考研生理 白细胞和血小板

这是一篇关于2 白细胞和血小板的思维导图，白细胞和血小板是血液中的两种重要成分，它们在人体中发挥着不同的作用。

白细胞 & 血小板

白细胞分类

（有）粒细胞

中性粒细胞（小吞噬细胞）--50%~70%

集落刺激因子（CSF）调节粒细胞（中性粒~）生成，主要由巨噬细胞产生

嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

无粒细胞

淋巴细胞--20%~40%

T细胞--胸腺成熟→细胞免疫

B细胞--骨髓成熟→体液免疫

NK细胞

单核细胞

血小板

生理特性

黏附（识别损伤部位--胶原）

内皮下胶原--vWF（桥梁）--GP Ⅰb

vWF来源于受损的内皮细胞

*血栓形成最重要原因：内皮损伤

vWF可稳定8因子（若缺乏→血管性血友病--假性血友病）

GP Ⅰb（若缺乏--影响黏附→巨大血小板综合征）

释放

临时合成后释放：①TXA2--强烈促进血小板聚集、（cAMP↓→）血管收缩

反之：NO--抑制血小板聚集、（cGMP↑→）血管舒张

血小板内颗粒（细胞器）释放

致密体：②ADP、ATP、5-HT、Ca2+

血液凝固正反馈

α-颗粒：③PF4

可促进血液凝固（提供磷脂表面--吸附凝血因子）

可反映血小板活化情况（测定血浆中PF4）

*PF3 ：参与FX的激活，促进凝血酶原的激活

聚集

血小板（GP Ⅱb/Ⅲa）--纤维蛋白原（桥梁）--血小板

GP Ⅱb/Ⅲa（若缺乏--影响聚集→血小板无力症）

①阿昔单抗、替罗非班--拮抗GP ⅡbⅢa-R

*总结

抗凝：肝素、华法林、枸橼酸、草酸，比伐卢定（直接抑制凝血酶）

溶栓：t-PA、u-PA（UK）、激肽释放酶、F12a

抗板：①②③

小结

肺血栓栓塞--抗凝（不让纤维蛋白形成）--肝素

急性心梗-非ST段抬高型心梗--禁止溶栓！

溶栓溶的是纤维蛋白，而NSTEMI是白色（血小板）血栓

冠心病--抗血小板--阿司匹林

TXA2、ADP--促进血小板不可逆聚集（血液凝固正反馈）

②阿司匹林、吲哚布芬--抑制COX（COX-1）→TXA2↓

塞来昔布—COX-2选择性抑制剂

③氯吡格雷、替格瑞洛--拮抗ADP-R

收缩

血小板收缩蛋白收缩→血凝块收缩→挤出血清→血凝块更坚实

挤出的血清中

少（被消耗）了凝血因子1、13、5、8、2

多（血小板释放）了ADP、TXA2……

ITP--血小板数量↓→释放的ADP、TXA2↓→凝血块回缩不良

吸附（PF4）

功能

保持血管内皮完整性

ITP（原发免疫性血小板减少症）→毛细血管脆性↑→出血

参与生理性止血全过程

一期止血

①血管收缩

神经调节：损伤性刺激→反射性使血管收缩

体液调节：

黏附于损伤处的血小板释放TXA2→缩血管

内皮细胞损伤后分泌ET

缩血管效应最强的体液因子

效应持久（可参与动脉血压的长期调节！）

正性肌力作用（但常被其收缩冠脉作用、AngII、NE的作用所掩盖）

促进心血管重构

自身调节：损伤→局部血管肌源性收缩（机械门控Ca2+通道）

②血小板血栓形成（松软止血栓）

血小板--生理性止血中居中心地位，而凝血过程需要血小板的量很少，一般不影响凝血时间

BT & TT、PT & APTT

BT（出血时间）--血小板数量/功能↓→BT延长

凝血四项

TT（凝血酶时间）--缺乏F1→TT延长

PT（凝血酶原时间）--反映外源性凝血问题（F7）--缺乏F7、10、5、2、1→PT延长

APTT（凝血活酶时间）--反映内源性凝血问题（血友病）--缺乏F12、11、9、8、10、5、2、1→APTT延长

FRB（纤维蛋白原）

二期止血（血凝块形成）--③血液凝固（牢固止血栓）

血液凝固：纤维蛋白原（F1） →纤维蛋白→交织成网（需（F13）纤维蛋白稳定因子）

凝血因子

包括：F1~5、F7~13；高分子激肽原；前激肽释放酶（PK）

凝血因子的活化：酶原激活（本质--水解肽链→形成酶活性中心）

凝血酶原酶复合物（10a-5a-Ca2+-PL）：2→2a

凝血酶（2a）：1→1a

除F4（Ca2+）外，其余均是蛋白质

除F3、4、5外（F3、5由血管内皮细胞合成），其余均在肝脏合成

肝硬化

（主要）凝血因子合成↓→凝血障碍、出血倾向（肝硬化患者输冰冻血浆--含丰富凝血因子）

（次要）胆汁分泌 & 排出障碍—脂肪消化不良—脂溶性的VitK吸收减少—VitK缺乏

F2、7、9、10的生成需要VitK参与

F8、9、11分别引起甲、乙、丙型血友病（遗传性！）

外源性凝血途径

起始因子：F3

除F3（组织因子）外，其余均在血浆

F3-F7a-Ca2+：10 →10a

内源性凝血途径

起始因子：F12（血管损伤—暴露内皮下胶原：12 →12a）

冠脉支架→损伤内皮细胞→暴露内皮下胶原→激活血小板、F12（启动内源性凝血途径）

为减少血栓形成—双抗（阿司匹林、氯吡格雷）；肝素

F12的自我催化（正反馈）

F8a-F9a-Ca2+-PL：10 →10a

内皮下胶原带负电，凝血因子带正电--二者能结合（启动内源性凝血途径）的原因

类比：RBC表面有唾液酸（带负电）

白蛋白（带负电）↑→稳定性↑

纤维蛋白原（带正电）↑→稳定性↓

辅因子：F4（Ca2+）—辅助F2、7、9、10；F3–辅助7a；F5a–辅助10a；F8a–辅助9a；高分子激肽原

*注意

内外源性途径开始联系：F7、F9

内外源性途径交汇于：F10

凝血酶（2a）可激活：

1（最主要）

13、5、8、11、血小板

（TM使凝血酶）激活蛋白质C系统→灭活F5、8→抗凝

激活TAFI→抗纤溶（稳定凝血块）

凝血异常（凝血因子缺乏）

男性多见，与遗传密切；肌肉血肿、关节出血、内脏出血多见

血友病、肝硬化、尿毒症、VitK缺乏症

凝血检测

共有途径（10、5、2、1）异常：APTT、PT、TT（F1）延长

APTT延长（内源性途径）：缺乏12、11、9、8，10、5、2、1

*血友病（8、9、11）：APTT延长，PT、BT正常

*血管性血友病（假血友病）：APTT延长—影响8因子稳定性、PT正常，BT（出血时间）延长—血小板黏附障碍

PT延长（外源性途径）：缺乏7，10、5、2、1

*抗凝检测

AT、TAT

PC、PS、TM

FVIII—C抗体

狼疮抗凝物、心磷脂类抗体

*纤溶检测

3P、FDP、D-二聚体

纤溶酶原

t-PA、PAI、PIC