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临床医学病理学第九版第十二章泌尿系统疾病,知识点包括肾小球疾病、肾小管间质性肾炎、肾和膀胱常见的肿瘤,结构型知识框架值得收藏学习!
编辑于2021-07-22 10:46:23《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
医学微生物学里主要病原性真菌的知识点包括浅部感染真菌、深部感染真菌、皮下组织感染真菌、地方流行真菌,结构型知识框架方便学习记忆!
真菌学是研究真菌形态、分类、生理、生态、发育和遗传的科学。它的基本任务是揭示真菌生存和发展的规律,进而获得利用、控制和改造真菌的知识和技能,有需要的收藏下图学习吧!
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泌尿系统疾病
肾小球疾病
又称肾小球肾炎,是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。
病因与发病机制
病因
抗原抗体反应是肾小球损伤和病变的主要原因。
内源性抗原
肾性抗原:基底膜抗原、足突抗原
非肾性抗原:细胞核、免疫球蛋白、肿瘤抗原
外源性抗原:细菌、病毒、寄生虫、异种血清蛋白、重金属等
发病机制
免疫反应
原位免疫复合物性肾炎
肾小球固有抗原:抗基底膜抗体、Heymann肾炎
植入抗原
循环免疫复合物性肾炎:免疫复合物沉积
细胞免疫性肾小球肾炎
肾小球损伤
补体-白细胞介导的机制
补体系统激活
C5a
中粒、单核细胞
蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸代谢产物、多种细胞因子
肾小球基膜降解、细胞损伤、肾小球滤过率降低等
抗肾小球细胞抗体的作用(主要):抗体依赖的细胞毒反应,抗原溶解-损伤
介质作用
单核-巨噬细胞:活化产生介质
血小板:二十烷类花生酸衍生物和生长因子
肾小球固有细胞
基本病理变化
以增生性炎为主的变态反应性疾病。
细胞增多:毛细血管内、外增生
基膜增厚
炎性渗出和坏死
玻璃样变和硬化
肾小管和间质的改变
临床与病理变化
临床表现
急性肾炎综合征:起病急
尿改变
尿量(少尿、无尿)
水肿
氮质血症(严重)
尿质
血尿(轻、中度)
蛋白尿
管型尿
高血压
急进性肾炎综合征
起病急、进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发生急性肾衰竭(尿毒症)。
肾病综合征:高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症
无症状性血尿或蛋白尿
表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿,或轻度蛋白尿,也可两者同时发生。
慢性肾炎综合征
起病缓,发展慢;多尿、液尿、低比重尿、高血压、贫血氮质血症和尿毒症。
类型与病变特性
病变范围
弥漫性:全部或大部分肾小球受累
局灶性:少数或部分肾小球受累
肾小球的病变情况:球性、节段性(部分或少数)
病理类型
急性弥漫性肾小球肾炎
又称急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球炎。
病因和发病机制(感染后肾小球肾炎)
免疫复合物沉积,变态反应性炎症。
链球菌感染后肾炎(主):A族乙型溶血性链球菌(12、13、49、4和1型)
非链球菌感染后肾炎:肺炎球菌、葡萄球菌等;腮腺炎、麻疹、水痘、肝炎等
病理变化
大体:大红肾、蚤咬肾
光镜
内皮细胞和系膜细胞增生
中性粒细胞浸润
肾小管上皮细胞水肿
免疫荧光:IgG、C3沉积;颗粒状荧光
电镜:增生+上皮下电子致密沉积物(驼峰状“hump”)
临床病理联系:急性肾炎综合征
结局
与年龄有关,儿童95%数周-数月恢复
隐匿性肾炎
慢性硬化性肾小球肾炎
新月体性肾炎——肾衰
<1%病人迅速肾衰、心衰或高血压性脑病
快速进行性肾小球肾炎
病因和发病机制(3个类型)
Ⅰ型 (抗肾小球基底膜抗体肾炎,50%)
可因交叉免疫反应致肺泡毛细血管基底膜损伤,出现肺咯血,并有肾功能改变,称为肺出血肾炎综合征。
Ⅱ型(免疫复合物性肾炎)
如链球菌感染后肾炎。
Ⅲ型(免疫反应缺乏型)
原因机制不清楚。
病理变化
肉眼:可见肾体积增大,颜色苍白,皮质内有时可见散在的点状出血(大白肾)
光镜:大量新月体形成(新月体性肾小球肾炎)
肾小管:坏死; 间质病变:水肿、炎细胞浸润,纤维组织增生。
电镜
毛细血管基底膜不规则增厚,部分变薄,基底膜有裂孔或缺损
新月体
Ⅱ型病例出现电子致密沉积物
免疫荧光
Ⅰ型:线性荧光
Ⅱ型:不连续的颗粒状荧光
Ⅲ型:阴性
临床病理联系
快速进行性肾炎综合征
肺出血肾炎综合征
病因
Ⅰ型,抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,引起肺出血。
临床
咯血、快速进行性肾炎综合征。
膜性肾小球病
病变特点是弥漫性肾小球毛细血管壁(基底膜)增厚,肾小球基膜上皮侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物。引起成人肾病综合征的最常见原因。
病因和发病机制
原发性(85%):原因不明
继发性:如病毒、肿瘤,SLE,药物等
慢性免疫复合物介导的疾病
病理变化
肉眼:双肾肿大,色苍白-“大白肾”
光镜下:后期病变弥漫性,肾小球毛细血管壁(基底膜)增厚
光镜下:上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物,沉积物之间基膜物质形成钉突,六胺银染色出现与基底膜表面垂直的钉状突起,梳齿状
免疫荧光:免疫球蛋白、补体沉积-典型颗粒状荧光
临床病理联系
起病隐匿,病程长
蛋白尿或肾病综合征
肾病综合征:大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿及高脂血症
结局:对肾上限皮质激素不敏感,最终出现肾功能衰竭
膜增生性肾小球肾炎
概述
病变特点:弥漫性肾小球细胞增生,基质增多,基底膜增厚
见于儿童和成人,起病缓慢,是一种慢性进行性疾病
早期症状不明显,病变发展,临床可表现血尿、蛋白尿,肾病综合征
通过电镜及免疫荧光进行分型,Ⅰ型和Ⅱ型
病因和发病机制
Ⅰ型:由循环免疫复合物沉积引起,并有补体的激活
Ⅱ型:常出现补体代替途径的异常激活
病理变化
光镜下(两型病变相似)
肾小球体积增大,细胞数目增多
肾小球系膜细胞增生,同时分泌的基质增多
使系膜区增宽,血管球呈分叶状
PAS及银浸染色血管壁双轨状
电镜下:增生的系膜细胞插入到临近毛细血管袢并形成系膜基质
Ⅰ型(2/3):内皮细胞下和系膜区电子致密物沉积,免疫荧光C3颗粒状沉积
Ⅱ型(致密物沉积病):基底膜致密层内块状电子密度极高的沉积物,免疫荧光显示C3沉积
临床病理联系
肾病综合征
急性肾炎综合症或缓慢发生的蛋白尿
结局:预后差,Ⅱ型比Ⅰ型预后差;转化为快速进行性肾小球肾炎;部分病人出现慢性肾功能衰竭
系膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制:不明确
病理变化
光镜:系膜区增宽,系膜细胞及基质增生
电镜:电子致密物沉积在系膜区
临床病理联系
多见于青少年
无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征
预后:一般较好,可复发
局灶性节段性肾小球硬化
病因和发病机制
原发性的FSGS病因不明
主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起
导致通透性增高的循环因子可能和本病的发生有关
局部通透性明显增高,导致节段性的玻璃样变和硬化
其体内可能有损伤内皮细胞的循环性因子的存在
病理变化
光镜:局灶性,节段性分布,病变肾小球累及小叶和毛细血管袢内系膜基质增多、血管塌陷、玻璃样物沉积,节段性纤维化,可见有球性硬化
荧光:IgM沉积或阴性
电镜:上皮细胞足突消失,剥脱
临床病理联系
肾病综合征(大部分),少数仅表现为蛋白尿
本病的特点为
出现血尿、高血压的比例较高;蛋白尿多为非选择性
皮质类固醇治疗效果不佳
免疫荧光检查显示硬化的血管球节段内有IgM和C3沉积
结局
多发展为慢性肾小球肾炎,50%的病人在发病后十年内发展为终末期肾小球肾炎
微小病变性肾小球病
光镜下:肾小球无明显变化,故称为微小病变膜性肾小球病;肾小管上皮细胞大量脂质沉积,故又称为脂性肾病。 电镜下:足突细胞足突消失(足突病); 本型是引起儿童肾病综合征的最常见原因。
病因和发病机制
肾小球内无免疫复合物沉积,但与免疫机制有关。可发生于呼吸道感染或免疫接种之后
免疫功能异常导致细胞因子释放和脏层上皮细胞损伤
病理变化
肉眼:肾脏肿胀、色苍白,切面皮质可见黄白色条纹(严重:脂肪变性)
光镜下:肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞脂肪变性、玻璃样变性
电镜下:弥漫性足突细胞足突融合消失,胞体肿胀,胞质内常有空泡形成
免疫荧光:无免疫球蛋白和补体沉积
临床病理联系:多见于儿童;肾病综合征
结局
儿童预后佳,肾上腺皮质激素治疗对90%以上的儿童患者有明显疗效。部分患者病情反复,甚至出现皮质类固醇依赖或抵抗,但远期预后较好,患者至青春期常可缓解
成人对肾上腺皮质激素治疗反应缓慢或疗效不明显
肾病综合征相关肾炎
IgA肾病
特点:免疫荧光显示系膜区有IgA沉积。全球范围内可能是最常见的类型
病因发病机理:与先天或获得性免疫调节异常有关。病毒、细菌、食物蛋白等对呼吸道或消化道的刺激,粘膜IgA合成增多,IgA合成增多,IgA1或含IgA1的免疫复合物沉积于系膜区-补体代谢途径-肾小球损伤
病理变化
光镜(组织学改变差异很大)
系膜增生性病变(最常见)
局灶性节段性增生和硬化
新月体
免疫荧光——系膜区IgA沉积
电镜——系膜区有电子致密沉积
临床病理联系
儿童和青年多发。发病前常有呼吸道感染,少数发生于胃肠道或尿路感染后
30-40%仅出现镜下血尿,可伴轻度蛋白尿
5%-10%表现急性肾炎综合症
结局:预后差异大
慢性肾小球肾炎
多见于成人,预后差; 原因:是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型(终期肾); 病理特征:两侧肾单位弥漫性损害,肾小球玻变和硬化、代偿性肥大——继发性“颗粒状固缩肾”。
病因及发病机制(由下列不同的肾炎发展而来)
慢性肾小球肾炎——少数链球菌感染后肾炎
快速进行性肾炎——膜性肾炎
膜增生性肾炎——系膜增生性肾炎
部分病人无肾炎病史
病理变化
大体:”小白肾“”继发性颗粒型固缩肾“
光镜
两侧肾单位弥漫性损害,肾小球玻变和纤维化,肾小管坏死、崩解、消失
残留肾单位代偿性肥大,肾小管扩张
间质纤维化,慢性炎症反应
临床病理联系:慢性肾炎综合征
起病缓,发展慢;可隐匿起病;蛋白尿或血尿,高血压; 晚期:大量肾单位的丧失,残留肾单位相对正常,多尿、夜尿——少尿、无尿; 低比重尿;高血压,氮质血症和尿毒症; 贫血;骨质疏松(肾性骨病)。
结局:预后差,可死于尿毒症、左心衰、脑出血、严重感染等并发症
肾小管间质性肾炎——肾盂肾炎
肾盂肾炎是细菌感染引起的肾盂、肾小管和肾间质的化脓性炎症。分为急性和慢性两种。 女:男=10:1。
病因和发病机制
上行性感染(主):大肠杆菌(大多数)、变性杆菌、产气杆菌、肠杆菌、葡萄球菌等革兰氏阴性菌
诱因:尿路梗阻(泌尿道结石或狭窄、肿瘤压迫、前列腺肥大等),膀胱输尿管尿液返流;机体抵抗力下降,尿道粘膜损伤。多累及单侧,也可双侧
下行性感染(败血症):金黄色葡萄球菌,多累及双侧
类型及病变特点
急性肾盂肾炎
肾盂、肾间质急性化脓性炎。
上行性感染:肾盂粘膜表面化脓→肾间质脓肿→肾小管→肾小球
血源性感染:肾内多数散在的小脓肿。肾皮质肾小球、肾小管周围的肾间质→肾小管→肾盂
临床病理联系
全身:起病急剧,发热、寒战,血中白C↑
局部
腰痛、肾区扣击痛
尿频、尿急、尿痛
脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿
结局:大多数可治愈,但易复发→慢性
并发症
肾乳头坏死
肾盂积脓
肾周脓肿
慢性肾盂肾炎
双肾弥漫均匀受累。
大体:两侧肾不对称。固缩肾外观,表面凹陷性瘢痕。肾盂、肾盏粗糙、增厚,变形
镜下
部分肾小球正常、部分代偿性肥大,有些球囊壁增厚,纤维化
多数肾小管和肾小球萎缩、坏死、纤维化,部分肾小管扩张
肾间质纤维组织增生,大量淋巴细胞、浆细胞浸润
肾盂粘膜上皮坏死脱落,慢性炎细胞浸润,纤维组织增生
临床表现
多尿、夜尿;低钠、低甲血症、代谢性酸中毒
高血压
氮质血症、尿毒症
结局:病程长,晚期可引起高血压、肾衰
肾和膀胱常见肿瘤
肾细胞癌
组织来源:肾小管上皮细胞的恶性肿瘤(又称肾癌、肾腺癌)
原因:吸烟;肥胖(女);高血压,接触石棉、石油产品、重金属;遗传(4%)——发病年龄较小,多为双侧
好发人群:40岁以上男性
病变
好发部位:肾脏上、下极,上级跟多见
大体:单个圆形,3-15cm,常有假包膜;切面多彩状
组织学类型(镜下)
肾透明细胞
乳头状肾细胞癌
嫌色性肾细胞癌
蔓延扩散:易转移(肺和肾)
临床:腰痛、肾区肿块和(间歇无痛性)血尿(主)——三大主症;副肿瘤综合征;红细胞增多症;高钙血症;Cushing综合征
尿路上皮肿瘤-膀胱癌
组织来源:尿路上皮
原因:吸烟、接触芳香胺;埃及血吸虫感染;辐射和膀胱黏膜慢性刺激等
机制:9p和9q抑癌基因缺失,p53基因缺失或突变
好发人群:50岁以上男性,男:女=3:1,城市>农村,发达国家>发展中国家
病变
好发部位:膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处
大体:乳头状或息肉状,扁平斑块状
组织学类型(镜下):移性细胞癌(90%)、鳞癌和腺癌
蔓延播散:淋巴道转移为主
临床:无痛性血尿;膀胱刺激征;易复发