导图社区 生物化学-脂代谢
参考书为杨荣武的《生物化学原理》，总结了脂肪、磷脂和糖脂的代谢、脂肪酸代谢、胆固醇代谢等知识点。
参考书为杨荣武的《生物化学原理》，糖酵解是糖的无氧氧化，细胞内葡萄糖分解为乳酸的过程。
参考书为杨荣武的《生物化学原理》，生物氧化是在生物体内，从代谢物脱下的氢及电子，通过一系列酶促反应与氧化合成水，并释放能量的过程。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
脂代谢
脂肪、磷脂和糖脂的代谢
脂肪代谢
脂肪水解
水解产物
二酰甘油、FFA
FFA去向
自由扩散入血液，结合清蛋白，转移到骨骼肌、心肌和肝细胞进一步氧化分解
甘油去向
水相溶解，循环系统被肝再利用
过程
脂外被蛋白磷酸化失活导致脂滴表面保护性屏障开放，激素敏感性脂肪酶（HSL）磷酸化激活，接触并水解脂滴内的脂肪分子
脂肪合成
磷脂代谢
甘油磷脂
合成
两种方法
第一、二阶段同脂肪
活化磷脂酸
心磷脂、磷脂酰肌醇（PI）
活化X基团
能被活化的X基团
丝氨酸、乙醇胺、胆碱
磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸
水解
鞘磷脂
脑组织最活跃
糖脂代谢
分解
甘油糖脂
1，2-二酰甘油+糖基转移酶→3号位羟基接受单糖基
鞘糖脂
神经酰胺+糖基转移酶
脂肪酸代谢
脂肪酸的分解（方式为氧化）
脂肪酸的β-氧化
概述
每一步除去一个二碳单位“乙酰-CoA”，起始发生在β-碳原子上
场所
线粒体基质
反应历程（偶数）
脂肪酸的活化
活化形式
脂酰-CoA
酶
脂酰-CoA合成酶（硫激酶）
长链脂肪酸（13-21碳）
细胞质基质活化
短链、中链脂肪酸（2-12碳）
活化1分子脂肪酸要消耗2分子ATP
脂酰-CoA的转运
长链脂酰-CoA进入线粒体的方式
肉碱-软脂酰转移酶（CPTI、CPT-II）、脂酰-肉碱转位酶
中间受体
肉碱
肉碱（食物中、人体可合成）不足会影响细胞内脂肪酸的氧化。先天缺乏肉碱的人尽量摄入中链、短链脂肪酸
β-氧化
步骤
脱氢
脂酰-CoA脱氢酶，降糖氨酸是强抑制剂。
生成1分子FADH2，通过电子传递黄素蛋白（ETF）、铁硫蛋白、CoQ进入呼吸链到达复合体III，没有进入复合体II，产生1.5分子ATP
生成的双键是反式
加水（水化）
烯酰-CoA水合酶，水为底物
羟基只加在β-碳原子上
再脱氢
羟酰-CoA脱氢酶
生成1分子NADH，通过复合体I进入呼吸链，生成2.5ATP
硫解
硫解酶
得到乙酰-CoA和少了2个碳原子的脂酰-CoA
乙酰-CoA进入TCA，产生10ATP
一分子软脂酸生成106ATP（80+28-2）
非偶数饱和脂肪酸的氧化
单不饱和脂肪酸的β-氧化
烯酰-CoA异构酶改变双键的位置和性质，转变为反式双键
比饱和脂肪酸少生成1.5ATP
奇数脂肪酸的β-氧化
正常进行最后生成丙酰-CoA
丙酰-CoA在丙酰-CoA羧化酶（生物素）和甲基丙二酸单酰-CoA变位酶（脱氧腺苷钴胺素）催化下生成琥珀酰-CoA进入TCA
缺乏维生素B12会导致甲基丙二酸堆积抑制糖异生，造成低血糖和酮症
β碳带有甲基的脂肪酸
α-氧化→β-氧化
植烷酸（常见）
通过α-氧化将β碳的甲基移花接木到α碳上，就可以进行β-氧化了
缺乏α-氧化的酶会导致植烷酸堆积引起雷夫苏姆病（视网膜色素变性、夜视能力减弱、外周神经疾病、小脑性运动失调）
α-氧化需要活化，不产生ATP
超长链脂肪酸（超过23个碳）
过氧化物酶体，需要ABC转运蛋白运输，不需要肉碱
缩短到6-8个碳时，需要肉碱帮助进入线粒体
ABC转运蛋白基因缺陷会导致蛋白质肾上腺营养不良症
酮体的生成和利用
酮体生成条件
饥饿、禁食
糖尿病（血糖浓度高但无法利用）
合成原料
乙酰-CoA
酮体
丙酮、乙酰乙酸、D-β-羟丁酸
合成过程
乙酰乙酰-CoA硫解酶、HMG-CoA合酶、HMG-CoA裂合酶、D-β-羟丁酸脱氢酶
最先合成的酮体是乙酰乙酸
酮体合成后经血液到达其他组织
酮体的利用
乙酰乙酸和β-羟丁酸→乙酰-CoA→TCA
肝细胞中，缺少琥珀酰-CoA转硫酶或乙酰乙酸硫激酶，无法利用酮体
脂肪酸的合成
性质
细胞质基质
引物
乙酰-CoA(偶数)，丙酰-CoA（奇数）
活化的“二碳单位”供体
丙二酸单酰-CoA
碳链延伸的动力
丙二酸单酰-CoA的脱羧反应和NADPH
终产物
软脂酸
软脂酸以外的脂肪酸是通过修饰形成的
乙酰-CoA跨线粒体内膜
柠檬酸-丙酮酸穿梭系统
细胞能量状态很高时柠檬酸会离开TCA进入细胞质基质
乙酰-CoA的活化
乙酰-CoA羧化酶（ACC）
生物素载体、生物素羧化酶、羧基转移酶
限速反应
脂肪酸合酶
7个酶活性，酰基载体蛋白（ACP）比较重要
反应历程
引发反应
活化的二碳单位的装载
缩合
还原
脱水
再还原
软脂酸的释放
NADPH还原剂
总共需要8个乙酰-CoA、14NADPH、7ATP
脂肪酸的修饰
延伸反应
去饱和反应
动物无法在高于9号位的C原子上直接引入双键，亚油酸和α-亚麻酸是必需脂肪酸。
脂肪酸代谢的调控
分解代谢
限速酶
CPT-I
抑制剂
丙二酸单酰-CoA，浓度由ACC控制
合成代谢
ACC（乙酰CoA羧化酶）
调节方式
别构调节
磷酸化
胆固醇代谢
胆固醇的合成
四个反应阶段
3个乙酰-CoA→甲羟戊酸
消耗2个电子供体NADPH
限速酶：HMG-CoA还原酶，膜内在蛋白（内质网膜）
甲羟戊酸→活化的异戊二烯
6个活化的异戊二烯单位→30碳的碳氢化合物鲨烯
法尼焦磷酸的功能
1.胆固醇合成的中间物
2.生物体内其他一些异戊二烯类化合物合成的前体，如CoQ
3.法尼基的供体，参与蛋白质的翻译后加工，使蛋白质带上高度疏水的异戊二烯单位，从而可以锚定在细胞膜上，如Ras蛋白
鲨烯→胆固醇
中间物羊毛固醇是最先合成的固醇
消耗了2分子NADPH
胆固醇代谢的调节
HMG-CoA还原酶的可逆磷酸化
HMG-CoA还原酶的降解
当细胞内的胆固醇、被氧化的胆固醇衍生物、甲羟戊酸、法尼焦磷酸过多时，HMG-CoA还原酶的降解被激活
HMG-CoA还原酶基因表达的调控
SREBP-2、SCAP蛋白通过对细胞内固醇的浓度变化作出反应
HMG-CoA还原酶抑制剂
他汀
胆固醇的转运
分类
来源和功能
CM
来源
食物
功能
运载外源性甘油三酯
从HDL得到的Apo C和Apo E分别激活毛细血管壁上的脂蛋白脂肪酶（水解脂肪）和残体被肝细胞的内吞作用
VLDL
肝细胞装配和分泌
转变为IDL、LDL（脂肪水解）
从HDL得到的Apo C激活毛细血管壁上的脂蛋白脂肪酶（水解脂肪）
运输内源性三酰甘油从肝细胞到肝外组织作为燃料
IDL
VLDL转变（血液中生成）
一半被肝细胞吸收，一半转变为LDL
LDL
ILD转变
通过受体介导的内吞作用被肝外细胞吸收，少数被肝细胞吸收
坏胆固醇，LDLR突变→LDL堆积→动脉粥样硬化
HDL
参与胆固醇的逆向转运
好胆固醇，人工HDL可治疗高胆固醇血脂症
载脂蛋白的功能
1、与脂类组装成脂蛋白，帮助脂类的转运
2、作为一种特殊的标记或配体，识别和结合特定细胞膜上的受体，参与受体介导的脂蛋白的内吞作用
3、激活或抑制参与脂代谢的某种酶的活性。如CM和VLDL表面的Apo C-II可激活血管壁上的脂蛋白脂肪酶的活性
诱发脂蛋白残体的清除，如Apo E可诱导血液中VLDL和CM的清除
胆固醇的代谢转变
