水钠代谢紊乱导图 期末重点

病理生理学 第三章水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱，包含正常水、钠平衡、 水、钠代谢紊乱的分类、脱水、 水中毒、 肿等。

第一节 水、钠代谢紊乱

• 一、正常水、钠平衡
  • （一）体液的容量和分布
    • 健康成年男:60%
      • 内液:40%
      • 外液:20%
        • 血浆: 5%
        • 组织间液:15%
          • 第三间隙液/跨细胞液，上皮细胞产生
  • （二）体液的电解质成分
    • 细胞外液: Na，Cl
    • 细胞内液: K，HPO4,
  • (三）体液的渗透压
    • 溶质:电解质
    • 血浆渗透压:正常值: 290～310mmol/L
  • （四）水的生理功能和水的平衡
    • 1.生理功能
      • 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
    • 2.水平衡
      • 成人饮水量: 1000～3000ml 氧化生成代谢水: 300ml 皮肤蒸发水: 500ml 呼吸蒸发水: 350ml 粪便排出水: 150ml 尿液排出水: 1000～1500ml，正常成人至少500ml 日需要量: 1500～2000ml
  • （五）电解质的生理功能和钠平衡
    • 无机电解质: 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成， 参与新陈代谢和生理功能活动
    • 正常人体含钠总量: 40～50mmol/kg体重
    • 血清Na浓度正常范围: 135～150mmol/L
  • （六）体液容量及渗透压的调节
    • 神经-内分泌系统：渴觉中枢、ADH调节（肾小管集合管重吸收）、醛固酮（保钠排钾，滞钠）、水通道蛋白、钠尿肽（拮抗醛固酮）
    • 抗利尿激素ADH: 血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH分泌
• 二、水、钠代谢紊乱的分类
  • 1.脱水
    • 低渗性脱水: 丢钠＞水 （低容量性低钠血症）
    • 高渗性脱水: 丢水＞钠 （低容量性高钠血症）
  • 2.水中毒
  • 3.水肿
• 三、脱水
  • （一）低渗性脱水：低容量低钠
    • 特点: 丢钠＞水，丢失细胞外液→细胞外液低钠
    • 原因机制:只补水，不补电解质→低渗
      • 经肾丢失: 利尿剂如→呋塞米、依他尼酸、噻嗪类
        • 肾上腺皮质功能不全: 醛固酮（保钠排钾）分泌不足
        • 肾小管酸中毒（H、Na交换故障）
        • 肾实质性疾病
      • 肾外丢失:
        • 消化道失液：呕吐腹泻
        • 液体第三间隙积聚
        • 经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤
    • 影响:
      • 易休克，细胞外液减少，外周循环衰竭
      • 血浆渗透压降低，无口渴感，无法刺激口渴中枢
      • 明显失水体征
      • 经肾失钠: 尿钠含量增多，肾外失钠: 尿钠含量减少
    • 防治:
      • 等渗液补液
  • （二）高渗性脱水：低容量高钠
    • 特点: 丢水＞钠，细胞外液和细胞内液均减少
      • 主要丢内液但外液蛋白质多，外液渗透压更高，细胞内液向外液转移
    • 原因和机制: 不补水→高渗
      • 水摄入减少：婴幼儿口渴敏感，老弱不敏感
      • 水丢失过多:
        • 呼吸道失水：多度通气→代谢性酸中毒
        • 皮肤失水: 高热、甲亢
        • 经肾失水: ADH产生不足→尿崩症
        • 经胃肠道失水：呕吐腹泻
    • 影响:
      • 1.口渴，细胞外液高渗
      • 2.细胞外液含量减少：外周循环衰竭（程度小于低渗性脱水）高渗性脱水最突出表现
      • 3.细胞内液向细胞外液转移
      • 4.血液浓缩
      • 5.中枢神经系统功能障碍：脑出血、蛛网膜下腔出血、小儿脱水热
    • 防治：
      • 补水补钠补钾，静脉滴注5—10%葡萄糖溶液，0.9%生理盐水
  • （三）等渗脱水
    • 特点：水钠成比例丢失，血容量↓，血清钠浓度和血浆渗透压正常
• 四、水中毒
  • 特点：水潴留使体液量增多，血钠浓度下降但总量正常，高容量低钠血症
  • 原因和机制：低渗液潴留→细胞内外液都增多
    • 水摄入过多
    • 水排出减少：急性肾衰
  • 影响：
    • 细胞外液增多，血液稀释
    • 细胞内水肿
    • 中枢神经系统症状，颅内压增高
  • 防治：
    • 高渗盐水纠正脑细胞水肿，静脉给予甘露醇/呋塞米利尿剂排水
• 五、水肿
  • 特点：水在组织液间隙内聚积→水肿，在体腔内→积水
  • 发病机制：
    • 1.血管内外液体交换平衡失调：平均有效滤过压↑=有效流体静压（毛细↑-组织）—有效胶体渗透压（血浆↓-组织↑）
      • 毛细血管流体静压↑
      • 血浆胶体渗透压↓
      • 微血管壁通透性↑：组织胶体渗透压↑
      • 淋巴回流（抗水肿）受阻：丝虫病、恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管
    • 2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
      • 球管平衡失调导致
        • 肾小球滤过率↓、近曲小管重吸收钠水↑、远曲小管和集合管重吸收钠水↑