医学免疫学思维导图

《医学免疫学》主要为五年制基础、临床、预防、口腔医学类专业学生使用，七年制及八年制学生亦可选用。为使教材具有更广泛的实用性和代表性。

固有免疫系统

组织屏障

体表屏障

内部屏障

固有免疫分子

识别分子

PRR与PAMP、DAMP

效应分子

补体系统

 补体概念：补体是人与动物血清中正常存在的，与免疫相关的，并具有酶活性的一组血清蛋白质，或与膜结合的蛋白质，由肝细胞和巨噬细胞产生 补体调节因子：C1抑制物（C1INH）：与C1、MASP结合，使其失活，抑制经典、MBL途径，缺乏可导致遗传性血管神经性水肿

旁路途径（IgA、IgG4）

MBL途径

经典途径（IgM、IgG1、2、3）

抗菌肽及酶类

防御素

溶菌酶

乙型溶素

NO

细胞因子

是由免疫细胞及组织细胞分泌的一类小分子蛋白质，通过结合相应受体在细胞间发挥相互调控作用

白细胞介素（IL）

类型 产生的细胞 作用 IL-1 单核巨噬细胞 刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热，参与炎症反应 IL-2 Th1细胞 促进T细胞增殖分化 IL-4 Th2细胞 促进活化B细胞增殖分化，诱导产生IgE IL-12 单核巨噬细胞 促进Th0细胞分化为Th1细胞，活化为NK细胞

干扰素（IFN）

Ⅰ型（IFN-α，β）

主要由白细胞、病毒感染细胞产生抗病毒、抗肿瘤作用为主，促进MHC-Ⅰ和Ⅱ类分子表达

Ⅱ型（IFN-λ）

主要由活化的Th1细胞产生免疫调节作用为主，增强细胞免疫功能，负性调节体液免疫应答

肿瘤坏死因子（TNF）

TNF-α

由活化的单核巨噬细胞产生

TNF-β

由活化的T细胞产生

集落刺激因子（CSF）

可选择性刺激造血干细胞定向分化

趋化因子

IL-8趋化中性粒细胞

生长因子

特点

多效性（一对多）

多重性（多对一）

协同作用

拮抗作用

固有免疫细胞

吞噬细胞

中性粒细胞

单核巨噬细胞

单核细胞（血液）

巨噬细胞（组织）

M1：释放促炎细胞因子

M2：抑制炎症分子

表面标志及功能

吞噬杀伤病原体，发挥抗感染作用：IL-8，MCP-1,MIP-1α、β等趋化、活化吞噬细胞

杀伤肿瘤细胞：表面受体分子包括PRR、调理性受体（IgG Fc受体、补体受体C3bR），细胞因子受体，介导ADCC或释放TNF-α

抗原提呈和激活T细胞：表达CD80/CD86、CD40，MHC分子

吞噬衰老死亡细胞

参与炎症反应：IL-1，IL-6，TNF-α等促进炎症反应

免疫调节：IL-12促进Th1分化

肥大细胞

IgE Fc受体，参与Ⅰ型超敏

DC细胞

NK细胞

与CLT不同： 非特异性 由ADCC作用激活

表面标志

CD3-CD19-CD56+CD16+

调节性受体

KAR

激发杀伤

KIR

抑制杀伤

杀伤机制

脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶

Fas与FasL途径引起细胞凋亡

TNF-α与TNF受体途径

生物效应

抗感染

杀伤胞内感染的靶细胞

抗肿瘤

选择性直接杀伤肿瘤细胞，ADCC

免疫调节

活化的NK细胞可产生IFN-λ、IL-2等CK

抗原提呈细胞APC

专职性抗原提呈细胞

树突状细胞（DC）

唯一能刺激初始T细胞活化和增殖的APC

功能

识别、摄取和加工抗原，（表达MHCⅠ、MHCⅡ、CD86/80）参与固有免疫应答

抗原提呈与免疫激活

免疫调节

诱导免疫耐受与维持

巨噬细胞（Mφ）

B淋巴细胞

表达MHCⅡ提呈给CD4+ T细胞

活化效应T细胞及自身活化

HSC

髓样干细胞

巨核/成红祖细胞

粒-单核祖细胞

嗜碱性粒细胞

嗜酸性粒细胞

中性粒细胞

肥大细胞

单核细胞

树突状细胞

淋巴样干细胞

固有淋巴样细胞

祖B细胞

NK细胞

血液

树突状细胞

祖T细胞

骨髓

B细胞表面协同刺激分子

抗原

记忆B细胞

细胞因子

IgM，IgG

浆细胞

B细胞活化

双信号

第一信号：BCR-Igα/β

第二信号：Th细胞

活化的Th2细胞

T与B细胞表面标志

T细胞 B细胞 抗原受体 TCR-CD3复合物 BCR-Igα/β（CD79a/b）复合物 辅助受体 CD4/CD8 CD19-CD21-CD81 共刺激分子 CD28 CD40 其他 CTLA-4 B7 

体液免疫

B细胞

细胞免疫

IL-12，IL-2，IFN-γ，TNF-β

IL-4

IL-12，IFN-γ

蠕虫等胞外病原体

嗜碱性粒细胞/NKT细胞/肥大细胞

mDC/巨噬细胞/NK细胞

结核杆菌等胞内寄生菌

效应CTL细胞

效应Th1细胞

Th2细胞

Th3细胞

Th1细胞

CD4Th0细胞



MHCⅡ类分区

肽结合区（α1，β1结合域）

结合外源性抗原肽

Ig样区（α2，β2结合域）

β2结合域结合Th细胞表面CD4分子

跨膜区：锚定

胞质区：信息传递

APC

浆细胞

生发中心

外周免疫器官

归巢

淋巴结

浅皮质

淋巴小结

由B细胞聚集而成

副皮质：T，DC

脾

动脉周围淋巴鞘

T细胞

淋巴滤泡

B细胞

皮肤免疫系统

MALT

参与局部免疫应答

产生sIgA

成熟

SP

DN-DP

成熟B细胞

未成熟B细胞：表达IgM

前B细胞

巨噬细胞

临床应用

TNF-α可直接杀伤胰岛细胞

IL-6抑制体外培养的骨髓瘤细胞生长

IL-4，5，6可促进IgE产生，诱发Ⅰ型超敏反应

TNF-α，IL-1与类风湿性关节炎有关

IL-1,6,TNF-α与致热作用有关

功能

调控免疫细胞的发育与分化

调控免疫细胞，参与免疫应答及效应

抗感染作用

杀伤肿瘤细胞：TNF-α直接杀伤肿瘤细胞

诱发炎症反应：IL-1，IL-6，TNF-α促炎因子

调节免疫应答

促进创伤修复

诱导细胞凋亡

刺激造血

功能

溶菌、溶细胞作用：MAC插于靶细胞膜内

调理作用：血清中调理素与细菌或其他颗粒性抗原物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用，称为调理作用（C3b）

清除免疫复合物

补体与Ig结合，可在空间上干扰Fc片段之间的相互作用，从而抑制新IC形成，或使已形成的IC发生解离

循环IC可激活补体，IC借助C3b与表达CR1的红细胞结合，并通过血流运送到肝脏而被清除，称为免疫黏附作用

引起炎症反应

过敏毒素样作用：C3a、C4a、C5a均具有该作用，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质

趋化作用：C3a、C5a有趋化作用，故又称为趋化因素，吸引吞噬细胞向炎症部位聚集

免疫调节作用：调节细胞的增殖和分化