导图社区 生理细胞的基本功能
这是一篇关于2——细胞的基本功能的思维导图，包含化学组成、 物质的跨膜转运、静息电位、动作电位、细胞的信号传导等。
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细胞膜基本结构及其跨膜转运
化学组成
膜脂质：磷脂70%>胆固醇>糖脂
双嗜性分子
膜蛋白
表面蛋白30%+整合蛋白70%
物质转运+传递信息+酶活性+标志物
膜糖：抗原决定簇/细胞标记
物质的跨膜转运
单纯扩散
O2、CO2、N2、类固醇激素、乙醇、尿素、甘油、水等
易化扩散
经载体
葡萄糖、aa、核苷酸
特点
结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
经离子通道
带电离子
转运速率快
离子选择性【没有载体蛋白严格】
门控特性
电压门控
Na、Cl、K、Ca
通道阻滞剂
河豚毒素：Na 四乙铵：K
化学/配体门控
ACh
机械门控
内耳毛细胞
非门控
少数通道始终开放，如神经纤维上的钾漏通道
除离子通道外，还有水通道，由水孔蛋白AQP介导
主动转运
原发性主动转运
直接利用ATP分解产生的能量
离子泵/ATP酶:Na泵
有Mg参与
耦联泵出3Na，2K，无其他离子
产生电流
直接能源：ATP
生理意义
具有兴奋性基础
维持细胞正常形态
建立Na浓度势能储备：继发性主动转运能量来源
继发性主动。联合转运
利用原发性主动转运建立起的Na+势能储备，间接利用ATP能量
同向转运：葡萄糖在小肠上皮、肾小管上皮的重吸收、aa在小肠的吸收
反向转运：Na+-Ca2+交换体；Na+-H+交换体
膜泡/批量运输
出胞
递质释放、分泌激素、分泌酶原颗粒
电位变化→Ca通道开放→Ca浓度升高→膜融合
入胞
细胞膜识别→膜内陷包裹→膜断裂形成吞噬泡→吞噬泡被lysosome的酶分解
吞噬（S）
吞饮（L）
静息电位
RP/跨膜RP/膜电位MP
稳定，不可扩步
大多数细胞的RP：-10～-100mV 不是所有细胞都有RP：心脏自律细胞、胃肠道自律细胞
RP减小（绝对值减小）：膜内外电位差减小
机制
1、膜两侧浓度差与平衡电位
细胞外：30Cl-、12Na+ 细胞内：30K+、蛋白质负离子
2、膜对离子的相对通透性
K+离子的通透性最高 对K+的通透性大约是Na+的50～100倍，对A-几乎没有通透性
影响静息电位的因素
细胞外液K+浓度
Na泵参与细胞内负电位的形成
RP测量值-77比计算值-87高10mV
细胞膜对K通透性↑：RP↑ Na泵活动障碍：RP↓ 细胞膜外K浓度升高：RP↓
动作电位
可兴奋细胞接受有效刺激后产生的一个迅速而短暂的逆转，并且可扩步的电位变化
名词
锋电位：RP-峰值-阈电位
后电位
去极化后电位【负后电位】：阈电位-RP
钾离子外流后造成临时拥堵，阻碍了后续钾离子
超极化后电位【正后电位】：超极化
钠钾泵的生电效应
超射：膜电位高于零电位的部分
AP-RP区别
AP快速连续变化；RP稳定
AP可扩步，RP不可
AP代表细胞兴奋，RP代表细胞静息
特征
”全或无“现象
不衰减传播，幅度和波形始终保持不变
脉冲式发放（不应期）
上升支（内向电流）
有效刺激→膜去极化→Na通道开放→少量Na内流→进一步去极化→更多Na内流→Na以很强的电化学驱动力快速内流
Na内流的再生性循环（正反馈）
下降支（外向电流）
K外流
膜电导
膜对离子通透性的指标
实质：膜离子通道的开放或关闭的变化
离子通道功能状态
Na
m（激活门）、h（失活门）
关闭/备用：静息状态的Na
m- h+
激活
m+ h+
失活：受再大刺激也不开放
h-
K
n闸门（没有失活状态）
AP产生条件
刺激
强度+持续时间+刺激强度对时间的变化率
若变化率太慢，即使再大的刺激强度也不能引起AP
阈强度
产生AP的最小刺激强度
阈刺激
相当于阈强度的刺激
阈上刺激
大于阈强度的刺激
阈下刺激
小于阈强度的刺激
阈电位
局部电位/反应/兴奋
细胞膜部分离子通道开放，形成轻度的去极化或超极化反应，不足以达到阈电位
实质
可兴奋细胞的一种主动反应
1、等级性反应：其幅度与刺激强度正相关，不具有“全或无”的特点
2、衰减性传播，局部电位以电紧张的方式向周围扩布
3、无不应期，可以叠加总和（空间和时间总和）
组织的兴奋和兴奋性
兴奋
细胞对刺激发生反应的过程
本质：AP
兴奋性
可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力
可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、部分腺细胞
影响因素
RP
阈电位水平
离子通道状态
兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
兴奋性=0；钠通道全部开放或失活
相对不应期
兴奋性<正常；少数钠通道复活；给予阈上刺激可引发AP
超常期
兴奋性>正常；钠通道基本复活；膜电位尚未回到静息电位；给予阈下刺激可引发AP
低常期
兴奋性<正常；钠通道完全复活；超极化状态；给予阈上刺激可引发AP
兴奋的传导
实质：AP在细胞膜上扩布
同一细胞上的扩布：传导 神经纤维上：神经冲动
无髓神经纤维上的传导
局部电流
*动作电位可以双向传导，但不能反着传（不应期），只能向前传
有髓神经纤维上的传导
在郎飞结处，跳跃式传导（耗能少）
细胞的信号传导
G蛋白耦联受体介导的信号传导
激活后作用于G蛋白，引发一系列以信号蛋白为主的级联反应
G蛋白耦联受体
7次跨膜受体
膜外N端：识别结合第一信使
膜内C端：激活G蛋白
配体＋G蛋白耦联受体＝激活的G蛋白耦联受体
G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）
α
G蛋白主要的功能亚单位
既有结合GTP或GDP的能力，又具有GTP酶活性
β、y
通常形成功能复合体发挥作用
与GDP结合失活，与GTP结合激活
激活的G蛋白耦联受体＋G蛋白＝激活的G蛋白
G蛋白效应器
催化生成（或分解）第二信使物质
腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷脂酶A2（PLA2）、磷酸二酯酶（PDE）
激活的G蛋白＋G蛋白效应器＝激活的G蛋白效应器
第二信使
是指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信使分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信使因子
cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2＋、AA及其代谢产物等
激活的G蛋白效应器＋第二信使＝第二信使浓度↑或↓
蛋白激酶
是一类将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶类
由第二信使激活的蛋白激酶常称为第二信使依赖性蛋白激酶，如cAMP依赖性蛋白激酶即蛋白激酶A（PKA）、Ca2＋依赖性蛋白激酶即蛋白激酶C（PKC）等
第二信使浓度↑或↓＋第二信使依赖性蛋白激酶＝酶或通道或转录因子被激活或抑制
常见的信号转导同路
受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
受体-G蛋白-PLC途径
Ca2＋信号系统
离子通道型受体介导
酶联型受体介导的信号转导
酪氨酸激酶受体
鸟苷酸环化酶受体
丝氨酸/苏氨酸激酶受体
肌细胞收缩
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
神经-肌肉接头处的兴奋传递
接头前膜：内有含Ach的囊泡
接头间隙：充满细胞外液
接头后膜（终板膜）：膜上有N2型Ach受体阳离子通道、AChE
兴奋传递过程
神经纤维AP→接头前膜去极化→Ca通道开放→Ca²进入前膜→前膜释放ACh→ACh激活后膜ACh受体,通道开放→终板膜对Na*、K通透性增高→Na内流（主要）和K外流→终板膜去极化，称为终板电位（一种局部电位）→电紧张性扩布至邻近肌膜→达阈电位→AP
传递特征
电-化学-电
单向传递
时间延搁，传递速度比AP传导慢
易受环境、药物影响
Ca促进ACh释放 箭毒与ACh竞争受体通道→肌松作用 有机磷酸酯类抑制AChE→肌肉震颤
肌小节
肌原纤维
明带（I）
只有细肌丝
暗带（A）
H带
只有粗肌丝 暗带中央一段相对透明的区域 随着细肌丝深入变短
M线
H带中央横线，固定成束的粗肌丝
Z线
明带中央横线
肌节
相邻两Z线之间的区段
肌肉收缩和舒张的基本单位
1/2I＋A＋1/2I
肌管系统
横管T系统
细胞膜从表面向肌纤维内延伸，与肌原纤维垂直
作用：将肌细胞兴奋时的AP传至肌细胞深部
纵管L系统（肌质网）
与肌原纤维平行
作用贮存、释放、聚积钙
肌质网紧靠横管处膨大：终末池
*T和L内腔并不相通
三联管
T管+两侧终末池形成（骨骼肌）
二联管
T管与单侧的终池形成（心肌）
兴奋-收缩耦联的结构基础
兴奋-收缩耦联
耦联因子：Ca
T管传递AP至肌细胞深部
三联体把电信息转变为终末池释放Ca→Ca增多，与肌钙蛋白结合→肌肉收缩
Ca泵回摄，胞浆Ca减少→肌肉舒张
收缩机制
肌丝的分子结构
粗肌丝
肌凝/肌球蛋白
杆部聚合成束，朝向暗带M线排列，形成粗肌丝主干 头部裸露在表面，形成横桥（肌球蛋白的活性部分）
横桥
与肌纤蛋白结合，拉动细肌丝滑行
有ATP酶活性
细肌丝
肌动/肌纤蛋白
球状，聚合形成串珠状，与肌丝滑行有直接关系
原肌球（凝）蛋白
阻碍横桥与肌动蛋白结合
肌钙蛋白
解除原肌球蛋白对肌动蛋白和横桥的阻碍
收缩蛋白：肌球蛋白+肌动蛋白 调节蛋白：原肌球（凝）蛋白+肌钙蛋白
肌丝滑行的过程
横桥周期
肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位过程
肌肉收缩
舒张状态时，横桥结合ATP将其分解，释放的能量架起横桥处于高势能
原肌凝蛋白遮盖肌动蛋白上的结合位点
钙离子结合肌钙蛋白，肌钙蛋白变构，暴露结合位点，横桥与肌动蛋白结合
肌球蛋白结合ATP，分解为ADP、Pi→Pi使横桥拖动细肌丝向肌小节中央滑行
肌肉舒张
Ca浓度降低，肌钙蛋白恢复原来构型，活性位点再次被掩盖
横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现
肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉收缩的速度取决于横桥周期的长短
收缩形式
取决于刺激条件+收缩时负荷大小+肌肉本身功能状态
前负荷
肌肉收缩前已经存在的负荷；前负荷使肌肉在收缩前被拉长，有一定初长度
后负荷
肌肉开始收缩后承受的负荷；不改变肌肉收缩前的初长度，但是是肌肉缩短的阻力
等长收缩
张力增加，长度不变
1.没有肌丝滑性 2.没有肌肉做功 3.维持人体位置姿势/负重
等张收缩
长度缩短，张力不变
1.有肌丝滑行 2.可发生位移做功 3.四肢肌肉的运动
单收缩
肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程
潜伏期 收缩期（顶峰点，长度最短/张力最大） 舒张期
心肌只能单收缩
强直收缩
连续刺激引起肌肉持续缩短的状态
不完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的舒张期，锯齿状波形
完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的收缩期，收缩波融合
所有骨骼肌收缩都属于完全强直收缩
一定范围内初长度增加，收缩能力增加
粗细肌丝重叠程度最大→最适初长度（2.0~2.2um），肌肉产生最大张力
后负荷反映收缩力大小，影响缩短速度
后负荷越大，肌张力越大，肌肉缩短时间越晚，缩短速度越慢，缩短长度越小 后负荷为0，产生最大缩短速度
后负荷=肌张力：缩短速度=0，产生最大收缩力
在一定范围内，肌张力与缩短初速度呈反变关系
肌肉收缩力
与负荷无关，是决定肌肉收缩效应的内在特性
同样前负荷或后负荷条件下，肌肉收缩力越强，收缩力越大，缩短速度越快
决定肌缩效应的内在特性——Ca浓度；肌球蛋白ATP酶活性
中心主题
主题
