导图社区 生理学-呼吸系统
- 90
- 0
- 0
- 举报
生理学-呼吸系统
这是一篇关于生理学-呼吸系统的思维导图，包含肺通气、肺换气和组织换气、气体在血液中的运输、呼吸运动的调节等。
编辑于2024-01-27 13:29:51- 呼吸系统
- 相似推荐
- 大纲
呼吸
概述
外呼吸
肺通气
肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换
气体运输
氧气和二氧化碳在血液中的运输
内呼吸
组织换气
组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换
组织细胞内的氧化代谢
肺通气
器官
呼吸道
鼻，咽，喉，气管，支气管
肺泡，胸膜腔，膈，胸廓
肺通气的原理
肺通气的动力
直接动力
肺泡气与外界大气之间的压力差
大气压恒定，肺内压改变——肺的扩张与缩小改变肺内压——胸廓的节律性扩张与缩小改变肺——呼吸肌的收缩与舒张引起
原动力
呼吸肌的收缩与舒张所引起节律性呼吸运动
呼吸运动
定义
呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动
过程
吸气运动
主动过程
吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩
胸腔扩大，肺容积扩大
肺内压降低至低于大气压
外界气体流入肺内
呼气运动
被动过程
吸气肌舒张
肺回缩力回味，牵引胸廓
胸腔和肺容积减小
肺内压高于大气压
形式
肌肉舒缩
腹式呼吸
以膈肌舒缩活动为主
胸腔积液，胸膜炎，婴幼儿腹式呼吸
胸式呼吸
以肋间外肌舒缩活动为主
妊娠后期，腹腔巨大肿块，腹水，胃肠胀气，腹膜炎胸式呼吸
平静呼吸和用力呼吸
平静呼吸
12-18次/分
用力呼吸
用力吸气
膈肌和肋间外肌收缩，胸锁乳突肌和斜角肌收缩
用力呼气
吸气肌舒张，呼气肌（腹肌和肋间内肌）收缩
肺内压
肺泡内气体的压力
吸气
肺容积增大
肺内压降低
低于大气压
气体入肺
呼气
肺容积减小
肺内压升高
高于大气压
气体出肺
胸膜腔内压
胸膜腔
肺表面的脏层胸膜和胸廓内壁的壁层胸膜之间密闭的，潜在的，无气体和少量浆液的腔隙
胸膜腔内压
负压
平静呼吸末胸膜腔内压低于大气压3-5mmHg，吸气末低于大气压5-10mmHg
胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）
若平静呼吸且大气压为0
胸膜腔内压=-肺回缩压
意义
扩张肺
扩张腔静脉和胸导管
有利于静脉血和淋巴液的回流
肺通气的阻力
弹性阻力（70%)与顺应性
顺应性
弹性阻力
弹性体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力
也叫肺回缩力，是吸气的阻力，呼气的动力
顺应性
弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度
顺应性大，弹性阻力小，顺应性小，弹性阻力大
肺的弹性阻力和肺顺应性（0.2L/cmH2O）
肺顺应性
静态顺应性
呼吸道无气流情况下所测得的顺应性
肺顺应性C（L）=肺容积变化/跨肺压变化
平静呼吸时，肺弹性阻力越小，呼吸省力
肺总量对肺顺应性的影响
比顺应性=肺顺应性/肺总量
用于比较不同肺总量个体的肺弹性阻力
平静呼吸从功能余气量开始
比顺应性=平静呼吸时的肺顺应性/功能余气量
肺弹性阻力的来源
肺泡表面张力2/3
源于肺泡内表面液-气界面的能使液体表面积缩小的力
肺泡表面张力有助于肺的回缩
小肺泡的回缩力大，大肺泡的回缩力小
肺表面活性物质
肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质（90% 二棕榈酰卵磷脂DPPC）和蛋白质（10% 表面活性物质结合蛋白SP）的混合物
作用
降低肺泡表面张力，减少肺泡回缩力
减少吸气阻力，减少吸气做功
维持不同大小肺泡的稳定性
呼气，肺泡缩小，肺表面活性物质密度增加，降低表面张力作用增强，降低肺回缩力，更容易扩张，故防止肺泡萎陷，反之亦成立
防止肺水肿
降低肺泡表面张力，减弱表面张力对肺毛细血管（血浆）和肺组织间液（组织液）的抽吸作用，阻止液体渗入肺泡，防止肺水肿发生
特殊人群
婴幼儿
六七个月开始合成和分泌肺表面活性物质
早产儿
缺乏肺表面活性物质
肺泡极度缩小，肺不张
吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，肺泡内壁形成透明膜，阻碍气体交换
新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）
肺充血，肺组织纤维化，肺表面活性物质减少
肺顺应性降低
弹性阻力增加
吸气困难
肺气肿
肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，呼气困难
肺的弹性成分
肺自身弹力纤维和胶原纤维
肺扩张越大，牵拉作用越强，肺回缩力和弹性阻力越大
胸廓弹性阻力与胸廓顺应性（0.2L/cmH2O）
平静吸气末
肺容量为肺总量67%
胸廓无变形，不表现弹性阻力
平静呼气或深呼气
肺容量小于肺总量67%
胸廓被牵引向内缩小
弹性阻力向外
吸气的动力，呼气的阻力
深吸气
肺容量大于肺总量67%
胸廓被牵引向外扩大
弹性阻力向内
吸气的阻力，呼气的动力
肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性（0.1L/cmH2O）
非弹性阻力(30%)
气道阻力（80-90%）
气体流经呼吸道气体分子之间和气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力
气道阻力=大气压与肺内压之差/单位时间内气体流量
影响因素
气道口径（主要）
影响因素
跨壁压
呼吸道内外压力差
呼吸道压力大，跨壁压大，气道口径被动扩大，气道阻力小
肺实质对气道壁的牵引
小气道弹性纤维和胶原纤维对气道壁牵引作用
自主神经系统的调节
交感神经
气道平滑肌舒张，口径变大，气道阻力减小
副交感神经
气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增加
化学因素的影响
儿茶酚胺
气道平滑肌舒张
前列腺素
组胺和白三烯
支气管收缩
内皮素
气道平滑肌收缩
哮喘患者呼气比吸气更困难的原因
吸气
胸膜腔负压增大，跨壁压增大
肺扩展弹性成分对小气道牵引作用增强
交感神经紧张性活动增强
气道口径增大，气道阻力减小
气流速度
气流形式
惯性阻力
气流在发动，变速，换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力
黏滞阻力
来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
肺通气功能的评价
概述
限制性通气不足
呼吸机麻痹，肺和胸廓的扩张性变化，气胸
肺扩张受限
阻塞性通气不足
支气管平滑肌痉挛，气道内异物，气管和支气管黏膜腺体分泌过多，气道外肿瘤压迫引起起到口径减小或呼吸道阻塞
肺容积和肺总量
肺容积
不同状态下肺能容纳的气体量
潮气量(TV)
定义
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
正常值
400~600ml
补吸气量（IRV）
定义
平静吸气末，尽力吸气所能吸入的气体量
正常值
1500-2000ml
意义
反应吸气的储备量
补呼气量（ERV）
定义
平静呼气末，再尽力呼气呼出的气体量
正常值
900~1200ml
意义
反映呼气的储备量
余气量(RV)
定义
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量
正常值
1000~1500ml
意义
避免肺泡在低肺容积条件下发生塌陷
肺容量
肺容积中两项或两项以上的联合气体量
深吸气量（IC）
定义
平静呼气末最大吸气所能吸入的气体量
潮气量与补吸气量之和
意义
衡量最大通气潜力的指标之一
胸廓，胸膜，肺组织和呼吸肌发生病变时可减少
功能余气量（FRC）
定义
平静呼气末尚存留于肺内的气体量
余气量与补呼气量之和
正常值
2500ml
意义
生理意义
缓冲呼吸过程中肺泡气氧分压与二氧化碳分压的变化幅度，肺泡气和动脉血氧分压不会随呼吸发生大幅度波动，有利于肺换气
病理意义
肺气肿患者功能余气量增多，肺实质病变则减小
肺活量，用力肺活量和用力呼气量
肺活量（VC）
定义
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
潮气量，补吸气量，补呼气量之和
正常值
男性：3500ml，女性：2500ml
意义
反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量（FVC）
定义
一次最大吸气后，尽力尽快所能呼出的最大气体量
用力呼气量（FEV）
定义
一次最大吸气后尽力尽快呼气，一定时间内所能呼出的气体量
正常值
FEV1/FVC 83%,FEV2/FVC 96%,FEV3/FVC 99%
意义
慢性阻塞性肺疾病（哮喘）
FEV1/FVC变小，余气量增大
慢性限制性肺疾病（肺纤维化）
FEV1 FVC 均下降，FEV1/FVC可基本正常，余气量减少
肺总量（TLC）
定义
肺所能容纳的最大气体量
肺活量和余气量之和
正常值
成年男性 5000ml、女性3500ml
意义
限制性通气不足时肺总量降低
功能余气量的测定
氦稀释法
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
定义
每分钟吸入或呼出的气体总量
潮气量（500ml）与呼吸频率（12-18次/分）的乘积
正常值
6~9L/min
肺泡通气量
生理无效腔
解剖无效腔
吸入气体一部分留在鼻或口至终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换
肺泡无效腔
进入肺泡的气体可因血流在肺内分布不均而不能全部与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔
定义
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率
正常值
4.2~6.3L/min
最大呼气流速-容积曲线
定义
受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气至余气量，同步记录呼出的气量和流速，绘制成最大呼气流速-容积（MEFV）曲线
气道反应性测定
又称支气管激发试验（BPT）
测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的一种试验
雾化吸入一定量激发剂(组胺或乙酰胆碱），比较吸入前后的肺通气功能指标，如FEV1
PC20
引起FEV1下降20%的激发剂浓度
判断哮喘（因气道炎症处于过度反应状态）诊断，预后
呼吸功
呼吸肌在呼吸运动中克服通气阻力实现肺通气所做的功
肺换气和组织换气
气体交换的基本原理
气体的扩散
概述
不同区域存在分压差，气体分子从气压高处向气压低处发生净转移
气体的分压差
气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占容积百分比
气体分压差是两个区域之间某气体分压的差值，是气体扩散的动力，决定气体扩散方向的关键因素
气体的分子量和溶解度
二氧化碳的扩散系数约为氧气的20倍
二氧化碳在血浆中的溶解度为氧气的24倍
温度
扩散面积和距离
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
呼吸气和肺泡气的成分和分压
呼吸气
吸入气
空气
高原大气压低，气体分压低
呼吸道水蒸气
呼出气
无效腔内的吸入气和部分肺泡气
血液气体和组织气体的分压
肺换气
肺换气过程
氧气
静脉血（PO2 40mmHg）→肺泡（PO2 102mmHg) →气体交换（肺泡到血液）→动脉血
二氧化碳
静脉血（PCO2 46mmHg）→肺泡（PCO2 40mmHg）→气体交换（血液到肺泡）
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
呼吸膜（气-血屏障）
含肺表面活性物质的液体层→肺泡上皮细胞层→上皮基底膜层→上皮基底膜和毛细血管基膜之间的间隙→毛细血管基膜层→毛细血管内皮细胞层
呼吸膜越厚，扩散需要的时间越长，单位时间内交换的气体量越少
意义
肺纤维化，肺水肿
呼吸膜增厚，扩散距离增加
气体扩散速率降低
扩散量减少
呼吸膜的面积
扩散面积越大，扩散速率越大
意义
肺不张，肺实变，肺气肿，肺叶切除，肺毛细血管关闭和阻塞
呼吸膜面积减小
扩散速率降低
通气/血流比值
定义
每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值
正常值
4.2/5=0.84
意义
比值增大
通气过度或血流相对不足
部分肺泡气体未能与血液气体充分交换
肺泡无效腔增大
比值减小
通气不足或血流相对较多
部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中气体不能充分更新
功能性动-静脉短路
气体交换效率均会降低，导致机体缺氧或二氧化碳潴留
V(A)/Q异常主要表现为缺氧
动静脉血液之间氧分压差远大于二氧化碳分压差
氧分压的下降程度大于二氧化碳分压升高的程度
二氧化碳的扩散系数为氧气的20倍
二氧化碳扩散快，不易潴留
动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于二氧化碳排出
肺扩散容量
定义
气体在单位分压差的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数称肺扩散容量
意义
衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标
组织换气
定义
体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换
气体在血液中的运输
概述
氧气和二氧化碳均以物理溶解和化学结合（主要）两种形式进行运输
血液中O₂仅1.5%物理溶解形式运输，其余98.5%化学结合形式运输
氧的运输
Hb的分子结构
1个珠蛋白和4个血红素，血红素中心为一个二价铁→二价铁和O₂结合→Hb称为氧合血红蛋白HbO₂（没有结合O₂的Hb称去氧血红蛋白Hb）
HbO₂鲜红色，Hb紫蓝色
Hb与O₂的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb发生变构效应，使之与O₂的亲和力随之而变
Hb与氧气结合的特征
结合反应迅速而可逆
结合和解离无需酶的催化，受PO₂的影响
血液流经PO₂高的肺部，Hb与氧气结合
血液流经PO₂低的组织，HbO₂迅速解离
结合反应是氧合而非氧化
氧合而非氧化，去氧而非还原
Hb结合O₂的量
1分子Hb可结合4分子O₂，1gHb可结合最大O₂量1.39ml，正常时红细胞含少量不能结合O₂的高铁Hb，实际结合O₂量1.34ml
Hb氧容量
定义
100ml血液中，Hb所能结合的最大O₂量
正常值
1.34×15（100ml血液Hb浓度15g/ml）=20.1ml/100ml
Hb氧含量
定义
100ml血液中，Hb实际结合的O₂量
正常值
动脉血
19.4ml/100ml
静脉血
14.4ml/100ml
Hb氧饱和度
定义
Hb氧含量与Hb氧容量的百分比
发绀
定义
血液中Hb含量达5g/100ml以上，皮肤黏膜呈暗紫色，这种现象呈发绀
可见于
机体缺氧
发绀不缺氧
高原性红细胞增多症
缺氧不发绀
严重贫血或CO中毒
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型（T型），HbO₂为疏松型（R型）
Hb与O₂结合→T型转变为R型→对O₂的亲和力逐渐增加
Hb与O₂解离→R型转变为T型→对O₂的亲和力逐渐降低
氧解离曲线
定义
表示血液PO₂与Hb氧饱和度关系的曲线，也称氧合血红蛋白解离曲线
氧解离曲线的上段
血液PO₂在60~100mmHg之间Hb氧饱和度
特点
曲线较平坦
此范围内PO₂对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大
V/Q不匹配，肺通气量增加，摄氧不增加
PO₂为100mmHg，血氧饱和度97.4%，血氧含量19.4/100ml血液
PO₂为150mmHg，血氧饱和度100%，血氧含量20.0/100ml血液
只要动脉血PO₂不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持90%以上，血液可携带足够量O₂，不致引起明显低氧血症
氧解离曲线的中段
血液PO₂40~60mmHg之间氧饱和度
特点
曲线较陡
安静状态下血液对组织的供O₂情况
氧解离曲线的下段
血液PO₂在15~40mmHg之间血氧饱和度
特点
最陡直
反应血液供O₂的储备能力
影响氧解离曲线的因素
P50
血氧饱和达50%时的PO₂，正常约26.5mmHg
增大→曲线右移（PCO₂升高，pH降低，2，3-DPG浓度升高，温度升高）→Hb与氧气亲和力降低
需要更高的PO₂才能使Hb氧饱和度达到50%
降低→曲线左移（PCO₂降低，pH升高，2，3-DPG浓度降低，温度降低）→Hb与氧气亲和力增加
需要更低的PO₂才能使Hb氧饱和度达到50%
血液pH和PCO₂的影响
pH
波尔效应
血液酸度和PCO₂对Hb与O₂亲和力的影响
酸度增加，促使Hb向T型转变，对O₂亲和力降低
酸度降低，促使Hb向R型转变，对O₂亲和力增加
PCO₂
二氧化碳分压升高→相当于pH降低
意义
血液流经肺部→CO₂从血液向肺部转移→血PCO₂下降，pH升高→Hb对O₂亲和力增大→曲线左移→促进摄氧，血氧含量增加
血液流经组织→CO₂从组织向血液扩散→血液PCO₂升高，pH降低→Hb对O₂亲和力增大→曲线右移→促进HbO₂解离，为组织提供O₂
温度的影响
温度升高→氢离子活度增加→降低对氧气亲和力
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸
慢性缺氧，贫血，高山低氧→糖酵解增强→红细胞2，3-DPG增加→氧解离曲线右移→促进HbO₂释放氧
抗凝剂枸橼酸-葡萄糖液保存3周以上血液→糖酵解停止→2，3DPG浓度降低→亲和力增加，不容易解离，影响组织供氧
一氧化碳的影响
CO与Hb亲和力约为O₂250倍
CO与Hb分子一个血红素结合，增加其余3个血红素对O₂亲和力→氧解离曲线左移，妨碍Hb与O₂解离
Hb与CO结合呈樱桃色，CO中毒，缺氧不发绀
Hb与CO结合，PO₂可能正常，不会刺激呼吸运动增加肺通气，可能抑制呼吸中枢，减少肺通气，加重缺氧
CO中毒，加入5%CO₂，刺激呼吸运动，高压氧疗治疗
其他因素
二氧化碳的运输
二氧化碳的运输形式
5%物理溶解，88%碳酸氢盐，7%氨基甲酰血红蛋白
碳酸氢盐
组织内，血浆或红细胞内，碳酸酐酶催化下，二氧化碳与水结合生成碳酸，碳酸解离为碳酸氢根和氢离子
碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺
组织内
经组织换气扩散入血的CO₂溶解于血浆
小部分
血浆中缺乏碳酸酐酶
碳酸酐酶催化下，二氧化碳与水结合生成碳酸，碳酸解离为碳酸氢根和氢离子
碳酸氢根与钠离子结合，NaHCO3
氢离子被缓冲
大部分
红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶
扩散进入红细胞
进行反应，速率可增加5000倍
肺部，氢离子和碳酸氢根合成碳酸，碳酸解离为水和二氧化碳
氨基甲酰血红蛋白HbO₂
氧合调节
肺部HbO₂生成增多，促使HbCO₂解离，释放出CO₂，占肺部CO₂释放量17.5%
迅速，高效，可逆，无需酶的催化
二氧化碳解离曲线
血液中CO₂含量与PCO₂关系的曲线
血液流经肺部，血液可释放4mlCO₂
影响二氧化碳运输的因素
主要因素
Hb是否与O₂结合
Hb与O₂结合促进CO₂释放，释放O₂的Hb容易与CO₂结合
何尔登效应
呼吸运动的调节
呼吸中枢和呼吸节律的形成
呼吸中枢
脊髓
支配呼吸肌的运动神经元，胞体位于3~5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌和腹肌）脊髓前角
脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，整合某些呼吸反射的初级中枢
低位脑干
脑桥
上部
呼吸调整中枢(PC）
对长吸中枢产生抑制作用
下部
长吸中枢
对吸气活动产生紧张性易化作用，吸气延长
迷走神经也可促进吸气转化为呼气，当脑桥下部失去来自脑桥上部的抑制和迷走神经的促进作用，吸气不能被及时转为呼气，表现为长吸式呼吸
延髓
喘息中枢
不规则的呼吸运动，可产生最基本的呼吸节律
延髓是基本呼吸中枢
呼吸节律吧主要产生于延髓前包钦格复合体
呼吸神经元（节律性自发放电且节律性与呼吸周期相关）
延髓背内侧的背侧呼吸组(DRG)
兴奋脊髓膈运动神经元，膈肌收缩吸气
延髓腹外侧的腹侧呼吸组（VRG）
平静呼吸无明显作用
机体代谢加强，脊髓呼吸运动神经元兴奋，加强吸气引起主动呼气，增加肺通气量
脑桥头端背侧的脑桥呼吸组（PRG）
限制吸气，促使吸气向呼气转换
Biot呼吸
表现
一次或多次强呼吸后，出现长时间呼吸停止，之后再次出现数次强呼吸，周期10s~1min
可见于
脑损伤，脑脊液压力升高，脑膜炎
意义
死亡前出现的危急症状
原因
病变已侵及延髓呼吸中枢
高位脑
下丘脑，边缘系统，大脑皮层等
呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节
自主呼吸和随意呼吸分离
自主节律性呼吸异常甚至停止，可进行随意呼吸
可见于
脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损
意义
患者一旦入睡，呼吸运动停止，需依靠人工呼吸机维持肺通气
可自主呼吸，不能对呼吸运动随意调控
可见于
大脑皮层运动区或皮质脊髓束受损
呼吸节律的产生机制
起搏细胞学说
神经元网络学说
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学因素指动脉血液，组织液，脑脊液中CO₂，O₂，H+
化学感受器
外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
动脉血PO₂，PCO₂或H+浓度升高→外周化学感受器受到刺激→沿窦神经（颈动脉体）和迷走神经（主动脉体）→延髓孤束核→反射性引起呼吸加深加快
颈动脉体主要调节呼吸，主动脉体主要调节循环
敏感的是PO₂下降，对O₂含量降低不敏感
贫血或CO中毒→氧含量下降，PO₂正常
生理功能
机体低O₂维持对呼吸的驱动
中枢化学感受器
延髓中枢化学敏感区
延髓腹外侧浅表部位
生理性刺激
脑脊液和局部细胞外液中的H+
血液CO₂迅速通过血脑屏障→化学感受器周围细胞外液H+浓度升高→刺激中枢化学感受器→呼吸加深加快，肺通气量增加
血液H+不易透过血脑屏障，pH对中枢化学感受器刺激作用较弱
适应现象
表现
CO₂持续增多，最初数小时，呼吸兴奋反应明显，随后1-2天，呼吸兴奋反应减弱至1/5
血液中的CO₂对呼吸运动急性驱动作用较强，慢性刺激较弱
原因
肾对血液pH有调节作用
血液HCO3-可缓慢透过血脑屏障，减弱H+对呼吸运动刺激作用
生理功能
通过影响肺通气调节脑脊液H+浓度，维持中枢神经系统有一稳定pH
CO₂，H+，O₂对呼吸运动的调节
CO₂水平
调节呼吸运动最重要的生理性化学因素
一定水平的PCO₂对维持呼吸中枢基本活动是必需的，过度通气可因CO₂排除增加抑制呼吸运动
吸入气CO₂浓度增加/肺通气肺换气障碍→PCO₂升高→反射性呼吸加深加快→CO₂排出增加，血液PCO₂恢复至正常水平
CO₂麻醉
血液PCO₂过高，抑制CNS→呼吸困难，头痛，头昏，昏迷
CO₂刺激呼吸
中枢化学感受器
动脉血PCO₂升高2mmHg，刺激中枢化学感受器，肺通气增强
主要作用，反应较慢
外周化学感受器
动脉血PCO₂升高10mmHg，刺激外周化学感受器，肺通气增强
快速呼吸反应起重要作用
陈-施呼吸（Cheyne-Stokes）
表现
呼吸运动增强和减弱交替，周期45s~3min
可见于
心力衰竭或脑干受损
机制
肺泡气与化学感受器PCO₂存在时间差和反馈增益过强
H+浓度
动脉血H+浓度升高，呼吸加深加快，肺通气量增加
调节机制
中枢化学感受器
敏感性高但作用缓慢
外周化学感受器（主要）
O₂水平
吸入气PO₂下降，反射性引起呼吸运动加深加快（PO₂下降到80mmHg，才表现，故严重缺氧才有重要意义）
调节机制
严重肺气肿，肺心病→慢性缺O₂，CO₂潴留→中枢化学感受器对CO₂刺激发生适应→低O₂对外周化学感受器刺激成为主要刺激因素
慢性肺通气或肺换气障碍可因吸入纯氧，解除低氧刺激作用引起呼吸抑制
CO₂，H+，O₂在呼吸运动调节中的相互作用
可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱
肺牵张反射
肺扩张反射
肺扩张时，牵拉呼吸道使牵张感受器兴奋，冲动增加，经迷走神经传入延髓，通过延髓和脑桥呼吸中枢的作用，促使吸气转换为呼气
切断迷走神经，反射消失， 吸气不能及时转换为呼气，吸气延长，呼吸变深变慢
平静呼吸一般不参与调节，潮气量超过1500ml才能引起肺扩张反射
肺顺应性降低，肺扩张对气道牵张刺激较强，引起反射，呼吸变浅变快
肺萎陷反射
肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喉，气管，支气管，黏膜收到机械性或化学性刺激→冲动沿迷走神经传入延髓→咳嗽（清除呼吸道分泌物或异物）
喷嚏反射
鼻黏膜感受器→三叉神经传入延髓→喷嚏（清除鼻腔刺激物）
呼吸肌本体感受性反射
特殊条件下的呼吸运动及其调节
临床监控呼吸状态的生理参数及意义
血氧饱和度
动脉血气分析
机械通气