病理生理学-休克

病理生理学-休克，总结了发生机制、 代谢功能变化、 常见休克等。建议配合课本自学，希望此脑图对你有所帮助！

休克

• 注
  • ↑
    • 增加/扩张/激活/促进
  • ↓
    • 减少/收缩/抑制
• 概念
  • 病因—有效循环血量↓—组织灌流不足—缺血缺氧—结构、功能损害
• 病因
• 分类
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微血管
      • 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌（前阻力血管）、真毛细血管、微静脉
      • 直捷通路、动静脉短路
    • 调节
      • 神经体液调节-交肾髓、AngII、VP、TXA2、ET
        • 血管↓
      • 局部血管活性物质-组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF、NO
      • 酸性代谢产物（乳酸）—血管对缩血管物质敏感性↓
      • 血管↑
    • 分期
      • 缺血期—代偿期（休克早期）
        • 特点
          • 少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
            • 小血管↓（>前阻力血管）
        • 机制
          • ↑交肾髓系统—儿茶酚胺↑
            • α—小血管↓
            • β
              • 动静脉短路开放
                • 外周—组织灌流↓
                • 肺—静脉血氧合↓
              • ↑心
          • 缩血管物质↑
            • 血管紧张素II（AngII）
            • 血管升压素VP
            • 血栓素A2（TXA2）、内皮素ET、白三烯类LTs
        • 代偿意义
          • 维持动脉血压
            • 回心血量↑
              • 自身输液—前阻力血管收缩明显-毛细血管流体静压↓-组织液渗入
              • 自身输血—储血器官收缩
            • 心排出量↑
            • 外周阻力↑
          • 维持心脑血供
        • 临床表现
          • 脉搏细速，脉压↓
            • 血压变化不定
          • 脸色苍白、四肢湿冷
          • 尿量↓
          • 意识清醒，烦躁不安
      • 淤血期—可逆性失代偿期
        • 特点
          • 灌而少流，灌大于流，组织淤血性缺氧
        • 机制
          • 微血管↑
            • 酸中毒—血管对儿茶酚胺敏感性↓
            • 扩血管物质↑
          • 血液瘀滞
            • 白细胞黏附于微静脉—流出阻力↑
            • 血液浓缩
              • 扩血管物质-通透性↑-血浆外渗
          • 失代偿及恶性循环
            • 回心血量↓↓
            • 自身输液停止
            • 心脑血供↓
        • 临床表现
          • 血压、脉压持续↓
            • 心血供↓
          • 神志不清-昏迷
            • 脑血供↓—中枢功能障碍
          • 少尿无尿
            • 肾血供↓
          • 发绀或出现花斑
            • 脱氧血红蛋白↑
      • 衰竭期—不可逆期/难治期/DIC期
        • 特点
          • 不灌不流
        • 机制
          • 微血管麻痹性扩张
          • DIC形成
            • 血液高凝
            • ↑凝血系统
              • 内皮损伤
            • TXA2-PGI2平衡失调
              • 内皮损伤—TXA2↑、PGI2↓—血小板聚集、小血管↓
        • 临床表现
          • 循环衰竭—顽固性低血压
          • 并发DIC
          • 器官功能障碍
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤（先后）
      • 1细胞膜
        • 离子泵异常（Na泵、Ca泵）
          • Na、Ca内流、K外流↑—细胞水肿
      • 2线粒体
        • ATP↓
      • 3溶酶体
        • 溶酶体酶释放
      • 4细胞死亡
    • ↑炎症细胞-炎症介质↑
• 代谢功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 高代谢、急性期蛋白合成
  • 电酸紊乱
    • 代酸（高乳酸血症）
    • 早期-感染、创伤-呼吸↑-呼碱（早期休克诊断）
      • 晚期-休克肺-呼酸
    • 高钾血症
      • 缺氧-ATP↓-Na泵↓-血K↑
      • 代酸-H-K交换↑
  • 器官功能障碍
    • 休克肺-ARDS
    • 休克肾
      • 交肾髓系统-儿茶酚胺-肾A↓
      • 肾血醛系统
        • AngII-肾小A↓
        • ADH、醛固酮↑-钠水潴留，尿量↓
    • 肝功能障碍
• 常见休克
  • 失血性休克
    • 15min内失血>20%-心排血量、平均动脉压MAP↓
  • 脓毒性休克
    • 病原体微生物感染
    • 发生原因
      • 直接损伤血管/心肌
      • 刺激炎症-SIRS
      • 细胞因子、血管活性物质-血管↑、通透性↑
    • 高动力型休克（暖休克）
      • 高代谢
      • 高动力循环-高排低阻
      • 机制
        • 交肾髓系统
          • 儿茶酚胺↑-↑β-心排血量↑
          • 扩血管物质↑-外周血管↑-外周阻力↓
    • 低动力型休克（冷休克）
      • 低动力循环-低排高阻
      • 机制
        • 病原体毒素/酸中毒/炎症介质-直接↓心-心排血量↓
        • 交肾髓系统强烈兴奋-缩血管物质↑-外周血管↓-外周阻力↑
  • 过敏性休克
    • I型变态反应，伴荨麻疹、呼吸道、消化道过敏，发病急
    • 血管↑
    • 通透性↑
  • 心源性休克
    • 心泵功能障碍-心输出量↓-休克早期血压↓↓
    • >低排高阻型
    • 低排低阻型