血管换气
外呼吸
气体在血液中运输
组织换气
内呼吸
组织和细胞之间换气
二、 肺通气
A. 动力
根本动力
呼吸肌的收缩和舒张（膈肌为主）
呼吸肌
吸气肌
膈肌、肋间外肌
呼气肌
腹肌、肋间内肌
呼吸形式
平静呼吸
吸气
主动过程
吸气肌收缩
呼气
被动过程
吸气肌舒张
用力呼吸
吸气肌及辅助肌收缩
呼气肌收缩
直接动力
大气压与肺内压的差值
肺内压
肺内压=胸内压+肺回缩力
胸内压=肺内压-肺回缩力
吸气末/呼气末：肺内压=大气压=0
胸内压变化曲线

胸内压=-肺回缩力
正常情况下，肺内压为负
呼气时大于大气压
吸气时小于大气压
胸内负压的意义
有利于维持肺处于扩张状态
降低气道阻力
有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张
有利于静脉血和淋巴液的回流
B. 阻力
分类
弹性阻力（70%）
静态阻力
肺的弹性阻力
肺组织自身弹性阻力（1/3）
肺泡表面张力（主要：2/3）
胸廓弹性阻力
自然位置是平静吸气末
非弹性阻力（30%)
动态阻力
气道阻力（90%)、惯性阻力、粘滞阻力
弹性阻力
变形的力
顺应性
顺应性=△V/△P
顺应性差，弹性阻力大
顺应性好，弹性阻力小
比顺应性
比顺应性=顺应性/功能余气量
能很好的评价弹性阻力
影响因素
肺弹性阻力
肺组织自身弹性阻力
纤维蛋白
肺泡表面张力
P=2T/r
半径越小，压强越大
肺泡表面活性物质
II型肺泡上皮细胞产生 主要成分：二棕榈酰卵磷脂
没有防止肺气肿的作用
1. 降低肺泡表面张力（10倍）
2. 维持大小肺泡稳定（使其压强接近）
3. 防止肺水肿发生
肺水肿：吸气困难，肺泡表面活性物质稀释，密度减小，降低肺泡表面张力作用减弱，肺泡张力大，回缩力强，不易吸气 顺应性减小 肺气肿：呼气困难，肺泡破裂融合，破裂肺泡表面活性物质转移到正常肺泡上，密度增大，减少张力作用增加，回缩力减小 顺应性增大
4. 可以减少吸气做功，增加呼气做功
平静吸气末，胸廓处于自然位置，既不回缩也不外扩
非弹性阻力
惯性阻力
粘滞阻力
气道阻力
最主要
气道口径
气道口径缩小一倍，阻力增大16倍
1. 跨壁压
吸气，气道扩张
呼气，气道回缩
COPD，呼气困难
2. 肺泡对支气管的牵张
3. 自主神经
交感
NE→β2→气道扩张
迷走
ACh→M受体→气道回缩
4. 化学物质
扩张
儿茶酚胺、前列腺素E、
收缩
前列腺素F、CO2
静态顺应性
呼吸静止状态，测得的顺应性，反应弹性阻力变化
动态顺应性
正常呼吸时，测得的顺应性，反应弹性阻力和非弹性阻力共同产生的影响
肺气肿
静态顺应性升高
支气管异物
静态顺应性不变，动态顺应性变小
肺纤维化
静态顺应性变小，动态顺应性变小
C. 肺通气功能评价
肺容积
不通状态下肺内容纳的气体量
肺容量
深吸气/深呼气量
 深吸气量=1+2 深呼气量=1+3
代表肺通气功能储备能力
肺活量（FVC）
 肺活量=1+2+3
一般肺活量
一般肺活量较用力肺活量大
跨壁压理论
用力肺活量
1s：83%
FEV1，＜70%为阻塞性通气功能障碍
2S：96%
3S:99%
功能余气量
 功能余气量=3+余气量
缓冲作用，缓冲氧分压和二氧化碳分压
每次呼吸更新功能余气量的1/7
肺总量
 肺总量=1+2+3+余气量
肺通气量
肺通气量=潮气量*呼吸频率
（400-600）*12次/分
约6000ml
肺泡通气量
【（400-600）-150】*12
4200ml
深而慢的呼吸
6L=600*10
肺泡通气量=（600-150）*10=4500ml
有利于呼吸
浅而快的呼吸
6L=300*20
肺泡通气量=（300-150）*20=3000ml
三、 肺换气
A. 肺的换气速率
 D：肺的换气速率 △P：分压差 T：温度 A：表面积 s：溶解度 d：呼吸膜厚度 MW：分子量 在同一个肺内，其余性质不变 
分压差
△PO2/△PCO2=（102-40）/（46-40）=10/1
分压差决定换气速率和换气方向
扩散系数（X)
XO2/XCO2=1/20
换气速率
DO2/DCO2=1/2
二氧化碳换气速率高，因为二氧化碳溶解度大
换气时间
tO2=0.3s、tCO2=0.1s，血流时间=0.7s
B. 影响肺换气的因素
1. 呼吸膜厚度
正常0.2μm
增厚
肺纤维化、肺水肿
换气速率减小
2. 呼吸膜面积
面积越小，速率越慢
一侧肺切除，病人可耐受，右肺切除可能会出现呼衰，左肺一般能耐受
3. 通气血流比值
通气：肺泡通气
血流：流经肺毛细血管的血液
平均值：V/Q=0.84
肺尖：3.3
肺底：0.63
V/Q降低
肺炎
血流增多影响换气
红色肝样变期
肺泡腔内大量红细胞渗出，毛细血管扩张充血
临床表现重
通气减少，血流增多，V/Q降低
灰色肝样变期
纤维素大量渗出，毛细血管被压扁
临床表现轻
通气减少，血流也减少，V/Q正常
病理表现重
一侧肺炎
症状较一侧肺切除重
一侧肺切除
V/Q正常
功能性动静脉短路
V/Q增高
肺栓塞
通气减少，影响换气
功能性无效腔增大
四、 组织换气
组织细胞
二氧化碳分压最高的地方
决定组织换气的方向
五、 气体在血液中的运输
氧气的运输
物理溶解
1.5%
氧分压
化学结合
98.5%
血氧饱和度（SO2)
特点
1. 结合迅速，可逆，与氧分压有关，不需要酶
2. 结合过程为氧合而非氧化
3. Hb与O2结合
血氧含量
血红蛋白实际结合氧的量
血氧容量
血红蛋白理论上能结合氧的量
血氧饱和度
血氧含量/血氧容量
动脉血：＞95%
4. 发绀与缺氧
发绀≠缺氧
高原，发绀，不缺氧
一氧化碳中毒，樱桃红色，不发绀
贫血，缺氧，不发绀
发绀：还原性血红蛋白＞5g/dL
5. 氧解离曲线
Hb构象
疏松型（Relax）：结合氧
紧密型（Tence）：解离氧
曲线
氧分压：60-100mmHg，SO2在95%以上
机体不会缺氧
氧分压：＜60mmHg，SO2迅速下降，是呼吸衰竭的临界
氧分压：40-60mmHg，SO2 75-95%，相当于静脉血，组织摄取氧20%
氧分压：15-40mmHg，SO2，由75降至25%，代表机体对氧的储备
P50
SO2 在50%是对应的氧分压
P50右移
机体易解离氧
CO2、H+增高，Hb（R→T）
H+对Hb的效应称为波尔效应
2.3-DPG增多，H+增多
温度增高，代谢增强，H+增多
左移
机体易结合氧
相反
二氧化碳的运输
5%
释放量：7.5%
释放率：1.5
二氧化碳分压
95%
结合方式
碳酸氢盐88%
主要方式
释放量：75%
释放率＜1
氨基甲酰血红蛋白7%
释放量：17.5%
释放率：＞2
碳酸氢盐的形成
CO2与Hb结合，不需要酶
CO2进入细胞，与H2O结合，在CA（碳酸酐酶）的作用下，生成H2CO3,碳酸进一步分解，生产碳酸氢盐和H+，碳酸氢盐运输到细胞外，需要与Cl-交换
需要酶的催化：碳酸酐酶
在静脉血中转换
静脉血中红细胞壁动脉血中的红细胞大
H+和Cl-增多，细胞吸水
氨基甲酰血红蛋白
HbO2+氢离子+CO2=氨基甲酰血红蛋白
不需要酶催化
解离曲线
因为存在，氨基甲酰血红蛋白途径，氧分压对CO2含量存在影响
氧分压高时，二氧化碳分压低，促进CO2解离
Hb与O2结合，促进CO2解离；HbO2解离，促进CO2结合。——何尔登效应
让更多的CO2释放，防止CO2潴留
六、 呼吸运动的调节
感受器
外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
感受外周血氧分压降低、二氧化碳分压增高，H+增高
导致呼吸加深加快
1. 颈动脉体：侧重呼吸；主动脉体：侧重循环
2. 血流量是其重量的20倍。
血流量是全身各器官血流之最
3. 动脉氧分压和静脉氧分压差为0
持续存在动脉血中
4. 感受敏感性
二氧化碳分压增高＞H+增高＞氧分压降低
三者协同感受
感受氧分压变化，与氧浓度变化无关
CO中毒，氧分压不变
中枢化学感受器
延髓腹外侧区
感受脑脊液中H+浓度
容易适应
通过代偿，H+降低
碳酸氢盐进入脑脊液与H+中和
刺激因素
PCO2增高
对呼吸刺激最强
20%
80%，间接刺激
通过改变脑脊液H+
易适应
呼吸中枢
CO2麻痹，当CO2分压超过7%时出现
抑制
H+浓度升高
刺激较弱
动脉血中H+
是外周敏感性的25倍
脑脊液中H+
PO2降低
100%
直接抑制呼吸中枢
肺牵张反射
肺扩张反射
吸→呼，防止肺扩张
肺萎陷反射
呼→吸，防止肺萎陷
感受器：气管，支气管平滑肌
传入神经均为迷走
正常人不存在肺牵张反射
血氧分压
一氧化碳中毒： 动脉血氧分压不变，静脉血氧分压降低（Hb与O2不结合，不解离） 氰化物中毒：动脉血氧分压不变，静脉血氧分压升高（Hb与O2，在静脉血中释放增加，但是组织不摄取）
动脉血氧分压
空气中氧分压
静脉血氧分压
组织利用后，剩余HbO2释放氧
疾病相关
FEV1和FVC均减小，FEV1/FVC 基本不变
哮喘
FEV1减小，FVC基本不变（通过呼气时间延长代偿），VEF1/FVC减少
功能余气量增加
II型呼衰患者
低氧
高CO2
吸氧
低流量吸氧：30%
原因：使低氧血症持续存在，刺激外周化学感受器兴奋
