导图社区 血液循环（1）
这是一篇关于血液循环（1）的思维导图，主要包含概述、心脏的泵血功能、电活动和生理特性等。
这是一篇关于呼吸的思维导图，包含概述、肺通气、气体交换、气体运输等。有需要的朋友赶紧收藏吧！
这是一篇关于血液循环（2）的思维导图，主要包含血管生理、心血管活动的调节、器官循环等。
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血液循环
概述
循环系统
心血管系统
血液在心血管系统中沿一定方向，周而复始的循环流动
血液（运输调节免疫缓冲）、血管（管道）、心脏（泵—动力）
物质运输（最基本），体液调节，维持稳态，血液防御，内分泌（心房钠尿肽）
淋巴系统
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期（一次心跳）0.8s
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期
心房收缩期0.1s→心房舒张期0.3s→全心舒张期0.4s
心率（HR）
每分钟心脏搏动的次数
正常人安静时，75
窦缓60；窦速100
心动周期=60s/心率
心率快慢主要影响舒张期 HR快，舒张期短，不利于心肌休息和心室充盈（快速型心律失常→HF）
心脏泵血
心室舒张与收缩
心室舒张—充盈（心房—心室）
房室瓣
心室收缩—射血（心室—动脉）
动脉瓣
单向开闭的瓣膜保持血在心脏中沿一定方向移动
基本机制
心室收缩或舒张—室内压变化—房内压室内压动脉血压之间的压力梯度变化—瓣膜开放或关闭—血液流动（单向）
泵血过程
心房收缩期0.1s
室内压<主动脉压
房室瓣开放
心室容积max
心房收缩射血提供25%的心室血量 心室血量剩余75%在全心舒张期主动充盈
心室收缩期
等容收缩期0.05s
房内压＜室内压＜动脉内压
房室瓣、半月瓣关闭
室内压升高速度max、心室容积max、主动脉压力min
快速射血期0.1s
房内压<室内压>动脉内压
房室瓣关闭 ，动脉瓣开放
室内压max
射血量占总射血量2/3
减慢射血期0.15s
房内压<室内压<动脉内压
血液依靠惯性逆压力梯度继续流入动脉,射血速度减慢，射血量减少
心室容积min，但仍有60～80ml血
射血量占总射血量1/3
心室舒张期
等容舒张期0.07s
房室瓣、动脉瓣关闭
室内压降低速度max，心室容积min
快速充盈期0.11s
房内压>室内压＜动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
充盈量占总充盈量2/3
室内压min
减慢充盈期0.22s
*右心室压力水平是左心室的1/6～1/5
心音和心音图
S1
心室收缩，房室瓣关闭 低，长
S2
心室舒张，动脉瓣关闭 高，短
S3：儿童、青少年 S4：病理
心脏泵血功能的评价
心脏输出量
每搏输出量与射血分数
每搏输出量（搏出量）SV
一侧心室一次收缩时射出的血液量
搏出量70ml=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积
射血分数（EF）
搏出量占心室舒张末期容积的百分比 55%～60%
反应心室泵血效率
每分心输出量和心指数
每分输出量（心输出量）CO
一侧心室每分钟射出的血量
心输出量5L/min＝搏出量70×心率75
女性比男性低10%
不与体重成正比，与体表面积成正比
心指数CI
CO/体表面积
3～3.5L/min/m2
安静、空腹→静息CI：比较身材不同的个体的心功能
心脏做功量
每搏功：心室一次收缩所做的功
每分功：心室每分钟所做的功
*左右心室搏出量相等，右心室做功量只有左心室的1/6（肺动脉平均压=1/6主动脉平均压）
心力/心泵功能储备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力
反映心脏的健康程度、心脏泵血功能
取决于搏出量、HR
搏出量储备
收缩期储备（主）
增强心肌收缩能力和射血分数
储备量：55~60ml
舒张期储备
增加舒张末期容积，15ml
心率储备：160～180ml/mim
影响心输出量的因素
搏出量
前负荷
心室肌的初长度⇔心室舒张末期容积（静脉回心血量+射血后心室内剩余血量）
异常自身调节
心肌通过改变心肌细胞初长度，引起心肌收缩加强，从而调节搏出量
Frank-Starling曲线 Starling心定律
在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）增大，初长度越长，心室收缩力越强，搏出量和搏出功越大
影响前负荷
静脉回心血量
心室充盈时间/静脉回流速度增加→静脉回心血量增加→心舒末期容积增加，心室顺应性大→搏出量增加
射血后心室内剩余血量
后负荷
大动脉血压升高，搏出量下降，残余血量增多，下一次搏出量增加
主动脉压在80-170mmHg范围，心输出量一般不变
心肌收缩能力/ 心肌变力状态
不依赖于前负荷（与初长度无关）和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
等长自身调节
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
活化的横桥数目
肌球蛋白头部ATP酶的活性
CA、强心药↑；ACh、低氧、酸中毒、HF↓
心率
在一定范围内，心率加快，心输出量增加
心率过快，搏出量显著减少，心输出量下降
电活动和生理特性
心肌细胞分类
功能（4期是否会自动去极化）
工作细胞
心房肌、心室肌细胞
有稳定的静息电位（RP）主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞、浦肯野细胞
可自动产生兴奋
去极化速度（0期离子通道类型）
快反应细胞
心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞
去极化速度和幅度大、传导速度快（快钠通道引发的）
慢反应细胞
窦房结、房室结细胞
去极化速度和幅度小、传导速度慢（慢钙通道引发的）
RP：K+平衡电位
AP
心室肌细胞
特点
升降支不对称，有平台。复极缓慢时程长，分5相。多种离子通道参与
五期
0期(去极化期)：Na+快速内流
电压依从式的快Na通道←河豚毒素TTX阻断
1期(快速复极初期)：一过性K+外流
4-AP阻断
2期(平台期)：Ca2+内流K+外流
决定了有效不应期长短
维拉帕米阻断（慢Ca通道）
3期(快速复极末期)━K+外流进行性增强
4期(静息期)━钠泵、钙泵
基本特征：4期缓慢，自动去极化
无RP，只有最大舒张电位（最大复极电位）MDP
窦房结P细胞
AP的形成机制
0期（除极过程）
Ca2+内流
3期（复极过程）
Ca2+内流↓，K+外流↑
4期（自动除极过程）
K+外流进行性衰减(主要）；Na+内流进行性增强、一过性Ca2+内流
AP特征
①分期为0、3、4期，无明显的1、2期 ②最大舒张期电位（-70mV）及阈电位均较低 ③0期去极化速度慢，持续时间长，幅度小 ④4期自动去极化速度快明显快于浦肯野
浦肯野细胞
0～3期同工作细胞 4期自动去极化：Na+内流进行性增强（主）;K+外流进行性衰减
4期If被铯阻断
心电图
P波：心房去极化收缩
QRS波群：心室收缩去极化
T波：心室舒张复极化（3期）
U波：浦肯野纤维复极化有关
P-R间期
P起点→QRS波群起点
房室传导时间
P-R段
P终点→QRS波群起点
房室交界
ST段
平台期
心肌的生理特性
兴奋性
决定和影响兴奋性的因素
RP或最大舒张电位与阈电位之间的差距
RP距阈电位的差距↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓。
0期去极化所用离子通道的状态
Na+通道和Ca2+通道都有备用激活失活三种状态
是否处于备用状态，决定兴奋性的有无 备用状态通道的多少，决定兴奋性的高低
心肌细胞兴奋性的周期性变化
有效不应期ERP
绝对不应期ARP 0～-55
Na+通道完全失活 不能产生新的AP
不反应不兴奋
局部反应期LRP -55～-60
Na+通道开始复活 不能产生新的AP
有反应不兴奋
相对不应期RRP -80～-90
Na+通道部分复活
阈上刺激可产生AP
要兴奋
超常期 -90
大部分Na+通道复活
阈下刺激可产生第二次兴奋
兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系
不发生强直收缩
有效不应期特别长，对应心肌的收缩期和舒张早期。
保证收缩和舒张交替进行，有利于心脏射血和心室充盈
期前收缩与代偿间歇
心肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，接受一次外来刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩
期前兴奋也有有效不应期，紧随后窦房结传来的兴奋落在期前兴奋的有效不应期内，故期前收缩之后出现一段较长的心室舒张期称代偿间歇
自律性（自动节律性）
心肌细胞在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
影响自律性的因素
4期自动去极化速度（主）：速度快，自律性高，心率快
窦房结100；房室交界50；浦肯野纤维25
最大复极电位与阈电位之间的差距
心脏的正常起搏点与窦性心律
正常起搏点：窦房结——窦性心律
异位起搏点——异位心律
窦房结对潜在起搏点的控制方式
抢先占领
窦房结抢先激动产生动作电位，使各潜在起搏点的自律性兴奋不可能出现
超速驱动压抑
潜在起搏点在窦房结的兴奋驱动下被动兴奋，且频率远高于本身自动兴奋频率 当外来超速驱动刺激停止后，潜在起搏点的自律性不能立即恢复，需要经过一段时间才能从被压抑的状态中恢复其本身的自律性
目的：防止异位搏动的发生
临床上，若需要暂时中断起搏器，需要使其驱动频率逐渐减慢
传导性
心肌细胞传导兴奋的能力
心脏内兴奋的传导途径及其特点
房室延搁
窦性节律兴奋传至房室交界时传导速度显著减慢，使冲动延搁0.1s
目的：避免房、室收缩的重叠
最慢
房室交界处
最快
浦氏纤维：2～4m/s（保持心室的同步收缩）
影响传导性的因素
传导速度与直径成正比 心肌细胞直径（主要因素）
浦氏纤维直径最大，电阻最小，兴奋传导速度最快
0期去极化速度和幅度
膜反应曲线：X静息膜电位，Y0期去极化最大速度
苯妥英钠使膜反应曲线左上移位，传导速度加快
奎尼丁使膜反应曲线右下移位
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
钠通道的状态
阈电位与RP的差距
收缩性
肌丝滑行的能力
1.不发生强直收缩 有效不应期长
2.同步收缩（“全或无”的收缩） 兴奋传导速度快
3.对细胞外液Ca2+依赖性大 肌质网不发达
Ca浓度
交感N、CA加速Ca内流，增强心肌收缩能力
迷走神经、ACh减少Ca内流，降低心肌收缩力
