导图社区 生理学--呼吸
医学考研306西医综合，本人2024考研，根据XL老师整理的课堂笔记。在考研后期可以帮助大家迅速的浏览知识点。希望本人整理的笔记可以帮助大家上岸！！！
本人2024医学考研，西医综合306。这是我本人结合老师所讲的课以及课本整理的思维导图。希望对各位有所帮助。
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呼吸
呼吸全过程

外呼吸
肺通气--肺与外界大气
肺通气障碍--Ⅱ型呼衰
肺换气--肺与血液
肺换气障碍--Ⅰ型呼衰
气体在血液中运输
内呼吸
组织换气
细胞内氧化代谢
肺通气
肺泡与周围环境之间的气体交换
动力
原动力
呼吸肌的收缩和扩张
直接动力
肺泡与外界大气的压力差
呼吸过程
吸气
主动过程
膈肌/肋间外肌收缩→胸廓和肺容积↑ →肺内压↓（＜大气压）→气体入肺
辅助吸气肌
胸锁乳突肌
斜角肌
呼气
被动过程
膈肌/肋间外肌舒张→胸廓和肺容积↓ →肺内压↑（＞大气压）→气体出肺
辅助呼气肌
肋间内肌
腹肌
胸膜腔内压（胸内压）
特点
密闭--形成负压的前提条件
少量浆液--润滑作用、使两层胸膜贴合在一起
胸内压=肺内压-肺回缩压
吸气相时，肺内压＝大气压，把大气压记为0；
胸内压= -肺回缩压
由于平静呼吸时，肺始终属于扩张状态--胸膜腔内压始终小于大气压；
呼吸运动对静脉回心血量的影响
吸气→肺扩张→肺回缩压↑ → 胸内压更负（更大）→静脉回心血量↑
呼气→肺回缩→肺回缩压↓→胸内压更小→静脉回心血量↓
胸内压的生理意义
扩张肺→有利于肺通气
扩张气管→降低气道阻力（无论吸气还是呼气）
扩张腔静脉/胸导管→增加静脉回心血量/淋巴液的回流
VS肺表面活性物质的生理意义--降低肺泡表面张力（弹性阻力）
维持大小肺泡的稳定性
降低吸气阻力，有利于吸气/降低呼吸的动力，阻碍呼气；
防止肺水肿，减少组织液的产生
气胸
肺不张--吸气阻力增加，呼吸阻力下降
气道阻力增加（无论吸气还是呼气）
静脉回心血量下降、淋巴回流受阻
阻力
弹性阻力（70%）--静态阻力
肺弹性阻力--吸气的阻力，呼气的动力
肺本身的回缩力--弹性纤维（1/3）
COPD患者弹性纤维破坏--吸气阻力↓，呼吸阻力↑--气体出不去，桶状胸
肺泡表面张力（2/3）
P=2T/r
大肺泡，压力小；小肺泡，压力大；
肺泡表面活性物质
合成--肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分
脂质90%：＞60%为二棕榈酰卵磷脂（DPPC,二软酯酰卵磷脂）
蛋白质10%
作用--降低肺泡表面张力，增加肺顺应性
顺应性--在外力作用下变形能力
生理意义
降低吸气阻力，有利于吸气
降低呼吸的动力，阻碍呼气
临床
ARDS--肺泡上皮和血管内皮破坏--肺表面活性物质↓--表面张力↑
肺不张
肺水肿
肺水肿(肺炎、ARDS)--肺表面活性物质减少--吸气性呼吸困难
胸廓弹性阻力
胸廓弹性阻力与肺的状态有关--肺容量/肺总量
67%（平静吸气末）--胸廓正常状态，无弹性阻力；
＞67%--胸廓向外→压缩肺→吸气阻力，呼气动力
＜67%--胸廓向内被牵拉→ 牵拉肺→吸气动力，呼吸阻力
非弹性阻力（30%）--动态阻力
气道阻力（80~90%）
气道口径--最重要因素
气流的流速--流速越大，阻力越大
气流呈湍流阻力较大；
呼吸因素
吸气--胸内压↑ → 气道口径↑ → 阻力↓
呼气--胸内压↓ →气道口径↓ →阻力↑
自主神经
交感神经（NA/NE）→舒张效应→气道口径↑ →阻力↓
儿茶酚胺作用于气管平滑肌β2受体
迷走神经（Ach）→收缩效应→气道口径↓ →阻力↑
Ach作用于M受体
支气管哮喘晚上容易发作--晚上迷走神经兴奋
前列腺素（PG）
PGE--舒张气道
PGF--收缩气道
过敏反应（Ⅰ型变态反应）--肥大细胞释放组胺/白三烯→气道收缩，阻力增大；
气道上皮细胞释放内皮素→收缩
吸入气CO2含量
CO2含量↑ →刺激C类纤维，导致反射性收缩→阻力↑；
O2含量↓ →阻力↓；
糖皮质激素（GC）
允许作用
抗炎作用--白三烯↓
cAMP增加
舒张气管--降低气道阻力
惯性阻力
黏滞阻力
肺通气功能的评价
肺容积和肺容量
肺容积
概念--是指肺在不同状态下所能容纳的气体量，随呼吸运动而变化。它们互不重叠，全部相加后等于肺总量；
潮气量（TV）
补吸气量(IRV)
深吸气量
补呼气量(ERV)
余气量(RV)
功能余气量
肺总量（TLC）
肺容量
概念--是指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。
深吸气量（IC）
功能余气量(FRC)
补呼气量＋余气量
生理意义--缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度，有利于肺换气
支哮、COPD→功能余气量增多
肺炎/肺水肿（水多了）、矽肺（肺泡破坏、肺实变）--减少
肺活量、用力肺活量和用力呼气量
肺活量(VC)
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
潮气量＋补吸气量＋补呼气量
反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量（FVC）
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量（FEV）
一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量
FEV1
FEV2
FEV3
1秒末、2秒末、3秒末
FEV/FVC
FEV1/FVC=83%
鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病的常用指标
哮喘/COPD
FEV1↓↓，FVC↓ →FEV1/FVC↓，余气量↑；--气体呼不出去
肺纤维化
FEV↓，FVC↓ →FEV1/FVC正常或偏大，余气量↓；
FEV2/FVC=86%
FEV3/FVC=99%
肺活量＋余气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
潮气量×呼吸频率
肺泡通气量
(潮气量-生理无效腔)×呼吸频率=肺通气量-无效腔×呼吸频率
生理无效腔
解剖无效腔
肺泡无效腔
正常情况接近于0
在一定的呼吸频率内，深而慢的呼吸频率可以增加肺泡通气量；
通气血流比值
肺泡通气量/心输出量
肺换气
气体扩散
气压高→气压低 气压差--气体扩散的动力
CO2分压：细胞内液最高
气体扩散速度
CO2的扩散系数是O2的20倍--CO2的溶解度是O2的24倍
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
肺纤维化、肺水肿（肺炎/ARDS）→厚度↑ →扩散↓
呼吸膜的面积
肺实变
肺气肿（COPD）
肺叶切除
肺毛细血管关闭/阻塞（肺栓塞、肺心病）
面积↓
通气/血流比值
肺泡通气量/心输出量=0.84（平均值）
肺尖=3.3
肺底=0.63
＞0.84
肺通气过度、血流不足--肺泡无效腔增大
肺栓塞病人
＜0.84
肺通气不足、血流相对过多--动-静脉短路
支哮、肺水肿、肺纤维化
无论比值增大、减小都会影响肺换气
比值异常时，主要表现为缺氧
动静脉PO2＞＞PCO2差，当发生A-V短路时，动脉血PO2下降程度比PCO2升高程度更明显；
CO2的扩散系数是O2的20倍
氧解离曲线上段平坦--增加通气量无助于摄氧
CO2解离曲线陡直，有利于CO2的排出；
气体在血液中的运输
运输形式
氧
物理溶解--1.5%：产生氧分压
化学结合--98.5：HbO2（氧合血红蛋白）
反应快、可逆、不用酶的催化
二氧化碳
物理溶解--5%
化学结合
HCO3-（88%）主要运输
碳酸酐酶（CA）催化
与Hb结合--氨基甲酰血红蛋白（7%）--高效性
不用酶，结合少，但释放高
氨基血浆蛋白--极少量，可忽略
何尔登效应--O2与Hb的结合/释放影响CO2与Hb的释放/结合
Hb与O2的结合，可促进CO2的释放
Hb与O2的解离，可促进CO2的结合
对比 波尔效应
血液酸碱度和PCO2对Hb和O2的亲和力的影响
促进肺毛细血管摄取O2，又有利于组织毛细血管释放O2
血氧含量和血氧容量
Hb氧容量--最大结合
Hb氧含量--实际结合
氧饱和度
Hb氧含量/Hb氧容量 ×100%
发绀
HbO2：鲜红色、Hb：紫蓝色、HbCO：樱桃红色
血液中Hb超过5g/100ml（50g/L）
发绀与缺氧的关系
发绀通常表示缺氧
发绀不一定缺氧
高原性RBC增多症
缺氧不一定发绀
严重贫血、CO中毒
假性发绀
苯胺、硝酸苯、亚硝酸盐把二价铁氧化为三价铁
亚甲蓝解毒
氧解离曲线
各段
上段（60mmHg~100mmHg）
比较平坦，PO2对氧饱和度影响不大
只有氧分压＞60mmHg时，SPO2＞90%
呼吸衰竭定义为PO2＜60mmHg
当通气/血流异常时，增加通气量无助于摄氧
反映Hb与O2的结合（动脉血、肺泡）、机体对血氧含量的缓冲/代偿
中段（40mmHg~60mmHg）
比较陡直，PO2对氧饱和度影响较大
反映HbO2释放O2的过程，安静状态下的供O2情况（组织细胞中）
下段（15mmHg~40mmHg）
最为陡直，PO2对氧饱和度影响最大
反映运动状态下的供氧情况
氧解离曲线呈“S"型的原因
Hb的构象
紧密型--T型
疏松型--R型
无论是释放氧还是结合氧，Hb四个亚单位之间有协同效应--氧与其中一个亚单位结合/解离后，都会促进另外三个亚单位对氧的结合/解离；
亲和力
亲和力增加=不阻碍氧Hb与O2的结合，但阻碍HbO2释放O2；
P50--Hb氧饱和度为50%时的PO2时刻的氧分压
Hb氧饱和度为50%时的PO2，反映Hb与O2的亲和力
P50增大→亲和力↓，曲线右移
要想达到氧饱和度为50%，就需要更大的氧分压--亲和力下降
P50减小→亲和力↑，曲线左移
影响氧解离曲线的因素
酸度【H】↑、PCO2 ↑
波尔效应--血液酸度和PCO2对Hb和O2的亲和力的影响
促进肺毛细血管摄取O2，又又利于组织毛细血管释放O2
注意：酸度↑ /PH↓；
酸度增加时，氢离子与Hb的氨基酸残疾结合，促进盐键形成，使Hb 向T型改变，对O2的亲和力降低；
温度↑
曲线右移，亲和力下降，P50增大
2，3-DPG↑
细胞无氧酵解的产物，在慢性缺氧、贫血、高山低氧的情况下，糖酵解增强，红细胞内2，3-DPG增多，氧解离曲线右移，有利于HbO2释放O2，改善组织缺氧
跑步时--释放增加
红细胞内过多的2,3-DPG也会降低Hb在肺泡与O2的结合
输入长期储存的血液，组织供氧的能力比较低--2，3-DPG较低；
释放氧的能力增加
CO中毒
曲线左移，亲和力增加，P50减少
CO中毒特点
严重缺氧，但不发绀
曲线左移，亲和力增加，P50减少--阻碍氧的解离，加重缺氧
阻碍氧与Hb的结合
既阻碍氧气与Hb的结合，又阻碍氧气与Hb的解离
PO2正常，但氧含量降低
呼吸运动的调节
呼吸中枢--延髓
化学感受器
中枢化学感受器
位于延髓
外周化学感受器
颈动脉体（主要）--调节呼吸
血供丰富，2000ml/L
动静脉氧分压差几乎为0，说明始终处于动脉血当中。说明丰富的血供与敏感的化学感受器有关，而与高代谢无关
感受细胞--Ⅰ型细胞→胞内钙离子↑ →递质释放→窦上N爆发AP
PO2↓、PCO2↑、(H+)↑具有协同作用
主动脉体--主要调节循环
化学感受器的特点
位置
颈动脉体/主动脉体
生理刺激
PO2↓、PCO2↑、(H+)↑
低氧刺激
感受氧分压，不是血氧含量，且只能刺激外周
CO2刺激
调节反应快（外周CA较多）
不易发生适应
不代表不发生适应
发生适应原因
肾对血液PH的调节作用
HCO3-进入脑脊液中，PH↑，降低氢离子浓度
氢离子刺激
敏感性较低，血液中氢离子主要刺激外周
延髓（腹外侧代表部分）
脑脊液、局部细胞外液中的（H+）
对中枢使抑制作用
调节反应慢（中枢CA少）
易发生适应
脑脊液中（H+）相对稳定
敏感性较高，但血液中H+很难通过血脑屏障→血液中氢离子主要刺激外周
CO2/O2/H+ 对呼吸运动的调节
CO2水平
CO2对呼吸起到经常性调节运动，血液PCO2在一定范围内可加强呼吸运动，但超过一定范围则其抑制作用；
动脉血中PCO2过低--可出现呼吸暂停
过度通气、CO2排出增加可抑制呼吸
动脉血中PCO2过高--CO2麻醉：呼吸困难、头晕、头痛
动脉血中PCO2主要刺激中枢感受器
动脉血中PCO2上升2mmHg就能刺激中枢感受器，上升10mmHg才能刺激外周感受器
由于中枢缺少碳酸酐酶，中枢化学感受器大反应较慢；
机体对PCO2升高存在适应现象
中枢易发生适应
氢离子水平
中枢化学感受器的敏感性比外周高25倍作用
敏感度高，但是氢离子进不去；
氢离子很难通过血脑屏障，限制了他对中枢感受器的作用
血液中的氢离子主要刺激外周
CO2可以通过血脑屏障，进入到脑脊液中转化为氢离子刺激中枢感受器
O2水平
感受氧分压，而不是血氧含量；
低氧对呼吸运动的刺激完全使通过刺激外周化学感受器
低氧对中枢感受器的作用是抑制
低氧对外周的兴奋可对抗对中枢的抑制，但严重缺氧--抑制呼吸（对抗不了）
动脉血中PO2的改变对呼吸的调节不大，仅在严重缺氧时才有意义
严重肺气肿、肺心病患者--缺氧、CO2潴留→CO2适应→此时仅有低氧刺激外周→不能给患者吸入纯氧（否侧就会解除低氧对外周的刺激）
CO2、氢离子水平
CO2主要刺激中枢，但中枢的反映较慢；
氢离子主要刺激外周，但外周的敏感性较低；
CO2较容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内 H+浓度增加；而血液中 H+则不易进入细胞。因此，相对而言，CO2对外周化学感受器的刺激作用较 H+强。
