导图社区 考研生理 心肌电活动
这是一篇关于1 心肌电活动的思维导图,心肌电活动是心脏肌肉组织的电生理特性,涉及心肌细胞膜电位的产生和变化。
编辑于2023-12-27 19:05:15社区模板帮助中心,点此进入>>
心肌C电活动
心肌细胞
普通心肌细胞
心房肌C(非自律)(快反应)
心室肌C(非自律)(快反应)
*快反应C动作电位产生后,传导速度也快!(P.101)
*自律or非自律取决于4期是否自动去极化
特殊传导系统的心肌细胞
窦房结C(自律)(慢反应)
房室交界区C(部分细胞自律--“逸博心率”)(慢反应)
浦肯野C(自律)(快反应)
*自律性最低(4期自动去极化最慢)
静息电位RP(心室肌)
人和哺乳类动物心室肌C的静息电位约为-90mV
K+通道是内向整流钾通道(Ik1)
非门控
受膜电位影响(电压不参与Ik1的开放,但影响Ik1开放程度)—只调节不参与!
不是电压门控性的—电压不控制通道开放or关闭,但膜电位(电压)会调节通道开放程度!
*非门控钾通道:神经细胞钾漏~、心肌细胞Ik1、视杆细胞的非门控钾通道
离子选择性
其他离子流
Na+(背景电流)、生电性Na+泵
动作电位AP(心室肌)
心室肌的AP与骨骼肌和神经C的明显不同,主要特征为复极过程复杂,持续时间很长,AP降支与升支不对称
0期
陡直(1ms)
电活动速度快(去极化快 → 传导也快!)
时间短、幅度大、速度快
快钠通道(INa)
激活开放和失活关闭的速度都快,开放时间约1ms
阈电位水平:-70mV
阻断剂
河豚毒(TTX)
*对神经细胞敏感性更高
Ⅰ类抗快速型心律失常药--主要降低传导性,但也可降低兴奋性(抑制INa→阈电位抬高→兴奋性↓)
ⅠA(奎尼丁)
ⅠB(利多卡因)
ⅠC(普罗帕酮)
显著减慢0期Vmax→0期去极化速度和幅度↓→传导性↓(适用于室上性心动过速)
1期
峰电位(10ms)
瞬时外向电流(Ito)(K+)
阈电位:-30mV
心房肌Ito发达+乙酰胆碱敏感的钾电流(Ik-Ach)(心房肌特有),ADP稍短
阻断剂:氨基吡啶
2期
平台期(100~150ms)
心室肌细胞AP区别于骨骼肌和神经细胞的最主要特征
平台期使心室肌APD明显延长→不应期明显延长(持续整个收缩期和舒张期)→心室肌几乎都是单收缩→利于心脏回血和射血
*APD(心室肌动作电位时程):从0期去极化开始→3期复极化完毕
初期:相对平衡;随后:内向逐弱,外向渐强;结果:出现随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流
Ca2+内流
L型Ca2+电流
慢
*缓慢而持久的内流是平台期形成的关键之一
阈电位:-40mV
去极化电流(曲线向上),平台期曲线“不往下掉”是Ca2+内流“坚持”的结果
阻断剂:Mn2+、维拉帕米
慢失活的INa、Na+-Ca2+交换电流
K+外流
Ik1(利于形成平台期)
*此时的开放水平只有RP时的1/5,但却是决定复极化时K+外流的主要通道
开放水平影响因素
膜电位
Ik1伴随膜电位水平变化而开放水平改变的特点:内向整流!
膜去极化而引起K+外流减少,而不是“内流”!
Ik1的内向整流特性
I-V曲线
-60mV后,Ik1内向整流消失!
Na+的内流源源不断地给K+提供适当的驱动力
平衡电位后:K+外流↑ (K+驱动力↑)
当膜电位达到-50(>-60mV):K+外流↓(膜“严重去极化”→Ik1通道逐渐关闭--内向整流!)
膜内K+浓度是膜外的30倍,需95mV电场力来“抵挡”,通道其实没有方向性,而生理情况下只能看到K+外流(膜电位总小于95mV--电场力总是小于离子的化学驱动力(浓度差)),当使用电压钳使膜电位超极化,则可见K+内流
膜外K+浓度
但不同于骨骼肌和神经细胞:低钾高钾不但影响浓度差,而且影响通透性!
低钾→(通道关闭)通透性↓
低钾血症心肌细胞膜APD延长!(2期延长)→Q-T间期延长,伴巨大U波
高钾→(通道开放)通透性↑
高钾血症~3期复极化加快→高尖T波
Ik1的“内向整流”可“迎合”(Ik1外向,Ca2+内向)Ca2+内流的“慢”--平台
当K+外流加快(Ik开放得足够多),此时进入3期
阈电位:-60mV
阻断剂:Ba2+
Ik(利于形成3期)
平台期末,利于形成3期
+20mV最大激活,-50mV开始进行性衰减
3期(分两段)
100~150ms
高钾血症时虽也影响2期,但3期时长也很长,一旦受影响(K+通透性↑),复极化加快!
①平台期结束→-60mV
Ik (延迟整流)
阻断剂(明显延长APD):Ⅲ类抗快速型心律失常药
胺碘酮
四乙铵
E-4031
②-60mV→-90mV
Ik1 (内向整流)
膜电位复极至-60mV后Ik1的内向整流消失(K+外流↑),开始正反馈复极化过程
*3期复极化的后半程是正反馈!!!(膜越复极化,Ik1就越“不内向整流”,通道开放程度越大)
很接近细胞静息电位(超常期)
4期
钠泵:转出Na+
钙泵:转出Ca2+
钠钙交换:转进3Na+、转出1Ca2+
电荷抵消→没有正后电位(低常期)
心室肌C &窦房结C
心室肌细胞没有低常期(正后电位)
一般细胞的低常期(正后电位)由钠钾泵产生
心肌C发生肌丝滑行时10%~15%的Ca2+于平台期时内流
入胞后触发二联管Ca2+释放
由Na2+-Ca2+交换体:(3Na+进、1Ca2+出)和钙泵排至胞外
而Na+-K+泵(3Na+出、2K+进):电流被钠钙交换抵消!--上图4期膜电位无变化(平直)
心室肌细胞的钠泵生电作用(正后电位)被Na+-Ca2+交换电流掩盖!(膜电位稳定)
窦房结细胞
慢反应自律C
自律C无钠钙交换体,只有工作C有
没有静息电位(膜电位绝对值最大值之后立即自动去极化),只有最大复极化(/舒张)电位:-70mV(Ik1少)
没有明显超射
没有平台期(Ik1少)
0期去极化幅度小、速度慢(Ca2+内流)、时程长
窦房结细胞
0期
L型Ca2+通道(慢)
长时程Ca2+通道
阈电位:-40mV
*总结
-90mV:心室肌RP(Ik1发达)
-70mV:心室肌TP(INa+大量激活的阈电位)、窦房结最大复极电位(Ik1不发达)
-40mV:窦房结TP(ICa2+-L大量激活的阈电位)
*总结L型慢钙通道(多数)
肌膜(T管膜)
心肌
快反应细胞2期
慢反应细胞0期
消化道平滑肌细胞0期
3期
Ca2+通道失活
Ik的激活
复极至-50mV就“复极不动了”,因为此时Ik开始衰减!
阻断剂:E-4031
4期
外向
逐渐衰减的Ik(主要)
复极至-50mV时进行性衰减(而对于心室肌,Ik1此时开始正反馈~)
*窦房结细胞Ik1不发达—最大复极电位为-70mV
内向
逐渐增强的If(次要)(慢Na+通道)
Na+
起搏电流,但不起搏!
-60mV(窦房结C最大复极电位-70mV--刚刚开放)开始激活,-100mV最大(在浦肯野C(最大复极电位 >-90mV)作用大)
阻断剂
Cs+(铯)
伊伐布雷定
扩心病--伊伐布雷定:抑制If,减慢心率
T型Ca2+电流(快Ca2+通道)
短时程Ca2+通道,4期后1/3起作用
自动去极化至-50mV最大激活
阻断剂:Ni2+
电导小,对0期作用小
浦肯野细胞
*最大复极电位:>-90mV(Ik1发达)
0期
INa通道→0期去极化速度和幅度最最大→传导最快的心肌C
有1、2、3期
1期的Ito比心室肌更明显
2期时程最长
3期K+外流
4期
Ik逐渐↓
随时间增强(时间依从性)
-50mV开始激活(逐渐衰减),+20mV最大激活
If ↑(主要)(起搏电流)
超极化激活(越“复极化”,越激活)
If通道密度低→4期自动去极化速度最慢(自律性最低)