病因：梅毒螺旋体（Treponema pallidum，TP）感染引起的一种慢性系统性疾病，主要通过性接触传播。
传播途径: a 性传播传染(是主要传染途径); b 垂直传播; c 其他途径：非性传播传染、血液制品等
临床表现：模仿大师（红斑 斑疹 溃疡 结节 囊肿 脱发 角膜炎 牙齿缺损 神经异常）
临床分期：
获得性梅毒 A 早期梅毒（病程小于 2 年）：
一期梅毒：感染后 9～90 天（平均 3 周），大量 TP 传染性极强
a 硬下疳(无痛)：斑疹—丘疹—溃疡(单个 边界清楚 周边水肿隆起 基底肉红色 软骨样硬度 表面浆液性分泌物）
b 硬化性淋巴结炎：硬下疳 1-2 周后，单侧腹股沟或附近淋巴结 无红肿破溃 无痛
二期梅毒：数周至数月，TP 由淋巴系统进入血液引起皮肤粘膜及系统性损害
1 皮肤黏膜损害: 泛发全身，对称分布，内含大量 TP 传染性极强
a 梅毒疹：斑疹、丘疹等多型中一种为主；掌趾、四肢躯干；无瘙痒；数周消退、不留瘢痕掌跖部铜红色领圈样脱屑斑有一定特征性
b 扁平湿疣: 肛周、外生殖器等；肉红色扁平丘疹/斑块；表面湿润
三期/晚期梅毒（病程 2 年以上）：数月至数年 ， 1 皮肤黏膜损害: 数量少，不对称，极少查到 TP
a 结节性梅毒疹 b 梅毒性树胶肿/梅毒瘤（破坏性 max）：皮肤、粘膜、骨、肝; 溃疡面粘稠树胶状分泌物；萎缩性瘢痕
3 心血管梅毒：主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤；冠状动脉狭窄
4 神经梅毒：无症状神经梅毒；脑膜梅毒，脑膜血管梅毒；脑实质梅毒；树胶肿性神经梅毒
先天梅毒：孕妇体内 TP 通过胎盘经血传染给胎儿（骨骼、感觉器官受累多，心血管少）
早期先天梅毒（2 岁前）病变类似于成人的严重二期梅毒
1）皮肤粘膜损害：生后三周出现，类似二期梅毒。特征性：口周肛周皲裂，放射状瘢痕
晚期先天梅毒（2 岁后）无传染性；以角膜炎、骨损害、神经系统损害常见，心血管梅毒罕见
⚫ 标志性损害：Hutchinson 齿、桑葚齿、胸锁关节增厚、基质性角膜炎、神经性耳聋
➢ Hutchinson 三联征：Hutchinson 齿、间质性角膜炎、神经性耳聋
b 骨损害：骨膜炎——佩刀胫& Clutton 关节
c 神经系统损害：脑神经损害（尤其视&听）；少数痴呆
潜伏梅毒：凡有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，且脑脊液检查正常者（早期&晚期）
实验室检查
A TP 检查——适合硬下疳或扁平湿疣（初筛） B 梅毒血清学试验-记名字
C 脑脊液 CSF 检查：白细胞计数&总蛋白量增加（非特异）；VDRL 试验—神经梅毒可靠诊断依据
治疗用药
青霉素类（首选）——苄星青霉素 240 万 u 肌注（双侧臀部各注射 120 万 u）每周一次 X3 周
治疗神经梅毒——水剂青霉素Ｇ（首选，能透过 BBB）
防治吉－海反应：梅毒患者接受高效抗 TP 药物治疗后 TP 被迅速杀死并释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性变态反应，多在首次用药后 24h 内发生 ➢ 表现：寒战、高热（39℃左右）、心动过速、呼吸加快、全身不适及原发疾病加重
➢ 暂停治疗：胸痛 ；心力衰竭加剧；ST-T 段变化较前明显
血清固定：也称血清抵抗，梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和充分随访，非梅毒螺旋体血清学实验维持在一定滴度超过 3 月，排除再感染，神经梅毒，心血管梅毒和生物学假阳性
