导图社区 影响其他代谢的药物
这是一篇关于第三十一章:影响其他代谢的药物的思维导图,这一章的主要内容包含了抗骨质疏松药、骨质疏松定义和分类等
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影响其他代谢的药物
抗骨质疏松药
骨吸收抑制药
双膦酸盐(Bisphosphonates)
临床首选抗骨质疏松药
药理作用与机制
临床上应用最广泛的抗骨质疏松药物
强有力结合在骨基质表面,被破鼓细胞摄入胞内
在破骨细胞内代谢为ATP类似物,抑制破骨细胞活性,促进其凋亡,继而抑制骨吸收
代表药物
阿仑膦酸钠
利塞膦酸钠
唑来膦酸钠
分类
第一代:依替膦酸二钠
抑制骨钙化、干扰骨形成
导致骨软化,诱发骨折
胃肠道不良反应大
第二代:帕米膦酸二钠、阿仑膦酸钠
对骨的钙化作用干扰小,选择性强
第三代:利塞膦酸钠、唑来膦酸、伊班膦酸
作用强、用量小、使用方便
广泛应用的抗骨吸收药物
临床应用
主要用于治疗各种原发性和继发性骨质疏松症、变形性骨病、恶性肿瘤骨转移所致的疼痛和高钙血症
一般用药3个月骨吸收和骨形成达到新的平衡
提高骨骼强度,减少骨折风险
停药后,每隔两年检测一次骨密度,以确定是否需要继续服用双膦酸盐
不良反应
消化道不良反应
口炎
食管炎
咽喉灼热感
注意事项
不少于200mL水送服双膦酸盐,服药后保持坐位或站立位约30min
骨矿化受损
依替磷酸钠是双膦酸盐中唯一可致骨软化的药物
骨痛
骨软化
骨折
出现皮肤瘙痒、皮疹等过敏或骨折时要停药
静脉给药的双膦酸盐可能有肾毒性
雌激素(Estrogen)
雌激素(Estrogen)较早用于治疗骨质疏松的药物。绝经后补充雌激素可以预防或减少骨量丢失,并能纠正与estrogen不足有关的其他健康问题,如更年期综合征等
常用药物
尼尔雌醇
甲羟孕酮
炔雌酮
替勃龙
药理作用与作用机制
能有效预防绝经后骨丢失,增加骨质,保持骨量,减缓骨质疏松的进程,对骨的各个部位有保护作用,减少骨折发生率
作用于雌激素受体(ER),促进破骨细胞凋亡,直接抑制骨吸收过程
促进降钙素分泌,增加肠钙的吸收,抑制骨吸收
抑制PTH的分泌,减少骨吸收
临床引用
骨折风险高、相对较年轻的妇女绝经期后骨质疏松症(原发性I型骨质疏松)的首选药,称为激素替代疗法
降低骨折风险
与孕激素合用对骨质疏松的防治作用增强
乳腺癌(26%)、子宫内膜癌增加
中风、心脏病分别增加40%和29%
下肢深静脉和肺部血管栓塞增加一倍
激素替代疗法有争议
降钙素(CT)
甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素,与甲状旁腺激素(PTH)有相互拮抗作用
降低血钙
抑制破骨细胞的骨吸收,促进血钙进入骨骼系统
对抗甲状旁腺激素(PTH)促进骨吸收的作用
抑制肾小管钙重吸收,促进尿钙排泄
抑制肠道对钙的转运
其他作用
镇痛
抑制胃酸分泌
停经后骨质疏松症
缓解骨痛,缩短卧床时间,减少并发症
适用于不能接受雌激素治疗和骨痛明显的患者
变形性骨炎:骨性疼痛首选
高钙血症及其危象
恶心、呕吐、腹泻、面部潮红和手部麻刺感,过敏性皮疹
大剂量出现继发性甲状腺功能低下
骨形成促进药
通过刺激成骨细胞的活性,进而促进骨形成的药物
甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)
由甲状旁腺主细胞分泌的钙调节激素
增加成骨细胞的活性及数量,小剂量促进骨形成,大剂量抑制成骨细胞
升高血钙
PTH对骨重建具有双重作用:小剂量促进骨形成,大剂量则促进骨吸收
用于治疗绝经后妇女骨质疏松症及原发性甲状旁腺功能减退症
可用于甲状旁腺功能减退症的鉴别诊断
大剂量引起骨溶解,增加骨质疏松性骨折风险
雄激素类
骨矿化促进药
钙剂与维生素D是用于骨质疏松症的基本补充剂
可有效减缓绝经后和老年性骨质疏松患者的骨丢失,改善骨矿化,降低骨折的风险
常用的钙制剂:磷酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等
维生素D及其活性代谢产物骨化三醇和阿法骨化醇:促进钙的吸收,调节骨的矿化
钙剂与维生素D的主要不良反应:过量可引起高钙血症和结石
骨质疏松(osteoporosis)
一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病
原发性骨质疏松
I型(绝经后)
常见于绝经不久的妇女,由破骨细胞介导
小梁骨快速丢失、雌激素缺乏导致
II型(老年性)
65岁以后发生,与高龄、慢性钙缺乏有关
骨松质和骨密质缺失导致骨折
继发性骨质疏松
多由其他疾病引起
甲亢
性腺功能减退
糖尿病
骨髓瘤
长期卧床
既往轻微骨折史
长期使用类固醇或糖皮质激素类药物
特发性骨质疏松
发生在8~14岁青少年
常有骨质疏松家族史
女性高于男性