导图社区 骨骼肌知识导图
骨骼肌是动物肌肉的一种,属于横纹肌,横纹肌还包括心肌与内脏横纹肌,其中骨骼肌主要分布于四肢。运动生理学第二章骨骼肌的知识点有肌纤维的结构、骨骼肌的生物电现像、肌纤维的收缩过程、骨骼肌特性、骨骼肌的收缩形式等。
编辑于2021-07-22 22:06:27骨骼肌
肌纤维的结构
肌原纤维和肌小节
肌肉-肌束-肌纤维-肌原纤维-肌小节-肌丝
子主题
肌管系统
横小管 纵小管 三联管 终末池
肌丝的分子组成
骨骼肌的生物电现像
静息电位
概念
细胞处于安静状态细胞膜两侧存在的电位差
产生原理
K外流
动作电位
概念
可兴奋细胞兴奋时,细胞内产生可扩布的电位电话
变化过程
1静息相2去极相3复极相
兴奋的变化过程
1绝对不应期:紧接刺激后,无论给予多大刺激都不兴奋2相对不应期:兴奋恢复到85到90,要给予大于正常阈强度刺激才能兴奋3超常期:给予低于阈强度的刺激就能兴奋4低偿期 刺激产生一过性兴奋低于正常水平5恢复期 兴奋性下降到正常水平
动作电位的产生原理
Na离子先内流然后k离子外流
动作电位的特点
1全或无现象2不衰减性传导3脉冲式
动作电位的传导
有髓
无髓
细胞间的兴奋传递
神经肌肉接头的结构
神经肌肉接头处的兴奋传递
肌纤维的收缩过程
肌丝滑行学说
肌纤维收缩的分子机制
肌纤维的兴奋收缩偶联
通常把以肌细胞膜的电变化也特征的兴奋过程,和以肌纤维滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称之为兴奋收缩偶联1兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部2三连管处的信息传递3肌质网对钙离子再回收。
骨骼肌特性
物理特性
1伸展性2粘滞性3弹性
准备活动充分可使肌肉温度升高,粘滞性降低,提高伸展性和弹性
生理特性
1兴奋性2收缩性
骨骼肌的收缩形式
向心收缩
等张
肌肉张力开始收缩后变不再增加直至结束
等动
在整个关节运动单位内,肌肉以恒定的速度且肌肉收缩时产生的力量始终相等
离心收缩
肌肉产生张力的同时被拉长的收缩
1.为什么离心大于向心收缩2.为什么蹲下过一段时间起跳比蹲下直接起跳跳产生力量小
等长收缩
肌肉收缩时长度不变的收缩
超等长收缩
肌肉收缩时先做离心式拉长再做向心收缩
向心,等长,离心收缩比较
1力量2肌电3代谢4肌肉酸痛
骨骼肌收缩的力学表现
绝对力量与相对力量
运动单位动员
肌纤维类型的划分
根据收缩速度
快 慢
根据色泽划分
红 白
结合速度分为 快缩白 块缩红 慢缩红
根据肌纤维收缩速度及代谢特征
快缩-糖酵解型 快缩-氧化-糖酵解型 慢缩-氧化型
根据肌球蛋白重链同功型划分
MHC-IIa MHC-IIx MHc-IIb异型体
不同肌纤维形态技能代谢特征
形态特征
快肌直径大,含多种收缩蛋白 肌浆网发达 由较大的运动神经元支配 神经纤维较粗 传导速度快
慢肌肌纤维周围的毛细血管网较丰富,含有较多的肌红蛋白 通常呈红色 含有较多线粒体且体积较大 由较小的运动神经元支配 神经纤维较细 传导速度慢
生理学特征
收缩速度
快肌收缩快慢肌慢
肌肉力量
由于快肌肌纤维直径大于慢肌且快肌运动单位中包含的神经元多于慢肌 所以快肌运动单位收缩力量大
肌纤维类型与疲劳
慢肌肌纤维中的线粒体体积大且数目多,线粒体中有氧代谢酶的活性高,肌红蛋白含量丰富 毛细血管发达 有氧代谢潜能大 所以抗疲劳能力大于快肌
代谢特征
慢肌纤维中氧化酶系统如细胞色素氧化酶 苹果酸脱氢酶 琥珀酸脱氢酶等的活性明显高于快肌 慢肌纤维中有氧氧化反映的场所线粒体大而多 各种氧化酶含量多 有氧代谢能力高于快
快肌纤维一些与无氧氧化有关的代谢酶多 无氧代谢能力高
运动对肌纤维的影响
肌纤维选择性肥大
酶活性改变
运动时不同肌纤维是如何被动员的
运动时运动单位的动员具有选择性,而这种选择性和运动强度有密切关系。运动时不同肌纤维参与工作的程度因运动强度而定。较低的运动强度时,由于慢肌纤维中作为反应场所的线粒体大而多,线粒体蛋白酶,各种氧化酶含量多,所以慢肌纤维首先被动员。在运动强度较大时,由于快肌纤维运动单位所含有的纤维数量大而多,收缩力量大,所以快肌纤维被动员 在运动训练时,采用不同强度的练习,可发展不同的肌纤维,快肌纤维中一些重要的与无氧代谢有关的酶的活性高,无氧代谢能力强,所以为增强快肌纤维的代谢能力,训练计划必须包括大强度的练习,对于慢肌纤维中氧化酶系统的活性高,氧化反应的场所的线粒体大而多,各种氧化酶含量丰富,有氧能力强,所以训练慢肌纤维的代谢能力,训练必须由低强度,持续时间长的训练组成
运动对骨骼肌形态和技能的影响
延时性肌肉酸痛
运动导致骨骼肌超维结构的改变
改变机理
1肌肉痉挛说2损伤学说3急性炎症学说4骨骼肌蛋白降解学说5钙离子损伤学说6
延时性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理
肌肉痉挛学说
骨骼肌大负荷运动后,肌肉痉挛程度仍在加强,因此推断运动导致运动肌局部发生痉挛,肌肉中的微血管因肌肉痉挛而受到挤压导致局部缺血,导致p等酸性物质堆积,这又反过来进一步刺激神经疼痛末梢,反射性的加剧了肌肉痉挛和局部缺血,进而形成恶性循环,最后导致延时性肌肉酸痛
损伤学说
该学说认为,延时性肌肉酸痛是由于骨骼肌纤维损伤造成的。骨骼肌中的某些酶如乳酸脱氢酶 肌酸激酶由于细胞膜通透性加大而由细胞进入血液。这些肌肉蛋白在血液中浓度升高意味着骨骼肌细胞膜受到损伤或通透性增加,肌肉存在某种程度的损伤
急性炎症说
骨骼肌中含有多种蛋白质水解酶,肌肉损伤后这些蛋白质水解酶会降解损伤的脂质和蛋白质结构,导致除了组肽 缓激肽 前列腺素在损伤区堆积外,也诱发单核细胞和中性细胞浸润到损伤部位。同时骨骼肌小血管的通透性增加,导致蛋白质含量丰富的体液扩散到肌肉内部造成水肿,最终炎症因子升高的渗透压激活了y类神经感受器引起肌肉酸痛
骨骼肌蛋白降解说
认为运动导致延时性肌肉酸痛和超微结构改变是由于运动导致骨骼肌收缩蛋白和骨架蛋白降解,使骨骼肌骨架解体,最终导致骨骼肌超微结构改变,从功能上表现为收缩能力下降,骨骼肌蛋白的降解导致骨骼肌的炎症过程发生,因此也会诱发延时性肌肉酸痛
钙离子损伤学说
大负荷运动产生的高张力使细胞膜收到牵拉,激活钙离子通道,钙离子顺浓度梯度内流,另外细胞膜的损害也会造成钙离子内流。运动后肌浆网功能下降,摄钙能力下降,也可能导致胞浆内高钙 细胞内异常高钙会通过三种途径对肌纤维造成损伤1高钙离子水平激活了钙依赖性蛋白酶,使肌纤维内结构蛋白质降解2线粒体为了缓冲肌浆内高钙,抑制了细胞内呼吸和atp的生成,使atp再合成能力降解3由于钙离子是肌肉收缩的启动因子,细胞内钙离子浓度升高,使肌纤维的收缩丧失控制,处于痉挛状态
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