导图社区 内科-胸腔积液
本篇主要介绍了胸腔积液的相关内容,包括胸腔积液的循环机制、病因病理、临床表现、诊断标准、鉴别诊断的相关疾病及其各自特点,以及治疗方案等内容。 可用于临床专业复习参考。
编辑于2024-01-10 18:38:17本篇导图共结合了三章内容,分别介绍了唐氏综合征、苯丙酮尿症、川崎病、先天性甲减等疾病的概念、临床表现、诊断指标、所需辅助检查及治疗方法等内容。本篇导图制作参考第九版教科书及近几年执业医考试真题,适用于临床专业复习参考。
本篇包括概述,新生儿特点及护理,新生儿窒息/新生儿窒息与复苏,新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿黄疸,新生儿溶血病,新生儿败血症及新生儿坏死性小肠结肠炎的临床特点,适用于临床医学专业复习参考!
本篇笔记主要从儿童营养基础、婴儿喂养、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症、蛋白质-能量营养不良及单纯性肥胖这六个方面进行总结,结合了既往执业医考试真题及2024执业医大纲,实用性很高。适用于临床专业复习参考。
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本篇包括概述,新生儿特点及护理,新生儿窒息/新生儿窒息与复苏,新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿黄疸,新生儿溶血病,新生儿败血症及新生儿坏死性小肠结肠炎的临床特点,适用于临床医学专业复习参考!
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胸腔积液( pleural effusions )
治疗
结核性胸膜炎
一般治疗
休息、营养支持、对症治疗
抗结核治疗
参考肺结核一章
抽液治疗
原则是尽快抽尽液体,避免形成包裹和粘连
注意事项
首次抽液不超过700ml;以后抽液量不超过1000ml/次
过多或过快抽液可能诱发肺水肿
肺水肿处理:吸氧、糖皮质激素、利尿剂
胸膜反应处理:停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射
糖皮质激素
大量胸水或毒性症状明显者,在抗结核的基础上,强的松20-30mg/d,疗程4~6周
化脓性胸膜炎
抗菌治疗
选用敏感抗生素,足量
积极抽吸脓液
可用生理盐水或2%苏打水冲洗,或胸腔插管行闭式引流
手术治疗
慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者可行胸膜手术剥离
营养支持
癌性胸腔积液
原发病治疗
化疗;局部放疗
胸腔积液治疗
胸腔内注入化疗药物、生物免疫调节剂、胸膜粘连剂如滑石粉、高聚金葡素等,可使胸腔积液生成减少
诊断与鉴别诊断
诊断
诊断步骤
确定有无胸腔积液胸腔积液的病因诊断
确定有无胸腔积液
症状+体征可以初步诊断,胸部 X 线和 B 超检查可证实诊断
X线表现
少量积液(0.3-0.5L):X 线仅见肋膈角变钝
中量积液:为外高内低的弧形积液影;液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量
大量积液:外高内低的弧形液影超过下肺野范围
包裹性积液:边缘光滑饱满,不随体位而变动
B超表现
能诊断100ml的少量胸腔积液,B超显示为透声良好的液性暗区,可用于穿刺定位
病因诊断
结合病史特点和体征判断胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液
如果为漏出液,无需进一步检查:病因主要是静水压增高和低蛋白血症,常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等
如果为渗出液,需要进一步检查明确病因
实验室检查
一般检查
胸水的生化常规
胸水细胞学检查:反复多次检查
胸水酶学检查: LDH 、 ADA
胸水病原体检测:涂片、培养
胸水肿瘤标志物检测: CEA 、端粒酶
胸水免疫学检查反馈
特殊检查
胸部 CT 或 MRI
纤维支气管镜
胸膜活检
胸腔镜或开胸活检
渗出液传统诊断标准
外观;李凡他试验:阳性;细胞数:>500x109/L;比重:≥1.018;蛋白含量:>25~30g/ L
符合以下标准之一即可诊断渗出液
胸腔积液/血清蛋白比例:>0.5
胸腔积液/血清 LDH 比例:>0.6
胸腔积液 LDH 水平大于血清正常值的2/3
胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/ L
胸腔积液/血清胆红素比例:>0.6
特殊病因所致胸腔积液的特点
结核性胸膜炎
多见于青壮年,是我国胸腔积液最常见的原因
可伴有结核中毒症状、 PPD 皮试强阳性
胸膜易粘连,胸水易形成包裹趋势
胸水检查:渗出液、淋巴细胞为主、 ADA >45U/ L,胸水培养率低
胸膜活检阳性率为60%~80%,抗结核治疗有效
癌性胸水
多见于中老年
病程短,胸痛明显,常伴有痰血、消瘦
体征上可有远处转移征象:锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等
胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹胸水
胸水检查:LDH >500U/ L , CEA >20ug/ L , ADA 不高
胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶;胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据
抗结核治疗无效
类肺炎性胸腔积液
类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液,如积液呈脓性则称脓胸
多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛
中性粒细胞计数或比例升高
影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多
胸水检查:细胞以中性粒细胞为主,糖和 PH 值明显降低, 涂片或培养可发现细菌
脓胸是胸腔内致病菌感染造成积脓,多与未能有效控制肺部感染,致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关,易形成包裹
急性脓胸表现为高热、突然胸痛等;慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指(趾)等
临床表现
症状
胸痛(与呼吸相关);呼吸困难(最常见症);咳嗽;发热
体征
气管偏向健侧;患侧胸廓饱满;语颤减弱或消失;积液区叩诊为浊音或实音;积液区呼吸音和语音传导减弱或消失;胸膜摩擦感和胸膜摩擦音(胸水少时)
病因与发病机制
胸膜毛细血管内静水压
充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔/奇静脉受阻,产生漏出液
胸膜通透性增加
胸膜炎症、风湿性疾病、类风湿关节炎、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等,产生渗出液
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,产生漏出液
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生渗出液
损伤
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸
胸腔积液循环机制
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液,简称胸水
胸腔积液的生成与吸收和胸膜的血供与淋巴管引流有关,与壁层、脏层胸膜内的胶体渗透压和流体静水压以及胸膜腔内压力有关。【胸膜腔解剖学组成:脏层胸膜;壁层胸膜;潜在腔隙】
正常人的胸膜腔内含有少量液体(10-15ml)起着润滑作用胸液的滤出和吸收处于动态平衡
正常情况下
胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过
胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收
正常情况下,脏层胸膜对胸水循环的作用较小
毛细血管内流体静水压壁层胸膜与体循环相似,约30cmH2O,而脏层胸膜是24cmH2O
胶体渗透压壁层和脏层胸膜均为34cmH2O
胸腔内压约为﹣5cmH2O,胸腔内液体因含有少量蛋白质,其胶体渗透压为5cmH2O
壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩,能产生约﹣10cmH2O的低于大气压的压力,类似于泵的作用
病理情况下
病理状态下,当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时,胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度
如胸液形成低于淋巴管最大引流量时,淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径