导图社区 消化系统知识导图
本导图梳理了病理学第九版消化系统疾病的知识点,胃炎、消化性溃疡病、病毒性肝炎、急性肝炎、慢性肝炎、重型病毒性肝炎、肝硬化、消化系统常见肿瘤,结构知识框架更方便学习记忆!
编辑于2021-07-22 10:51:17《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
医学微生物学里主要病原性真菌的知识点包括浅部感染真菌、深部感染真菌、皮下组织感染真菌、地方流行真菌,结构型知识框架方便学习记忆!
真菌学是研究真菌形态、分类、生理、生态、发育和遗传的科学。它的基本任务是揭示真菌生存和发展的规律,进而获得利用、控制和改造真菌的知识和技能,有需要的收藏下图学习吧!
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《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
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消化系统疾病
胃炎
急性胃炎
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
腐蚀性胃炎
急性感染性胃炎
慢性胃炎
胃黏膜的慢性非特异性炎症。
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染
长期慢性刺激
十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏
自身免疫性损伤
慢性浅表性胃炎
病理变化
肉眼:粘膜充血、水肿,可伴点状出血或糜烂
镜下:病变位于粘膜浅层,上皮坏死脱落,淋巴细胞、浆细胞等浸润。但腺体完整
部位:胃窦部常见
慢性萎缩性胃炎
病理变化
肉眼
黏膜皱襞变平或消失,表面呈细胞颗粒
粘膜变为灰色或绿色
黏膜下小血管清晰可见
镜下
肠上皮化生:是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象; 完全型化生——化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞; 不完全型化生——只有杯状细胞。
病变区胃黏膜变薄,腺体变小,数目减少,胃小凹变浅
固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润
胃黏膜内纤维组织增生
常出现腺上皮化生现象:肠上皮化生,假幽门腺化生
临床病理联系:消化不良、食欲不振、上腹不适(恶性贫血A型)
结局
慢性非萎缩性胃炎(浅表性胃炎)→痊愈; 慢性萎缩性胃炎→癌变。
类型
A型
与自身免疫有关
胃体和胃底
抗壁细胞抗体、抗内因子抗体
重度减少或消失
有
低
B型
与吸烟、酗酒、药物有关
胃窦部
无
减少
无
高
消化性溃疡病
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病; 临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状,反复发作; 十二指肠溃疡(DC)约70%,胃溃疡(GU)约25%,两者并存的复合性溃疡约5%。 溃疡的黏膜缺损深达肌层,不同于糜烂。
病因和发病机制
消化性溃疡的形成
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调。
胃溃疡:自身防御-修复(保护)因素减弱为主
良、恶性肿瘤的肉眼鉴别
外形
圆、椭圆
不规则或火山口状
大小
<2cm
>2cm
深度
较深
较浅
边缘
平整、不隆起
不规则、隆起
底部
平坦
凹凸不平
周围粘膜
皱襞向溃疡集中
皱襞中断、增粗、呈结节状
十二指肠溃疡:侵袭(损害)因素增强为主
幽门螺杆菌HP感染
细菌型血小板激活因子
蛋白酶作用
尿素酶作用
磷脂酶作用
促进胃黏膜G细胞增生:胃酸分泌增加
趋化中性粒细胞:次氯酸和一氯化氨破坏粘膜上皮细胞
粘附O型血抗原的细胞
主要原因
氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍,而十二指肠又为胃窦部的2-3倍。
HP感染,其分泌的酶可破坏粘膜上皮
胆汁返流,可破坏碱性粘液屏障
长期服用非甾体类抗炎药 直接损伤胃黏膜 影响血液循环
病理变化
肉眼
部位:胃溃疡多位于胃小弯侧,尤多见于胃窦部溃疡通常只有一个; 圆形或椭圆形,直径<2cm; 边缘:整齐、状如刀切状; 底部:平坦、洁净; 深度:可深达肌层甚至浆膜层; 周围:粘膜轻度水肿,皱襞从溃疡向周围呈放射状。 十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似,多发生在十二指肠球部,溃疡较胃溃疡小而浅,直径多<1cm。
镜下:溃疡底部由内向外可分四层
增值性动脉内膜炎(管壁增厚、官腔狭窄) a 妨碍组织再生,不易愈合; b 防止溃疡底部血管出血; 创伤性神经纤维瘤(神经节细胞、神经纤维变性、断裂→球状增生→疼痛)。
最表层:少量炎性渗出物覆盖
坏死组织层(最先出现)
较新鲜的肉芽组织层
最下层:陈旧瘢痕组织
结局——愈合
并发症
出血
是常见的并发症,约占10-35%左右,轻者便潜血阳性,重者可出现黑便,有时伴呕血。
穿孔
约见于5%的病人,可引起腹膜炎,十二指肠溃疡多见。
幽门狭窄
约有3%发生,主要由瘢痕收缩引起。
癌症变
十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡恶变仅占1%或以下。
病毒性肝炎
是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病; 已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有: 甲型(HAV)乙型(HBV)丙型(HCV)丁型(HDV)戊型(HEV)庚型(HGV)。
病因及发病机制
甲肝
经呼吸道传播,潜伏期短,可散发或造成流行。HAV并不直接损伤肝细胞,可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。
乙肝
主要经血流、血液污染的物品、吸毒、密切接触传播。 HBV:又称Dane颗粒,球形病毒颗粒,由外壳和核心构成,直径42nm,基因组:环状双链DNA,DNA聚合酶。
外壳——B型肝炎表面抗原(HBsAg):有抗原、无感染性
核心——核心抗原(HBcAg):有抗原性、有感染性
c抗原(HBcAg):病毒活动性的标志
大三阳:乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝c抗原、乙肝核心抗体(抗HBC); 小三阳:乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝c抗体(HBcAb)、乙肝核心抗体(抗HBC)。
肝细胞损伤的机制:T细胞介导的细胞免疫反应
基本病理变化
肝细胞变性与坏死(变质)
肝细胞变性
肝细胞水肿
嗜酸性变
脂肪变性
肝细胞坏死
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
大片坏死 几乎累及整个肝小叶
嗜酸性坏死
渗出
增生
肝细胞再生
完全性再生
结节状再生
间质反应性增生及胆小管的增生
纤维化
各型病毒性肝炎的病变特点
甲型肝炎特点
主要病理变化
乙型肝炎特点
毛玻璃样变
丙型肝炎特点
丁型肝炎特点
戊型肝炎特点
庚型肝炎特点
临床病理类型
普通型病毒肝炎
重型病毒性肝炎
急性肝炎
病理变化
肉眼
肝肿大,质地软,表面光滑,包膜紧张,切面包膜外翻。
光镜
小结:肝细胞弥漫性肿胀变性+肝细胞点灶状坏死+以淋巴细胞为主的浸润。
肝细胞广泛变性:细胞水肿,气球变样,导致肝细胞索排列紊乱
坏死轻微:常见点状坏死或小灶性坏死,严重时可见碎片状或桥接坏死
肝细胞凋亡,可见嗜酸性凋亡小体
汇管区炎细胞浸润,以淋巴细胞和单核细胞为主
Kupffer细胞增生、肥大,吞噬细胞色素或脂褐素肝细胞及小胆管内可见淤胆
黄疸型肝炎
肝细胞坏死稍多、稍重。 肝细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成。
临床病理联系
肝大、肝区疼痛:肝细胞弥漫性肿胀,肝体积增大,被膜紧张
血清谷丙转氨酶↑:肝细胞坏死,释放出大量酶
胆汁排泄受阻:食欲下降、厌油、呕吐
黄疸(肝细胞性黄疸):肝细胞坏死、胆红素代谢障碍+胆栓
结局:半年恢复,90%以上治愈,少数转慢性
慢性肝炎
病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。
轻度肝炎
病理变化
肉眼:肝大、表面光滑
光镜:肝细胞变性、坏死轻,点状及轻度碎片状坏死,汇管区内炎细胞浸润,周围有少量纤维组织增生,小叶结构完整
中度慢性肝炎
病理变化
肉眼:肝大、表面光滑
光镜:肝细胞变性、坏死明显,重度碎片状坏死及特征性的桥接坏死,汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显,有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存
重度慢性肝炎
病理变化
肉眼:肝大、不光滑、颗粒状、质硬
光镜:重度碎片状坏死、大范围桥接坏死,汇管区小叶内炎细胞浸润明显,肝细胞(坏死区)不规则再生、周边坏死区纤维组织增生→小叶内伸展→分割小叶→假小叶
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
大片坏死; 急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩; 少见、起病急、发展快、病情加重、病死率高、急性肝功能衰竭。
起病急骤,发展迅猛,经过凶险,死亡率高
病程<3周,十天左右
重度黄疸,出血,肝功能衰竭(肝昏迷),肝肾综合征,DIC(弥漫性血管内凝血)
死亡原因:肝功能衰竭,消化道出血,急性肾衰,DIC
病理变化
肝细胞弥漫性大片坏死,仅少量变性的肝细胞残留——似“大火燎原”
肝细胞再生不明显
肝窦扩张充血、出血,Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生
小叶内、门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润
肉眼
体积明显缩小,重量减轻
被膜皱缩,质地柔软,可折叠
切面:呈黄色/红褐色
急性红色肝萎缩(血窦扩张充血)
急性黄色肝萎缩(胆管破裂、脂变)
临床病理联系:大量肝细胞坏死
胆红素入血→肝细胞性黄疸
凝血因子合成障碍→出血倾向
肝功衰竭 解毒功能→肝性脑病
胆红素代谢障碍、血循环障碍→诱发衰竭→肝肾综合征
病毒血症:寒战高热
转氨酶升高
结局
短期内死亡
肝功能衰竭
肝性脑病
肝肾综合征
DIC
少数患者进入亚急性
亚急性重型肝炎
既有肝细胞的大片坏死,又有结节状肝细胞再生; 亚急性黄色肝萎缩; 亚急性肝功能衰竭。 特点:稍缓慢、一至数个月; 急性重型肝炎迁延/普遍性肝炎恶化; 转归:坏死后性肝硬化。
病理变化
网状纤维支架塌陷纤维化→假小叶(坏死后性肝硬化)。
肝细胞大片坏死,仅见少量肝细胞残留
肝细胞不规则再生→肝细胞再生结节
小胆管增生明显,炎细胞浸润显著
大体
大片坏死+结节状再生。
肝缩小,被膜皱缩
表面及切面大小不一结节
坏死区与岛屿状再生结节交错可见
肝硬化
是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
病因和发病机制
病毒性肝炎性、酒精性、代谢障碍、营养障碍、药物及化学毒物、Wilson病、隐源、胆汁淤积、肝淤血、寄生虫。 上述各种因素均可引起肝细胞弥漫性损害,反复发作可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增生的胶原纤维链接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团、形成假小叶,并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化。 但后三种早期肝小叶结构不破坏,只是纤维组织增多。
胶原纤维的来源
门管区增生的成纤维细胞,分泌产生胶原纤维
肝细胞坏死,局部网状纤维支架塌陷、融合形成胶原纤维
肝窦周围肝星形细胞变为成纤维细胞
分型
按病因分类
病毒性肝炎性
酒精性
胆汁性
淤血性
寄生虫性
按形态分类
小结节型
大结节型
大小结界混合型
综合分类:结界病因、临床特点及临床表现分为
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化
胆汁性肝硬化
假小叶
正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。
病理变化
镜下
假小叶
纤维间隔炎症反应和胆管增生
保持原有病因引起的特征性肝损害
不同病因引起的肝硬化:总的形态学相似,但可有一些独特的组织学表现
大体
早、中期:肝脏体积正常或略增大,质地正常/稍硬
晚期体积减少、重量减轻、之地变硬、表面和切面呈弥漫全肝的结界(小结界、大结界)
纤维间隔薄而均匀(小结节)
纤维间隔厚、宽窄不一(大结节)
临床病理联系
门脉高压症
原因:窦性阻塞、窦前吻合、窦后阻塞。
脾肿大、脾功能亢进
门静脉压升高→静脉回流受阻 脾脏长期慢性淤血 脾肿大; 脾小体萎缩、纤维化; 脾索增宽,脾窦扩张淤血,窦内皮细胞增生; 红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生。
腹水
腹腔积液:为露出液,淡黄,澄清,微量蛋白。
侧支循环形成
食管下段静脉丛曲张
食管下段静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血,是肝硬化患者常见的死亡原因之一。
直肠静脉丛曲张
直肠静脉丛曲张形成痔,痔破裂发生便血,长期便血可引起贫血。
腹壁静脉曲张
引起脐肿大向外突起,临床上出现“海蛇头”现象。
胃肠道淤血、水肿
门静脉压升高→静脉回流受阻→胃肠道瘀血水肿。
肝功能障碍
蛋白合成障碍
出血倾向
肝色素代谢障碍
对激素的灭活作用减弱
肝性脑病
结局
代偿相对稳定——可持续较长时间
恶化、死亡
肝功能衰竭
消化道大出血
肝癌及感染
消化系统常见肿瘤
食管癌
食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。
病因和发病机制:生活习惯、慢性炎症、遗传因素
好发部位:中段>下段>上段
病理变化
早期癌:原发癌或粘膜内癌,未侵犯肌层,无淋巴结转移。无明显临床症状,钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬
中晚期癌:出现临床症状,如进行性吞咽困难
组织学类型:90%以上为鳞状细胞癌,腺癌次之
Barrett食管
食管下段粘膜胃粘膜柱状上皮化生。
主要原因:胃食管返流
部位:食管下段括约肌水平以上
鳞状上皮→柱状上皮
内镜下由苍白色→橙红色
肉眼:粘膜充血、糜烂、溃疡
LM:类似胃黏膜或小肠粘膜的上皮和腺体
可发生非典型增生、癌变(Barrett食管腺癌)
胃癌
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤。
好发年龄40-60岁,男性多见
好发部位胃窦部,特别是小弯侧
病因
饮食和环境因素
亚硝基类化合物
幽门螺旋杆菌感染
其他
病理变化
早期胃癌
癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层,无论肿块大小,有否胃周淋巴转移; 微小癌:直径小于0.6cm; 小胃癌:直径0.6-1.0cm; 一点癌:胃镜取活检确诊为癌,但手术切除标本未发现癌。 早期胃癌组织学类型:以原位癌及高分化管状腺癌多见,其次为乳头状腺癌,最少见者为未分化癌。
隆起型
表浅型
凹陷型
中晚期胃癌
指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。
大体类型
息肉型或蕈伞型
溃疡型(恶性溃疡)
浸润型
组织学l类型:主要为腺癌,常见类型有管状腺癌与黏液癌
扩散
直接蔓延:癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润
转移
淋巴道转移为其主要转移途径,与淋巴引流途径一致;晚期可经血道转移至肝、肺、脑等;尚可种植性转移于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常在双侧卵巢形成转移性粘液癌,称克鲁根勃瘤。
大肠癌
病因和发病机制
饮食习惯:高营养而少纤维的饮食习惯与本病发生有关
遗传因素
基于分子遗传学改变,结肠癌可分为遗传性(家族性)和非遗传性(散发性)两类。
某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病与本病发生有关
病理改变
好发部位:以直肠最多见(50%),其次为乙状结肠
大体形态分型:分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四型
组织学类型:临床主要以高分化管状腺癌多见
分期与预后:目前临床广泛采用的是WHO的TNM分期
扩散
直接蔓延:当癌组织浸润肌层达浆膜层后,可直接蔓延至临近器官,如前列腺、膀胱及腹膜等处
转移
淋巴道转移在癌组织穿透肌层后,转移率明显增加。一般先转移至癌所在部位的局部淋巴结,再沿淋巴引流方向到达远隔淋巴结,偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结; 血道转移发生在晚期,可转移至肝,甚至更远的器官,例如肺和脑等;可播散到腹腔内形成种植性转移。
原发性肝癌
病因
肝炎病毒:乙型肝炎与肝癌关系密切,其次丙型肝炎
肝硬化:肝硬化与肝癌之间有密切关系,其中坏死性肝硬化为最多
酒精:是一种肝癌的致癌因子,间接经肝硬化产生肝癌
霉菌及其毒素:黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等
病理变化
肉眼
早期肝癌(小肝癌)
单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm。
晚期肝癌
巨块型
多结节型
弥漫型
镜下
肝细胞癌
胆管细胞癌
混合细胞型肝癌
胆管细胞癌
病因:可能与肝内胆管内寄生虫或接触胆管造影剂有关
病理变化
大体:多为单个肿块,含丰富纤维组织,色苍白
镜下:癌细胞呈腺管状排列,可分泌黏液,癌组织间质较多
扩散:容易肝外转移,以肺、骨、脑等常见