导图社区 病理学局部血液循环障碍
这是一篇关于病理学局部血液循环障碍思维导图，包含出血、 血栓形成、 梗死、充血、淤血等。
适用wmu临床pbl思维导图，病史部分详细列出了患者过去的疾病情况，为医学教育、疾病诊断和治疗提供了有力的支持。
这是一个关于损伤的修复、局部血液循环障碍（病理）的思维导图，包含出血、血栓形成、梗死、充血、淤血 (静脉性充血）等。
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局部血液循环障碍
充血（动脉性充血）
大，红，热
生理性充血
指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
病理性充血
炎症性充血
淤血（静脉性充血）
大、紫（发绀）、凉
原因
静脉受压
静脉腔阻塞
心力衰竭
分类
肺淤血
左心衰引起
急性肺淤血
泡沫状红色血性液体，镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血
慢性肺淤血
表现=急性+心衰细胞+肺纤维化
心衰细胞（吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）
质地变硬，棕褐色→肺褐色硬化
肝淤血
右心衰引起，长期严重肝淤血：淤血性肝硬化
急性
镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性。
慢性
槟榔肝：切面红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间，肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血,肝细胞萎缩,甚至消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性
梗死
原因：1.血栓形成 2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管受压闭塞
类型
贫血性梗死（侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织）
出血性梗死（较疏松的肠和肺组织）
败血性梗死（含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎）
血栓形成
条件机制
心血管内皮细胞的损伤
粘附反应
释放反应
黏集反应
血流状态的异常
动脉比静脉（流速慢）多四倍
血液凝固性增加
过程
1.血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面,被胶原激活后发生肿胀变形 2.释出血小板颗粒,再从颗粒中释放出 ADP、血栓素 A,5-HT 及血小板第Ⅳ因子等物质,使中的血小板不断地在局部黏附,形成可逆的血小板小堆。3.随着内源及外源性凝血途径启动,变为不可逆的血小板血栓,成为血栓的起始点
白色血栓
位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内
混合（层状）血栓
静脉，灰白色和红褐色层状交替结构，静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓,呈粗糙、干燥、圆柱状,与血管壁粘连
红色血栓
静脉，混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部。无粘连，易脱落
透明血栓（纤维素性血栓）
毛细血管，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于DIC
结局
软化、溶解和吸收
血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解
机化和再通
纤溶酶系统活性不足,血栓存在时间较长时则发生机化
钙化（钙盐沉着）
影响
阻塞血管
动脉血管管腔未完全阻塞时,可引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩。完全：梗死。静脉：完全：淤血、水肿、出血,甚至坏死(如肠出血性梗死)。
心瓣膜变形
广泛性出血(DIC可导致)
栓塞
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（固体、液体或气体）
血栓栓塞（99%以上）
肺动脉栓塞（95%以上来自下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉）右心衰竭，血管平滑肌痉挛
体循环动脉栓塞（80%来自左心腔）
脂肪栓塞
大量脂滴(9~20g)短期内进入肺循环,使 75%的肺循环面积受阻时,可引起窒息和因急性右心衰竭而死亡。
气体栓塞
大量气体(>100ml)迅速进入静脉,随血流到右心后,因心脏搏动,将空气与血液搅拌形成大量血气泡,使血液变成泡沫状充满心腔,阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出,造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀,致猝死。
羊水...
出血
破裂性出血
心脏或血管壁破裂
血管机械性损伤
血管壁或心脏病变
血管壁周围病变侵蚀
静脉破裂
毛细血管破裂
漏出性出血
毛细血管通透性上升，内皮细胞间隙变大
血管壁损害
血小板减少或功能障碍
凝血因子缺乏
内皮细胞功能
抗凝
屏障作用
抗血小板黏集作用
合成抗凝血酶或凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
促凝
激活外源性凝血过程，
辅助血小板黏附
抑制纤维蛋白溶解
