病理学—心血管疾病

病理学考试重点，总结了动脉粥样硬化、高血压、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病、心肌病等。

心血管疾病

动脉粥样硬化

动脉硬化的类型

大中动脉粥样硬化

中动脉钙化

细动脉硬化（玻璃样变）

概念

动脉内膜的脂质沉积

好发部位—大中动脉

病因和发病机制

危险因素(高脂血症，内皮损伤，胶原增多)

高脂血症（始动环节）

血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常增高

LDL和VLDL（小和致密）等促进AS发生

氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子

致内皮细胞和平滑肌细胞损伤

内膜对脂质的通透性增加

血液中单核（巨噬）细胞+中膜的平滑肌细胞迁入内膜→吞噬脂质，形成泡沫细胞

HDL抗AS作用

继发性高脂血症

糖尿病

高胰岛素血症

甲状腺功能减退症、肾病综合征

高血压（内皮损伤）

吸烟（内皮损伤+促进LDL氧化+平滑肌细胞增殖）

遗传因素

LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症

其他因素

年龄、性别、肥胖

发病机制

泡沫细胞两大来源：单核细胞（巨噬细胞）和平滑肌细胞

LDL通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜

ox-LDL与巨噬细胞表面清道夫受体结合而被摄取，形成泡沫细胞

中膜SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜吞噬脂质，形成泡沫细胞

SMC合成细胞外基质，形成纤维帽

ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成粥糜样坏死物

基本病理变化

脂纹期

肉眼

黄色斑点及条纹

部位—主动脉后壁+分支开口处

镜下

内膜下大量泡沫细胞

平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬脂质成分形成泡沫细胞

纤维斑块期

肉眼

隆起于内膜表面的灰黄色或灰白色斑块

镜下

表面-纤维帽（胶原纤维，来源于平滑肌细胞）

内部-泡沫细胞、SMC、炎症细胞

粥样斑块期（粥瘤期）

纤维斑块深层细胞坏死发展而来

肉眼

内膜面: 灰黄色斑块

切面：斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜

镜下

纤维帽老化（玻璃样变性）

深部-坏死物质+胆固醇结晶

底部和边缘-泡沫细胞+肉芽组织+炎细胞

中膜-萎缩变薄

继发性改变

血管腔狭窄（中等动脉）

钙化，血管变硬变脆（营养不良性钙化）

斑块内出血，形成血肿（最常见）

斑块破裂，形成粥瘤样溃疡+胆固醇栓子

斑块破裂形成溃疡后，胶原暴露→血栓形成（血小板血栓）

动脉瘤形成，可致大出血

严重的粥样斑块中膜平滑肌萎缩，动脉壁局限性扩张

主要动脉的病变

主动脉粥样硬化

好发部位

腹主动脉 的后壁和其分支开口处

危害

主动脉瘤破裂，夹层动脉瘤破裂引发大出血

脑动脉粥样硬化

好发部位

基底动脉、Willis环、大脑中动脉

危害

脑萎缩、脑梗死（脑软化）、脑出血

肾动脉粥样硬化

好发部位

肾动脉开口处或主动脉近侧端

危害

肾萎缩、肾梗死、肾性高血压→AS性固缩肾（梗死灶机化后留下较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小）

四肢动脉粥样硬化

好发部位

下肢动脉

危害

间歇性皮行

下肢供血不足，下肢疼痛不能行走，但休息后好转

肢体萎缩、肢体梗死，干性坏疽

冠状动脉粥样硬化（冠心病CHD）

好发部位—左前降支

特点

斑块呈节段性，横切面呈新月形+偏心位

管腔狭窄伴血管痉挛

只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧时才称为冠心病CHD

原因

斑块致管腔狭窄+继发痉挛→冠状动脉供血不足（给的少）

心肌负荷增加→心肌耗氧量增加（用的多）

临床表现

心绞痛

心肌急性暂时性缺血缺氧

S-T段下降

临床表现

阵发性心前区疼痛，向左上肢放射，持续数分钟

机制

缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛

类型

稳定性心绞痛

仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作

不稳定性心绞痛

进行性加重，由斑块破裂和血栓形成引起

变异性心绞痛

冠状动脉明显狭窄，或痉挛

结局

用硝酸酯类后缓解，多次发作可形成心肌梗死

心肌梗死MI

心肌严重持久缺血缺氧引起的心肌局部坏死

临床表现

剧烈而持久的胸骨后疼痛

硝酸酯类缓解不了

并发心律失常，心力衰竭

机制

冠状动脉粥样硬化

附加诱因（过度劳累，心动过速，休克）导致心脏负荷过重

分类

心内膜下MI

病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性小灶性坏死

S-T段不抬高

透壁性MI

典型MI MI部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致 病灶较大，累及心室壁几乎全层

S-T段抬高（心肌损伤），病理性Q波（心肌坏死），晚期倒置“V”T波（早期高耸）（心肌缺血

病理变化—贫血性梗死

大体

6h以前—无肉眼可见变化

6h以后—梗死灶苍白色不规则地图状

8～9h后—土黄色

光镜

早期—心肌凝固性坏死

第4天—梗死灶周围出现炎性充血带

第7天—肉芽组织

3周—梗死灶机化，瘢痕形成

生化—心肌酶谱

糖原减少

肌红蛋白升高

谷草转氨酶SGOT，谷丙转氨酶SGPT，肌酸磷酸激酶CPK，乳酸脱氢酶升高LDH

MI并发症

心力衰竭

心脏破裂

梗死灶发生溶解所致（中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶）

室壁瘤

梗死心肌在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆

附壁血栓

心源性休克

急性心包炎

心律失常

心肌纤维化

中、重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病

病理变化

肉眼

心壁白色纤维条块，心脏增大，心腔扩张，心内膜增厚

镜下

心肌广泛纤维化，形成瘢痕

心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变

冠状动脉性猝死

由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡

两个条件

除外自杀，他杀

一支以上冠状动脉中重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病→心肌急性缺血，严重心律失常

高血压

体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病

基本病变

全身细动脉硬化

诊断标准

收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg

危险因素

家族遗传

肥胖，摄钠过多，饮酒

社会心理因素

体力活动

神经内分泌

发病机制

遗传机制

高血压产生机制

血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力

心排血量—心率，心肌收缩力

总外周阻力

血管的舒缩状态

阻力小血管结构状态

血压的急性调节

通过交感神经活动和压力感受器来实现

交感神经递质兴奋心脏和肾脏B1受体

交感神经—肾上腺髓质系统，儿茶酚胺释放

血压的慢性调节

肾脏对体液总量的调节

RAAS调节（AngII在高血压发病中是中心环节）

机制

强烈收缩小动脉增加外周阻力，强烈收缩小静脉增加回心血量

作用于交感神经，促进缩血管

促进醛固酮释放，增加循环血量

促进抗利尿激素释放，增加循环血量

直接作用于肾血管收缩，尿量减少，增加血容量

血管内皮功能紊乱

胰岛素抵抗

血管重构机制

分类

原发性高血压（90～95%）

良性高血压

病理变化

功能紊乱期

无形态学改变

全身细小动脉间歇性痉挛收缩

临床

间歇性头痛，血压升高呈波动性

此期治疗效果最佳，但常被忽视

动脉病变期

全身细小动脉硬化

细动脉硬化（玻璃样变）

最常累及的细动脉

肾入球小动脉

视网膜动脉

机制

细动脉长期痉挛，血压升高→内皮损伤，通透性增加→血浆蛋白渗入内皮下间隙

细动脉长期痉挛，血压升高→中膜平滑肌细胞缺氧→细胞变性坏死→分泌胶原纤维增多

玻璃样物质→细动脉壁增厚→腔小

血浆蛋白+细胞外基质+胶原纤维+蛋白多糖

镜下

细动脉管腔变小，管壁增厚均质红染

肌型小动脉硬化

内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜破裂

中膜平滑肌细胞增生和肥大，大量分泌胶原纤维和弹性纤维

大、中动脉无明显变化或并AS

内脏病变期

心脏

代偿期—向心性肥大（并发心绞痛）

心脏重量达400g以上

左心室壁厚1.5～2cm

乳头肌肉柱增厚

心腔不扩张

失代偿期—离心性肥大（心衰）

左心室负荷增大→心脏逐渐失代偿导致左室扩张→严重时心力衰竭

肾

镜下

肾小球入球动脉玻璃样变+所属肾小球萎缩→纤维化→玻璃样变，所属肾小管萎缩消失

间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润

健存肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张

肉眼

原发性颗粒性固缩肾

肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面布满无数均匀红色细颗粒

切面、肾皮质变薄，皮质髓质交界不清，肾盂和肾周围脂肪组织明显增生

临床

轻至中度蛋白尿

多尿，夜尿，低比重尿

血中肌酐和尿素氮升高→尿毒症

脑

脑水肿/高血压脑病

高血压→脑内细小动脉通透性增加→大量液体进入脑组织→颅内压增高→血压急剧升高，剧烈头痛，恶心呕吐（高血压危象）

脑软化（液化性坏死）

机制

脑细小动脉硬化痉挛→供血区缺血而梗死

大体

多数微梗死灶

光镜

梗死灶液化性坏死，筛网状

脑出血

高血压最严重且是致命性的并发症

好发部位

基底节、内囊

原因

脑细小动脉硬化使管壁变脆→血压升高，血管破裂

血管壁弹性降低→微小动脉瘤形成→血压升高，破裂出血

豆纹动脉易破裂（基底节多见）

临床症状

内囊出血→对侧偏瘫及感觉丧失

左侧脑出血→失语

出血破入脑室→突然昏迷而死亡

视网膜动脉病变

视网膜中央动脉发生细动脉硬化

可通过眼底镜观察，因此在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表

轻度—血管迂曲，反光增强

中度—动静脉交叉处压痕

严重—视网膜出血，视力模糊

恶性高血压

常见于青壮年

血压值超过230/130mmHg

起病急，多于一年内肾衰、脑出血、心衰致死

病变

细动脉纤维素样坏死

增生性小动脉硬化

继发性高血压

继发于其他疾病（肾动脉狭窄，肾炎）

风湿病

是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病（炎症） 病变累及全身结缔组织（常见心脏、关节，其次皮肤、脑、血管） 心脏病变最为严重

病变特点

风湿小体（阿少夫小体）

临床表现

多发于青少年

急性期—风湿热

发热

心脏、关节损害

环形红斑、皮下结节

小舞蹈病

慢性期—风湿性心瓣膜病

病因

与乙型溶血性链球菌感染有关，心瓣膜和脑等组织中存在交叉抗原（抗原抗体的交叉反应）

不是链球菌的直接作用结果

病理变化

变质渗出期（1个月）

变质

变性—结缔组织粘液样变性

坏死—胶原纤维纤维素样坏死

渗出

浆液、纤维素

巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞（无中性粒细胞）

增生期/肉芽肿期（2-3个月）

特征性肉芽肿性病变—风湿小体/阿少夫小体（诊断意义）

部位

心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织

成分

中央—纤维素样坏死

周围—风湿细胞，风湿巨细胞

巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物形成

在心肌间质中多位于小血管旁

细胞体积大，核大（横切面梟眼状，纵切面毛虫状）

外周—巨噬细胞、淋巴细胞，浆细胞、成纤维细胞

纤维化期/硬化期/瘢痕期/愈合期（2-3个月）

风湿小体转化为梭形小瘢痕

纤维素样坏死物被吸收

风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维

各器官的风湿病变

风湿性心内膜炎

好发部位

二尖瓣

特点

急性期

瓣膜闭锁缘上形成赘生物（伴小灶状纤维素样坏死）

镜下

白色血栓

肉眼

灰白色、半透明、粟粒大小、串珠样单行排列，附着牢固

慢性期

McCallum斑

左心房后壁、内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区

瓣膜病—瓣膜狭窄，关闭不全

临床

发热，贫血，心区杂音

风湿性心肌炎

部位

左心室，室间隔，左心房，左心耳

心肌间质，靠近血管处

风湿病典型的基本病变

风湿性心外膜炎

浆液/纤维素渗出为主—绒毛心→

→恢复，吸收

→机化→缩窄性心包炎

风湿性关节炎

大关节

浆液性炎

游走性疼痛

不引起关节畸形

皮肤病变

诊断意义—环形红斑（渗出性病变）

诊断意义—皮下结节（大关节伸侧面皮下）（增生性病变）

风湿性动脉炎

部位

小动脉

病变

急性期

动脉壁粘液样变性+纤维素样坏死+风湿小体

后期

血管壁纤维化增厚，管腔狭窄，并发血栓形成

风湿性脑病

儿童，女孩多见

小舞蹈症

感染性心内膜炎

病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起炎症性疾病

急性感染性心内膜炎

病因

化脓菌—金黄色葡萄球菌

感染过程

致病菌在身体某部位发生感染（化脓性骨髓炎）→细菌入血引起脓毒血症→侵犯原本正常的主动脉瓣、二尖瓣→急性化脓性心瓣膜炎

肉眼

瓣膜闭锁缘上巨大赘生物

大，松软，灰黄色，易脱落，可破坏腱索

镜下

脓性渗出物+白色血栓+坏死组织+细菌菌落

临床

起病急，病程短，病情重，患者多在数日和数周内死亡

急性心瓣膜功能不全，感染性梗死和脓肿，死亡

亚急性感染性心内膜炎

病因

草绿色链球菌

感染过程

致病菌引起扁桃体炎、骨髓炎/医源性操作→菌血症→已有病变的二尖瓣/主动脉瓣上形成赘生物，可破坏腱索

病理变化

心脏为主，不仅仅有心脏

心脏

肉眼

已有病变的瓣膜闭锁缘上形成赘生物：息肉状或菜花状，质松脆，易脱落

镜下

白色血栓+坏死组织+细菌菌落+中性粒细胞

溃疡底部肉芽组织增生

病变

瓣膜口狭窄，关闭不全

血管

赘生物脱落形成栓子（脑，肾，脾）→无菌性梗死

变态反应

肾小球肾炎，Osler结节

败血症

发热，脾肿大，皮肤黏膜小出血点，贫血

临床

病程长，可至数月甚至一年以上

心瓣膜病

病变特点

血流动力学改变

分类

瓣膜口狭窄

心瓣膜开放时不能完全张开，血流通过障碍

瓣膜关闭不全

心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流

联合瓣膜病

瓣膜狭窄和关闭不全同时存在

二尖瓣狭窄MS

病因

风湿热（主要），感染性心内膜炎

肉眼

早期—瓣膜轻度增厚—隔膜状

后期—瓣膜增厚硬化—鱼口状

标志性病变

相邻瓣叶黏连

不累及左心室

血流动力学及心脏变化

早期

舒张期隆隆样杂音

二尖瓣狭窄→左心房流入左心室血液受阻→左心房代偿性扩张肥大→血液在加压情况下快速通过狭窄口

后期

左心衰—呼吸困难，发绀，咳血色泡沫痰

左心房失代偿，血液淤积→肺静脉回流受阻→肺淤血，肺水肿

肺静脉压升高→反射性肺小动脉收缩痉挛→肺动脉压升高→右心室代偿性肥大→右心室失代偿，扩张＝三尖瓣相对关闭不全→右心衰，体循环淤血

临床表现

心衰—颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿

心尖区舒张期隆隆样杂音

X线—梨形心：左心房扩张性肥大（晚期缩小），右心室扩张性增大

二尖瓣关闭不全

病因

风湿性心内膜炎（主要），感染性心内膜炎

血流动力学及心脏变化

心尖区全心收缩期吹风样杂音

二尖瓣关闭不全→左心收缩期：部分血液反流入左心房

左心房代偿性肥大

左心房既接受肺静脉的血液，又接受左心室反流的血液

左心室代偿性肥大

容积负荷加大

左心失代偿后→肺淤血→肺动脉高压→右心代偿性肥大进而衰竭，体循环淤血

临床表现

心尖区全心收缩期吹风样杂音

X线—球形心：四个心腔扩张性肥大

主动脉瓣狭窄

病因

老年退行性疾病，AS

血流动力学及心脏变化

粗糙，喷射性收缩期杂音

主动脉瓣狭窄→左心室血液排出受阻→左心室代偿性肥大（向心性肥厚）→左心失代偿，左心衰竭

临床表现

粗糙，喷射性收缩期杂音

X线—靴形心：左心室向心性肥大

心绞痛（主狭自带心绞痛）

主动脉瓣关闭不全

病因

风湿，感染性心内膜炎

血流动力学及心脏变化

主动脉瓣关闭不全→舒张期部分血液反流回左心室→左心室代偿性肥大

临床

主动脉瓣区听诊：舒张期吹风样杂音

脉压差增大（＝血流是间断的＝颈动脉搏动）

心肌病

原因不明的心肌病变

类型

扩张性（充血性）心肌病

最常见，青壮年，男多于女，猝死

特点

进行性心脏增大，心室心腔高度扩张，心肌收缩力降低

肥厚性心肌病

家族遗传性

特点

心室肥厚，心室腔变小

限制性心肌病

特点

心室充盈受限，心肌进行性纤维化

致心律失常性右室心肌病

克山病

特点

心肌严重变性坏死，瘢痕形成，心脏增大呈球形

地方性心肌病，与低硒有关