导图社区 炎症笔记梳理
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应即为炎症,平时人们所说的发炎,是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛。血管反应是炎症过程的中心环节。以下讲述了验证的概述、慢性炎症、急性炎症,收藏下图学习吧!
编辑于2021-07-22 10:54:48《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
医学微生物学里主要病原性真菌的知识点包括浅部感染真菌、深部感染真菌、皮下组织感染真菌、地方流行真菌,结构型知识框架方便学习记忆!
真菌学是研究真菌形态、分类、生理、生态、发育和遗传的科学。它的基本任务是揭示真菌生存和发展的规律,进而获得利用、控制和改造真菌的知识和技能,有需要的收藏下图学习吧!
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炎症
炎症的概述
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子发生的复杂的防御反应叫炎症。包括局限和消灭损伤因子、清除和吸收坏死组织和细胞,修复和损伤等。 血管反应和渗出是炎症过程的中心环节; 炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
炎症的原因
物理性因子
高温、烧伤(大量渗液、发红)
烫伤、冻伤——水泡
紫外线——皮肤发热、发红,痛
机械性创伤
化学性因子
外源性:强酸、强芥子气
内源性:胃酸过多、胆汁、尿素氮↑
生物性因子
细菌——毒素,引起细胞的变性和坏死
病毒——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症
组织坏死:新鲜梗死灶周边出现充血出血等
变态反应和异常免疫反应
炎症的基本病理变化
变质:炎症局部组织的变性和坏死
原因和机制
致病因子直接作用
血液循环障碍和免疫机制
炎症反应产物的间接作用
形态
实质:水肿、脂肪变性、坏死
间质:粘液变性和纤维素样坏死
渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出
是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的防御作用。
机制
血管壁通透性增高(主要因素)
炎症局部组织cap流体静压升高(局部淤血)
炎症局部组织渗透压升高
作用
有利作用
稀释
促进局部物质交换
利于杀灭病原微生物(补体、抗体及溶菌物质)
纤维素网可限制病原微生物的扩散、有利于白细胞吞噬消灭病原微生物、在后期称为修复的支架
不利影响:压迫、阻塞、机化粘连
增生
实质细胞增生
黏膜上皮细胞、腺体。
间质细胞增生
巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
炎症的局部变现和全身反应
炎症的局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍。
炎症的全身反应
发热(IL-1、TNF); 末梢血白细胞计数升高; 实质器官受损; 单核巨噬细胞系统增生。
炎症的意义
积极作用: 局限致炎因子; 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和消除坏死组织; 增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。 潜在的危害性: 重要器官/变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能; 大量炎性渗出物可以造成严重后果; 炎症引起的增生性反应,有时也可以造成严重影响; 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤。
炎症的分类
依据炎症累及的器官进行分类
肝炎、肺炎等。
依据炎症病变的程度进行分类
轻度、中度、重度。
依据炎症的基本病变性质进行分类
变质性炎、渗出性炎、增生性炎。
依据炎症持续的时间进行分类
急性炎症(多为变质性炎和渗出性炎),慢性炎症(多为增生性炎)。
急性炎症(重点)
急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变
血流动力学改变的速度与致炎因子、损伤种类和严重程度与有关。
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出(主动过程)
是炎症反应最重要的特征。
白细胞边集和滚动
白细胞黏附
内皮细胞、白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用。
粘附分子
选择素
免疫球蛋白超家族分子
整合素类分子
粘附机制
受体再分布
诱导新的黏附分子合成和表达增加
增加黏附分子之间的亲和力
整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制
不同细胞通过共同和各自不同的粘附分子粘附于血管内皮细胞
白细胞游出
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出。
过程
白细胞黏附于内皮细胞
在内皮细胞连接处伸出伪足,以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出
穿过基底膜(分泌胶原酶,降解血管基底膜)
内皮细胞连接结构恢复正常
速度
中性粒细胞
巨噬细胞
淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞(主动游出)
趋化作用
指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟5-20μm。
趋化因子
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
内源性:C5a,LTB4、Chemokine
外源性:细菌产物
趋化因子具有特异性
白细胞聚集
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期(6-24h)——中性粒细胞
48小时后——单核巨噬细胞
中性粒细胞寿命短,在24-48h内死亡
单核细胞可持续游出
不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
渗出的白细胞功能不同
中性粒细胞
游出速度最快
防卫作用主要是吞噬
杀伤降解能力强
可吞噬各种物质,特别是化脓菌
寿命短,48小时内死亡
主要在3种情况下渗出
炎症早期
各种急性炎症
化脓性炎
单核细胞
又称组织细胞或巨噬细胞
游出速度慢,出现慢,出现晚,48小时后开始游出
寿命长,在炎症区存在几个月
具有强大的吞噬功能,主要吞噬杆菌(伤寒杆菌、结核杆菌、麻风杆菌)
强大的免疫力
主要在以下3种情况下多见
炎症后期
各种慢性炎症
伤寒杆菌、结核杆菌、麻风杆菌感染
淋巴细胞
病毒感染时增多
B淋巴细胞--浆细胞--体液免疫
T淋巴细胞--细胞因子--细胞免疫
嗜酸性粒细胞
有抗寄生虫感染的作用
抗过敏作用
吞噬作用(较弱)
嗜碱性粒细胞
既不吞噬也不参与免疫,但能产生炎症介质
白细胞激活
吞噬作用
吞噬细胞
嗜中性粒细胞和巨噬细胞;
吞噬过程
识别和附着
调理素:是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质,主要为Ig-Fc段,C3b。
吞入
伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解。
杀伤和降解(依赖氧和不依赖氧机制)
免疫作用
组织损伤作用
白细胞功能缺陷
黏附缺陷
吞噬溶酶体形成障碍
杀菌活性障碍
骨髓白细胞生成障碍
炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质:参与和介导炎症反应的化学因子称为炎症介质或化学介质。 炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质称为化学介质或炎症介质。 炎症介质的一般特点: 来源于血管反应或或血浆; 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用; 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质,从而放大或抵消初级炎症介质的作用; 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞,有时可产生不同的效应; 炎症介质一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短,被迅速降解、灭活、抑制或消除; 具有潜在的致损伤能力。
细胞释放的炎症介质
血管活性胺
组胺和5-羟色胺; 组胺:存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中; 引起肥大细胞脱颗粒的刺激,物理因素:创伤、寒冷、热。 免疫反应:C3a等 作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加。 5-羟色胺: 存在于血小板、内皮细胞中; 释放刺激因素:血小板与胶原、免疫复合物结合→凝集→释放; 作用:血管通透性增加。
花生四烯酸代谢产物
PG、白三烯; 代谢途径:磷脂酶 环加氧酶途径 ↓ 膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径 作用:扩张血管、加剧水肿、发热、疼痛、中性粒细胞趋化作用、血管收缩、支气管痉挛及血管、通透性增加。
血小板激活因子(PAF)
来源于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞、血小板等
作用
参与炎症大的多方面过程
影响血流动力学改变
增加血管通透性
促进白细胞与内皮细胞粘附
促进白细胞趋化作用和脱颗粒
刺激白细胞和其他细胞合成PG和LT
一氧化氮
主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞
作用
作用于平滑肌、血管扩张
减少血小板粘着、凝集、脱颗粒
抑制肥大细胞引起的炎症反应
减少急性炎症灶中白细胞的聚集
细胞因子
活性氧
白细胞溶酶体酶
神经肽(P物质)
主要来源于肺和胃肠道的神经纤维
作用
传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用
增加血管通透性
血浆中的炎症介质
激肽系统:缓激肽
激活:ⅩⅡ因子、胶原、基底膜接触、激活该系统
作用
增加血管通透性
促进血管扩张、平滑肌收缩
引起头痛(皮下注射)
补体系统:C3a、C5a(能使肥大细胞释放组胺)
C5a对中性粒细胞和单核细胞有强烈的趋化作用
作用
血管扩张
增加血管通透性
激活花生四烯酸脂质氧化酶途径
促进N与内皮细胞粘着、并作为N、M的趋化因子
具有调理素作用,增强N、M的吞噬活性
凝血系统/纤维蛋白溶解系统
胶原、基底膜、激活的血小板。
不同介质系统相互间有密切的联系(如补体、激肽、凝血和纤溶系统)
几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
急性炎症反应的终止
急性病理学类型
变质性炎
概念:以组织、细胞的变质变化为主的炎症
原因:致病力强的细菌、病毒
部位:实质性器官
特点:以变质为主
举例:病毒性肝炎、流行性乙型脑炎
渗出性炎
浆液性炎
特点:以浆液(血液)渗出为主要特点
原因:高温、毒蛇咬伤、蚊虫叮咬、化学因子,致病力弱病毒、细菌感染早期
渗出成分:血浆为主、少量白蛋、白细胞(少)、纤维素(少)
部位:粘膜,浆膜表层,疏松结缔组织
经过:急性和亚急性经过
结局:渗出物一般都可完全吸收,有时可造成轻微粘连
纤维素性炎
特点:以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主的炎症
病因
感染细菌毒素:痢疾杆菌、肺炎双球菌
中毒:尿毒症
部位:粘膜、浆膜、肺多见
结局:溶解吸收,假膜脱落(溃疡、出血、阻塞),机化
不同组织的纤维素性炎的病变特点
粘膜的纤维素性炎
常在病变表层形成膜样结构:又称伪膜性炎
伪膜成分:纤维素+白细胞+坏死粘膜上皮
浆膜的纤维素性炎
浆膜外出现大量的纤维素渗出
如:风湿性心外膜炎 绒毛心
肺的纤维素性炎
大叶性肺炎
化脓性炎
中性粒细胞渗出溶解坏死组织的过程称为化脓;脓性渗出物称为脓液。
特点:中性粒细胞渗出,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
脓液形成的条件:大量中性粒细胞浸润和组织彻底坏死分解
脓液组成:脓清、脓细胞、坏死组织碎片
原因:化脓菌感染,组织坏死继发感染
部位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
类型:表面化脓和积脓,蜂窝织炎,脓肿
表面化脓——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症
积脓——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然官腔内
脓肿
概念:局限性化脓性炎症,伴有脓腔形成
部位:皮下,内脏(肺、脑、肝、肾)等
原因:金黄色葡萄球菌
机制:血浆凝固酶
举例:疖、痈(最常见)
蜂窝织炎
概念:弥漫性化脓性炎
部位:疏松结缔组织的皮肤,肌肉,阑尾等
原因:溶血性链球菌
机制:透明质酸酶,链激酶
举例:蜂窝织性阑尾炎
出血性炎
特点:血管损伤重,大量红细胞露出
举例:流行性出血热,鼠疫,钩端螺线体病
增生性炎(少)
非特异性增生性炎症
急性肾小球肾炎(肾小球固有细胞)
特异性增生性炎症
伤寒(伤寒细胞——伤寒肉芽肿)
急性炎症的结局
痊愈
迁延为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延(糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管)
淋巴道蔓延(淋巴管炎,淋巴结炎)
血道蔓延
菌血症
细菌入血
无中毒症状+血液细菌(+)
毒血症
细菌毒性产物或毒素入血
中毒症状
败血症
细菌入血+繁殖+产生毒素
中毒症状+病理变化+血液病菌(+)
脓毒败血症
化脓菌入血+繁殖+产生毒素
败血症表现+多发性栓塞性脓肿
栓塞性脓肿(迁徙性脓肿)——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落,由栓塞于毛细血管的化脓菌引起。
慢性炎症(增生性炎为主)
一般慢性炎症的病理变化特点(非特异性慢性炎)
一般慢性炎症的特点
组织破坏:主要由炎症细胞的产物引起; 修复反应(增生):实质和间质; 举例:炎性息肉、炎性假瘤。
主要的慢性炎症细胞
单核细胞,淋巴细胞和浆细胞(主)(反映了机体对损伤的持续反应);肥大细胞、嗜酸性粒细胞(过敏、寄生虫 )。
肉芽肿性炎(特异性慢性炎)
肉芽肿性炎的概念
以肉芽肿形成为特征的炎症; 肉芽肿:由巨噬细胞或其演化细胞增生形成境界清除的结节。
肉芽肿性炎的常见类型
感染性肉芽肿
异物性肉芽肿
肉芽肿的形成条件
异物或病原体刺激长期存在; T细胞分泌INF-γ,使巨噬细胞转换为类上皮细胞和多核巨细胞。
肉芽肿的组成成分和形态特点
结核肉芽肿: 中心:干酪样坏死; 周围:上皮样细胞,多核巨细胞(朗汉斯巨细胞); 外围:淋巴细胞,纤维母细胞,胶原纤维。