导图社区 利尿药
超级全面的利尿药药理知识总结，包括利尿药的分类及作用部位、各种利尿药的作用机制、临床应用和不良反应等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
利尿药
分类及作用部位
袢利尿药
高效能，抑制髓升粗皮、髓质Na-K-Cl，影响尿的稀释与浓缩
噻嗪类利尿药
中等效能，抑制远曲小管近端Na-Cl
保钾利尿药
低效能，抑制远曲小管集合管的Na-K转运
碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺抑制碳酸酐酶
渗透性利尿药
脱水药，作用于髓袢及肾小管其他部位
袢利尿药（呋塞米）
作用与机制
利尿
作用强大、迅速排出大量等渗尿，抑制髓升粗皮髓质Na-K-Cl
扩张血管
增加肾血流量
减轻心脏负荷
临床应用
急性肺水肿、脑水肿
扩张血管，回心血量减少，是急性肺水肿首选药
对脑水肿合并心衰患者更加适用
其他严重水肿
其他利尿药无效时
急、慢性肾衰
急性时
减少肾小管萎缩坏死，但不能延缓肾衰过程
慢性时
扩张肾血管，增加肾血流，对肾衰有益
高钙血症
抑制钙重吸收，降低血钙
急性药物中毒
用于以原型经肾脏排出的药物中毒（长效巴比妥、水杨酸类、溴剂等
不良反应
水电解质紊乱
低血容量、低血钠、低血钙、低血钾、低氯性碱血症、低血镁
耳毒性
眩晕、耳鸣、听力下降、呈剂量依赖性
应避免与氨基苷类抗生素有耳毒性的药物合用
毒性排序： 依他尼酸（可发生永久性耳聋）＞呋塞米＞布美他尼（听力缺陷合并肾衰）
高尿酸血症
其他
高血糖、高胆固醇、高三酰甘油、高低密度脂蛋白 低高密度脂蛋白
大剂量肠道出血
对磺胺类过敏者，可对呋塞米、布美他尼发生交叉过敏反应，停药可恢复
氢氯噻嗪
利尿作用
作用温和持久，抑制远曲小管近端Na-Cl转运体，影响肾脏稀释功能（不影响浓缩功能）
促进甲状旁腺激素作用，对Ca重吸收增加，钙排出减少
抗利尿作用
明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状
降压作用
初期，减少血容量降压 长期，外周血管舒张降压，并产生扩血管物质
水肿
对心源性水肿疗效好，是慢性心功能不全的主要治疗药物
高血压
与其他降压药合用减少其他药物剂量，减少不良反应
尿崩症
伴有高钙血症的肾结石
电解质紊乱
低血钠、低血钾、低氯性碱血症、低血镁
代谢异常
高血糖
高血脂
过敏反应
与磺胺类药物有交叉过敏反应
醛固酮拮抗药
螺内酯
体内过程
口服吸收好，生物利用度大于90%
是醛固酮拮抗药，抑制Na-K交换，保钾排钠
利尿作用弱，起效慢而持久
作用的发挥依赖体内醛固酮的存在，对切除肾上腺的动物无效
与噻嗪类或袢利尿药合用增强利尿效果，减少K的丢失
肝硬化腹水、肾性水肿
久用产生高钾血症
性激素样副作用（停药消失）
男性乳房发育、女性多毛、月经不调
依普利酮
是选择性醛固酮受体拮抗药，故对性激素影响小，性激素样副作用小
肾小管上皮钠通道抑制药
氨苯蝶啶和阿米洛利
定义
作用于远曲小管和集合管，抑制Na通道
不与醛固酮拮抗，对肾上腺切除动物仍有效
碳酸酐酶抑制药
乙酰唑胺
于近曲小管抑制碳酸合成分解，从而抑制Na-H交换，Na重吸收减少
也抑制肾脏之外碳酸，因而减少房水和脑脊液的量，并降低两者PH，引起酸血症
特点
易经肾小球滤过
不易被肾小管重吸收
在体内不代谢
不易通过毛细血管进入组织液中
甘露醇（制成20% 高渗液静脉注射）
药理作用
脱水作用
提高血浆渗透压，使组织间液水分 转移到血浆，产生组织脱水作用
脑水肿
脑瘤、颅外伤、缺氧引起的脑水肿的首选药
急性青光眼
降低房水量以及眼压
预防急性肾衰竭
可增加循环血量，而增加心脏负荷，慢性心功能不全禁用
山梨醇
高渗葡萄糖
