内科-循环系统-高血压1

内科-循环系统-高血压1，包含概述、原发性高血压、特殊类型高血压、 高血压急症、继发性高血压等。

高血压

• 概述
  • 定义
    • 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。
      • 原发性高血压——原因不明，占95%以上，是多种心血管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能。
      • 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，不足5%。
  • 血压的定义与分类
    • 高血压定义：未使用降压药的情况下诊室收缩压≥ 140mmHg和/或舒张压≥90mmHg
    • 分类
      • 类别 收缩压mmHg 舒张压mmHg
      • 正常血压 ＜120 ＜80
      • 正常高值 120-139 80-89
      • 高血压
        • 1级（轻度） 140-159 90-99
        • 2级（中度） 160-179 100-109
        • 3级（重度） ≥180 ≥110
      • 单纯收缩期（老年人多见) ≥140 和 ＜ 90
        • 收缩压都是加20舒张压加10
    • 当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高级别作标准。以上标准适用于男女性任何年龄的成人。
    • 高血压患者心血管危险分层标准
      • 其他危险因素和病史 血压
      • 1级 2级 3级
      • Ⅰ 无其他危险因素 低危 中危 高危
      • Ⅱ 1～2个危险因素 中危 中危 很高危
      • Ⅲ ≥3个危险因素或靶器官损害 高危 高危 很高危
      • Ⅳ 并发症或合并糖尿病 很高危 很高危 很高危
      • 竖着1234、2234、3444
    • 用于分层的危险因素：
      • 男性>55岁，女性>65岁；吸烟；
        • 女性有雌激素的保护所以年龄高一点
      • 血胆固醇>5.7mmol/L(3-5.2)或低密度脂蛋白胆固醇＞3.3mmol/L（＜3.12）或高密度脂蛋白胆固醇＜1.0mmol/L；(正常＞1）
        • 主要是记住哪个高了不好哪个低了不好
      • 早发心血管病家族史；
      • 腹型肥胖（男性腹围≥90cm，女性腹围85cm）或体重指数＞28kg/m2；
      • 同型 半胱氨酸≥10umol/l；
    • 靶器官损害：
      • 心血管：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；超声或X线证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度≥0.9mm；
      • 肾脏：血肌酐轻度升高 男性115-133umol/L，女性107-124umol/L；微量白蛋白尿30 -300mg/24h或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g；
    • 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；周围血管疾病；视网膜病变；糖尿病
• 原发性高血压
  • 病因
    • 一、遗传因素
      • 高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60%的高血压患者可询问到高血压家族史。
    • 二、环境因素
      • 1、饮食 钠、钾、钙、蛋白质、脂肪、酒精、叶酸与血压有关。
        • 我国高血压人群特点是盐敏感
      • 2、精神应激 脑力劳动、精神紧张、长期生活在噪声环境中血压均高。
      • 3 、吸烟
    • 三、其他因素
      • 1、体重：血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者容易发生高血压。
      • 2、药物：服避孕药易引起轻度高血压，停药可逆转。麻黄素、非甾体类抗炎药、甘草等可使血压升高。
      • 3、呼吸睡眠暂停综合征：50%患高血压。
  • 发病机制
    • 一、神经机制
      • 各种病因导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，血管痉挛收缩，外周阻力增强，血压升高。
    • 二、肾性水钠潴留（肾脏机制）
      • 许多因素如交感神经活性亢进使肾血管阻力增加；
      • 肾小球有微小病变；
      • 肾脏排钠激素分泌减少，或肾外排钠激素分泌异常，或者潴钠激素释放增加等，引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩增强，外周血管阻力增高致血压升高。
    • 三、RAAS激活（激素机制）
      • 肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，激活从肝产生血管紧张素原生成A TI，再经肺循环的转换酶（ACE）生成ATII。
      • 血管紧张素Ⅱ（ATII）作用于血管紧张素Ⅱ受体，收缩血管。 ATII也刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，引起水钠潴留。
      • 肾素－血管紧张素－醛固酮系统可调节细胞外液及血管阻力，血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。
    • 四、血管机制
      • 随年龄增长及各种心血管危险因素如血脂异常、高血糖、吸烟等，可使血管内皮细胞氧自由基产生增加，NO（扩血管）的灭活增强，氧化应激反应等均影响动脉弹性功能和结构。
      • 大动脉弹性减弱，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰
        • 将部分属于舒张期的弹性回缩释放的压力叠加到了收缩期上了
      • 致收缩压增高，舒张压降低，脉压增大。
    • 五、胰岛素抵抗（IR）
      • IR指必须以高于正常的血胰岛素水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
      • 约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR，在肥胖、高TG血症、高血压与糖耐量减退四联症同时并存的患者中最为明显。
      • 近年来认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。多数认为IR引起继发性高胰岛素血症，使肾脏水钠重吸收增强，交感神经活性亢进，动脉弹性减退，致血压升高。
  • 病理与病理生理
    • 从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉压（MBP）＝心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对升高。
    • 1.对年轻人而言，主要改变为心输出量增加，体现了交感神经的过度激活，多见于男性。
    • 2.对中年（30-50岁）而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。血动学特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。
    • 3.对老年而言最常见为单纯收缩期高血压，流行病学示人群收缩压随年龄增长而增高，舒张压55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压多见于老年人和妇女，也是舒张性心衰的主要危险因素之
      • 血管硬化，弹性储器作用减弱
    • 病理
      • 高血压早期无明显病理改变。
      • 长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
      • 长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展。
      • 血管内皮功能障碍时高血压最早期最重要的血管损害
    • 对各器官影响
      • 一、心脏：
        • 长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II都可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病
        • 左心肥厚导致舒张受限可以使冠状动脉血流储备下降，特别是耗氧量增加时，导致心内膜下心肌缺血。
        • 高血压性心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变
      • 二、脑
        • 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。
          • 长期高血压产生微动脉瘤，高血压急剧增高引起脑出血
          • 错误答案：血压急剧增高形成脑部小动脉的动脉瘤
            • 微动脉瘤的形成不是一蹴而就的是缓慢的，就像心肌梗死并发室壁瘤要数周时间
          • 高血压脑病的临床表现在血压降低后可逆转
            • 高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值(中心动脉压大于140mmHg)时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起的一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。
            • 高血压脑病≠长期脑血压造成的脑血管与脑实质的不可逆损伤！
        • 高血压促进脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。
        • 脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称腔隙性脑梗死。
        • 高血压病最常见的死亡原因是脑血管意外，最常见的并发症是脑血管意外
        • 对比记忆：急进性高血压最常见死因为肾功能衰竭，急进性高血压损害最重的器官是肾脏
      • 三、肾脏
        • 长期高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾单位不断减少；长期高血压使肾动脉硬化，肾实质缺血；最终引起肾功能衰竭。
        • 慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。
      • 四、视网膜
        • 视网膜小动脉早期发生痉挛
        • 中晚期出现视网膜动脉硬化
        • 血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血
        • Keith-Wagener眼底分级
          • I级：视网膜动脉变细、反光增强
          • II级：视网膜动脉狭窄
          • III级：在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出
          • IV级：上述基础上又出现了视盘水肿
  • 临床表现
    • 症状
      • 大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现
      • 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸
        • 心悸（palpitation）是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。
        • 心血管系统的各种疾病都可引起心悸
      • 视力模糊、鼻出血
      • 受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等
      • 降压药的不良反应所致症状
    • 体征
      • 一般较少
      • 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音
      • 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音
      • 有些体征常提示继发性高血压可能
        • 腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤
        • 股动脉搏动延迟出现或缺失，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄
        • 向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症
  • 并发症
    • 脑血管病 ：
      • 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作
    • 心力衰竭和冠心病
    • 慢性肾衰竭：
    • 主动脉夹层：
      • 主动脉夹层系主动脉的血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，血肿在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。
  • 实验室检查
    • 基本项目：血尿常规、血生化、心电图
    • 推荐项目：动态血压监测（ABPM）、颈动脉彩超、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度（PWV）和踝臂血压指数(ABI)。
      • 动态血压监测（ABPM）
        • 正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，白天高于晚上，白天血压2个高峰：6-10am，4-8pm。，而夜间血压明显降低
        • 正常参考范围：24小时平均血压＜130\80,白天血压均值小于135\85,，夜间血压均值＜120\70
    • 选择项目：
      • 怀疑为继发性高血压的病人
        • CT、MRI、睡眠呼吸检查。
        • 肾上腺疾病：原醛症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤
          • 肾素、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血尿儿茶酚胺
          • 肾和肾上腺超声
        • 肾血管性高血压
          • 动脉造影
          • CTA
    • 测量血压要求
      • 1. 被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟，排空膀胱。
      • 2. 不论被测者体位如何，血压计应放在心脏水平。故仰卧位时，被测的右上肢平放于腋中线水平正确。
      • 3. 将袖带紧贴缚在被测者上臂，其下缘应在肘窝以上约2.5cm处。
      • 4. 检查者触及肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气，气囊内压力应达到肱动脉搏动消失并再升高30mmHg，缓慢放气，双眼平视汞柱表面，根据听诊结果读出血压值。首先听到响亮的拍击声时的数值代表收缩压，声音消失时的数值代表舒张压。
      • 5. 血压应至少测量2次，间隔1～2分钟；若收缩压或舒张压2次差值大于5mmHg，应再次测量，取三次读数的平均值作为测量结果。
  • 诊断和鉴别诊断
    • 测量血压应在安静休息坐位时测上臂肱动脉血压，一般安静休息5分钟，测右上肢血压，必要时应同时测量左上 肢及下肢血压。
    • 一般双上肢差10-20/10mmHg。应反复测量2-3次，取其平均值。血压升高应多次测血压，不能仅凭1-2次诊所血压值来诊断，需随访观察血压的变化。非同日三次测量血压增高可诊断高血压。
      • 正常的状态下右臂的血压要比左臂的高，这个是与人体的解剖学的形态有关系，右侧的血压是来自于主动脉弓上有一个血管叫头臂干，左侧的血压来自于主动脉弓上的左侧锁骨下动脉。正常解剖学结构来说，头臂干要比左侧的锁骨下动脉要粗，压力要大，所以我们正常测血压的时候，右臂的血压要比左臂的血压要高10-20mmHg左右，正常测量血压的时候一定要测右臂，也就是我们血压偏高的一侧。
    • 诊断
      • 诊室非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg
      • 患者既往有高血压史，正在使用降压药物
      • 家庭自测血压收缩压≥135和（或）舒张压≥85mmHg
      • 24动态血压收缩压平均值≥130和（或）舒张压≥80mmHg，白天收缩压平均值≥135和（或）舒张压平均值≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和（或）舒张压平均值≥70mmHg
  • 治疗
• 特殊类型高血压
  • 老年高血压
    • 特点
      • 收缩压增高，舒张压下降，脉压增大
        • 年龄增大，血管硬化，大动脉弹性储器作用大大减弱
      • 血压波动性大容易出现体位性低血压和餐后低血压
      • 血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见
    • 治疗原则
      • 老年高血压患者的血压应降至150／90mmHg以下，如能耐受可降至140／90mmHg以下
      • 对于80岁以上的高龄老年人的降压的目标值为＜150／90mmHg
      • 老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压
      • 在能耐受降压治疗前提下，逐步降压达标，应避免过快降压
      • 对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗
  • 儿童青少年高血压
    • 1.以原发性高血压为主，表现为轻中度血压升高
    • 2.通常无明显临床表现
    • 3.与肥胖密切相关；左心室肥厚常见
    • 4.继发性高血压中 肾性高血压是首位病因，对因治疗很关键；
    • 5.大多数儿童青少年非药物治疗。
    • 6.ACEI、ARB和CCB通常作为首选
  • 顽固性高血压
    • 定义：顽固性高血压指凡服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理（必须包括利尿剂）的降压药物，血压仍≥140/90mmHg。
• 高血压急症
  • （一）定义：指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高血压一般超过180/120mmHg，伴有进行性心脑肾等重要靶器官功能不全的表现
    • 中国高血压指南：血压一般超过180/120mmHg，并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。
    • 包括高血压脑病、脑出血、脑梗死、急性心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象，嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压
    • 恶性高血压（急进型高血压）：血压明显升高，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，迅速出现肾功能不全。病情进展迅速，如不及时有效降压，预后差。
      • 死因多为肾衰
    • 高血压亚急症指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。
      • 患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。一般口服药物治疗即可。
      • 区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。
      • 血压升高的程度不是区别高血压急症和亚急症的标准
    • 治疗原则
      • 高血压急症需要迅速降低血压，采用静脉途径给药
      • 高血压亚急症需要在24-48内降低血压，可使用快速起效的口服降压药
  • 高血压急症治疗原则
    • 1、及时降低血压：静脉用药，动态测量，及时调整药量。
    • 2、控制性降压：不可降得过快，1小时内降低＜25%，随后的2-6小时内降至160/100mmHg，在24-48h内逐步将至正常。防止重要脏器血流灌注明显减少。
      • 如果短时间内下降可能导致重要器官的血流量明显减少，应采取逐步控制性降压
    • 3、合理选择降压药：起效迅速、作用时间短，停药后作用消失快，不良反应少。
    • 4、避免使用的药物：
      • 利血平（起效慢短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压）
      • 强效利尿剂
        • 开始时也不宜利用强力的利尿药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷加重，因多数高血压急症时有交感神经系统和RASS系统的过度激活，外周血管阻力明显升高，体内循环血容量减少，强力利尿存在风险
  • 高血压急症药物选择
    • 1、硝普钠：直接扩张动、静脉，10-25ug/分开始，立即发挥降压作用，严密观察血压。停药后作用仅维持3-5分钟。不良反应：恶心、呕吐、肌肉颤动，长期大剂量使用可发生硫氰酸中毒，尤其肾功能不全者。
    • 2、硝酸甘油：扩张静脉为主，亦可扩张冠状动脉与大动脉。5-10ug/分开始，逐渐增加剂量可达20-50ug/分，降压迅速，停药数分钟作用消失。急性冠脉综合症和急性心衰合并高血压最合适。副作用：头痛、面红、心动过速。青光眼禁忌。
    • 3、尼卡地平：作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量，主要用于高血压危象和急性脑血管病时高血压急症。0.5ug/kg/分开始，逐渐增至10ug/kg/分。不良反应：心动过速、面红。
    • 4、地尔硫卓：降压、改善冠脉血流、减慢心率。5-15mg/小时静滴，据血压调整。用于高血压危象或急性冠脉综合症。
    • 5、拉贝洛尔：兼有α、β受体阻断作用，5-10分起效，持续3-6小时。50mg缓慢静推后以0.5-2mg/分静滴。用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。不良反应：头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞。
  • 常见高血压急症的处理原则
    • 1、脑出血
      • 脑出血急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压升高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗，因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血液灌注，加重脑缺血和脑水肿。
      • 血压极度升高>200/130mmHg才降压
      • 血压控制目标不低于160/100mmHg
    • 2、脑梗死
      • 一般认为，急性脑梗死发病一周以内时，血压维持在160-180/90-105mmHg之间即可。如血压严重升高，大于180/100mmHg才考虑降压，24小时血压降低约15%。应选用一些作用较弱的降压药物，使血压平稳缓慢的降低。
    • 3、急性冠脉综合症：硝甘、合心爽、β受体阻滞剂、ACEI等。
    • 4、急性左心衰：硝普钠、硝甘、袢利尿剂
• 继发性高血压
  • 定义
    • 继发性高血压是指某些确定的疾病或病因引起的血压升高，
    • 占所有高血压的5%。虽然所占比例不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，可通过手术得到根治或改善。因此及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展
  • 概述
    • 临床上凡遇到以下几种情况，要进行全面详尽的筛选检查：
      • 中、重度血压升高的年轻患者
      • 症状、体征或实验室检查有怀疑线索，如肢体脉搏搏动不对称减弱或缺如，腹部听到血管杂音，近期明显怕热、多汗、消瘦，血尿或蛋白尿等
      • 降压药物联合治疗效差或血压曾控制良好近期又明显升高
      • 急进性或恶性高血压患者
  • 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤
    • 肾实质性高血压
      • 病因：
        • 急、慢性肾小球肾炎
        • 糖尿病肾病
        • 慢性肾盂肾炎
        • 多囊肾和肾移植后
      • 发病机制：
        • 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加
        • RAAS激活与排钠减少
        • 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变
        • 鉴别：
          • 原发性高血压肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始（肾小管更易缺血）出现夜尿低比重尿，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强
          • 肾性高血压损伤部位就在肾小球，早期即可出现血尿蛋白尿，水肿GFR下降血肌酐上升
        • 肾穿刺组织学检查有助于确诊
      • 治疗：
        • 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
        • 联合降压，血压控制在130/80mmHg以下
        • 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
    • 肾血管性高血压
      • 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压
      • 病因：
        • 多发性大动脉炎
        • 肾动脉纤维肌性发育不良
        • 主要见于青少年
        • 动脉粥样硬化
          • 主要见于老年人
        • 肾血管狭窄引起肾脏缺血激活RASS系统
      • 诊断：
        • 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病
        • 多有舒张压中、重度升高
        • 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
        • 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断
        • 肾动脉造影可明确诊断
      • 治疗：
        • 经皮肾动脉成形术
        • 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除
        • 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗
        • 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
          • 舒张出球小动脉进一步降低GFR
  • 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症
    • 皮质醇增多症
      • 病因及发病机理：
        • 促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
      • 诊断：
        • 高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高
        • 尿17-羟和17-酮类固醇增多
        • 地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验
        • 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定部位。
      • 治疗：主要采用手术放射和药物方法治疗病变本身，降压治疗可采用利尿剂或其他降压药物联合应用
    • 原发性醛固酮增多症
      • 病因及发病机理：
        • 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致
      • 诊断：
        • 多数患者长期低血钾，有乏力、周期性麻痹、烦渴、多尿等
        • 血压轻、中度升高，约三分之一患者表现为顽固性高血压
        • 低血钾、高血钠、代碱、
        • 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ）
        • 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
      • 治疗
        • 首选手术治疗
        • 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
    • 嗜铬细胞瘤
      • 发病机制：
        • 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
      • 诊断：
        • 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白
        • 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高
        • 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断
      • 治疗：
        • 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
  • 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎
    • 主动脉缩窄
      • 病因：先天性或多发性大动脉炎。
      • 诊断：
        • 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；
        • 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹；
        • 主动脉造影可确定诊断
      • 治疗：手术疗法