导图社区 病理学——局部血液循环障碍
人民卫生出版社 第九版 《病理学》 第三章 局部血液循环障碍，包含充血和淤血、栓塞、出血、血栓形成、梗死等。
这是一篇关于抗真菌药的思维导图，主要内容包括：作用机制，唑类抗真菌药，概述。抗真菌药是指能抑制或杀灭真菌的药物。这类药物在医学领域具有广泛的应用，主要用于治疗由真菌引起的各种感染。
这是一篇关于磺胺类抗菌药的思维导图，主要内容包括：不良反应5，体内过程，作用特点，作用机制，药理作用，概述。
这是一篇关于喹诺酮类抗菌药的思维导图，主要内容包括：小结，药物相互作用，禁忌证，不良反应6，临床应用6，体内过程，耐药性，作用机制3，药理作用，构效关系，概述。
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局部血液循环障碍
一、充血和淤血
局部组织血管内血液含量的增多
充血（hyperemia)——动脉性充血
主动过程
定义
器官或组织动脉输入血量的增多
表现
局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加
分类
生理性充血
指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
举例
进食后胃肠道黏膜充血
运动时骨骼肌组织充血
妊娠时子宫充血
病理性充血
指各种病理状态下局部组织或器官发生的充血
炎症性充血
炎症介质使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀
减压后充血
临床
病理变化
大体观
皮肤、黏膜表面发红（局部微循环内氧合血红蛋白增多），组织或器官轻度肿胀，体表温度上升（代谢增强）
镜下观
局部细动脉及毛细血管扩张充血
淤血 (congestion)——静脉性充血
被动过程
局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加
原因
静脉受压
静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍
静脉腔阻塞
血栓或瘤栓
心力衰竭
发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀，重量增加
见局部皮肤呈紫蓝色，称发绀 (cyanosis)
血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加
体表温度下降
局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加
细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚
后果
淤血性水肿
浆膜腔积液
淤血性出血
淤血性硬化（congestive sclerosis)
慢性淤血 (chronic congestion)导致的实质细胞萎缩、变性甚至死亡；间质纤维组织增生；组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬
淤血性肝硬化
长期的严重肝淤血
进程
肝小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多
重要器官的淤血
肺淤血
左心衰→左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血
急性肺淤血
肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
肺泡壁毛细血管扩张充血
肺泡壁变厚
可伴肺泡间隔水肿
部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血
正常肺泡
慢性肺淤血
肺褐色硬化（brown duration）
肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色
肺褐色硬化
肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显
见肺泡间隔变厚和纤维化
肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量心衰细胞（heart failure cells)
大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞
肝淤血
背景知识（肝的血液供应）
肝动脉、门静脉→小叶间动脉、小叶间静脉→肝窦→中央静脉→肝静脉→下腔静脉→右心
常由右心衰竭引起
急性肝淤血
肝脏体积增大，呈暗红色
小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞
严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死
慢性肝淤血
槟榔肝 (nutmeg liver)
肝小叶中央区
严重淤血，暗红色
肝小叶周边区
脂肪变性，黄色
切面红、黄相间的斑纹状
槟榔肝
槟榔
中央肝窦高度扩张淤血 、出血，肝细胞萎缩，甚至消失
肝窦扩张淤血
肝细胞脂肪变性
脂肪变性
二、出血
血液从血管或心腔溢出
病因与发病机制
破裂性出血
漏出性出血
由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外
常见原因
血管壁的损害
常由于缺氧、感染、中毒等因素的损害引起
血小板减少或功能障碍
凝血因子缺乏
出血的病理变化
内出血
外出血
瘀点
紫癜
瘀斑
出血对机体的影响取决于出血的类型 出血量、出血速度和出血部位
三、血栓形成
总论
血栓形成（thrombosis）
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程
血栓（thrombus）
形成的固体质块
分论
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤
最重要和最常见的原因
心血管的内皮细胞兼具抗凝和促凝两种功能特性
生理情况下，以抗凝作用为主
屏障作用
完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开
抗血小板黏集作用
合成前列环素(PGI2), NO
分泌ADP酶
合成抗凝血酶或经学银子
促进纤维蛋白溶解作用
促凝机制
激活外源性凝血因子
释放组织因子
辅助血小板黏附
血小板的活化（三步连续的反应）
黏附反应
释放反应
黏集反应
释放vWF
抑制纤维蛋白溶解
•风湿性心内膜炎
• 感染性心内膜炎
• 动脉粥样硬化的斑块及溃疡处
• 创伤或炎症性静脉内膜炎
• 心肌梗死的心内膜
• 败血症或内毒素所致全身内皮损伤
血流状态的异常
常主要指出现血流减慢和血流产生溃涡等改变，有利于血栓的形成
机制（在血流减慢和产生漩涡时）
血小板可进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性
被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度
•大手术后，长期卧床
• 心力衰竭
• 长时间久坐不动（长途旅行、长时间玩电脑）
静脉血栓比动脉血栓更为常见的4个主要原因
静脉内静脉瓣膜处的血流不但缓慢，而且出现漩涡
因而静脉血栓形成常以瓣膜处为起始点
静脉血流有时出现短暂的停滞
静脉壁较薄，容易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性有所增加
血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多
或纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）活性降低
导致血液的高凝状态
遗传性高凝状态
第V因子基因突变，抗凝血因子先天性缺乏
获得性高凝状态
恶性肿瘤释放促凝因子
手术创伤烧伤时的血液浓缩
弥散性血管内凝血（DIC）
血栓形成的过程及血栓的形态
形成过程
血小板粘附于损伤内膜下胶原表面，形成血小板团
静脉瓣膜内血流形成漩涡，血小板沉积
血流在血小板小团下游形成涡流，形成新的血小板团，堆积形成梁索状血小板小梁，小梁周边白细胞粘附
血小板小梁
血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起
血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附
启动凝血过程，血液中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白（纤维素）
纤维素在血小板小梁间形成纤维素网，网罗大量红细胞
血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞
血管腔阻塞，血流停滞，血液凝固
血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固
类型及其形态
白色血栓（血小板血栓、析出性血栓）
构成静脉血栓的头部
形成环境
血流较快
常见部位
心瓣膜、心腔内和动脉内
灰白色小结节或赘生物状
表面粗糙、质实
与血管壁紧密黏着不易脱落
主要为血小板＋少量纤维蛋白＋少量红细胞＋少量白细胞
常见疾病
心瓣膜赘生物
急性风湿性心内膜炎
系统性红斑狼疮
混合血栓（层状血栓）
构成静脉血栓的体部
血流缓慢、漩涡
心腔、动脉粥样硬化壁、动脉瘤
灰白色和红褐色层状交替结构
呈粗糙、干燥、圆柱样
与血管壁粘连
静脉血管(已剖开)，管腔内长条的血栓阻塞，充满整个管腔，血栓表面干燥而粗糙，无光泽，部分区域呈现暗褐色与灰白色相间的条纹状结构
髂静脉内混合血栓，粗糙、干燥、呈圆柱状，部分区域仍可辨认出灰白与褐色相间的条纹
血小板小梁（肉眼呈灰白色）
淡红色无结构
呈分支状或不规则珊瑚状
纤维蛋白网＋充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）
中性粒细胞
位于血小板小梁边缘
由于纤维蛋白崩解对白细胞有趋化作用
混合血栓
左房左室附壁血栓（房颤、室壁瘤）
动脉壁附壁血栓（动脉瘤）
红色血栓
构成静脉血栓的尾部
血流停止
静脉
呈暗红色
新鲜时
湿润、有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似
陈旧时
干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落致使栓塞
纤维蛋白网眼内充满红细胞＋少量白细胞
股静脉血栓尾部→肺动脉栓塞
透明血栓（微血栓、纤维素性血栓）
内皮广泛损伤、凝血异常
发生于微循环的血管内，主要在毛细血管
肉眼是看不到的
嗜酸性同质性的纤维蛋白
最常见于DIC——弥散性血管内凝血
血栓的结局
软化、溶解和吸收
相关酶
纤溶酶
溶蛋白酶
来源于白细胞崩解释放
溶解快慢决定因素
血栓的大小
血栓的新旧程度
小的新鲜血栓可被快速完全溶解；大的血栓多为部分软化……
机化和再通
血栓机化
由肉芽组织逐渐取代血栓的过程
发生背景
纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时
意义
血栓与血管壁紧密黏着不再脱落
避免栓塞
再通（recanalization）
在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，这一过程称为再通
血栓机化与再通，血栓内可见较多毛细血管形成的小腔隙及散在的成纤维细胞、纤维细胞、炎细胞
钙化
若长时间存在的血栓可发生钙盐沉着
结果
静脉石
动脉石
血栓形成对机体的影响
利
止血、防止出血
弊
阻塞血管
组织或器官缺血，甚至梗死
栓塞
肺动脉血栓栓塞
心瓣膜变形
心瓣膜反复形成血栓，发生机化后瓣膜增厚、变硬，黏连，造成瓣膜狭窄，引起瓣膜关闭不全
瓣膜病
广泛性出血
见于DIC（弥散性血管内凝血）
六、水肿
指组织间隙内的体液增多
若体液积聚在体腔则称为积水
发病机制
静脉流体静压增高
血浆胶体渗透压的相对降低
血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持
淋巴回流障碍
如乳腺癌治疗时将乳腺或腋下淋巴结手术切除或用放射治疗，可引起患侧上肢的严重水肿
乳腺癌时，由于癌细胞浸润阻塞乳腺皮肤表浅淋巴管，导致皮下组织水肿出现“橘皮＂样外观
丝虫病
腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化，引起患侧下肢和阴囊水肿，严重时称象皮病
心、肾衰竭及血浆渗透压降低引起全身性水肿的机制
组织肿胀，颜色苍白而质软，切面有时呈胶冻样
水肿液积聚千细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔
水肿液蛋白含量
多
如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染
少
如心性或肾性水肿，则呈淡红染
皮下水肿
肺水肿
脑水肿
对机体的影响
取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间
五、梗死（infraction）
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死
梗死形成的原因和条件
血栓形成
梗死形成的最常见的原因
静脉内血栓形成一般只引起淤血、水肿，但肠系膜静脉血栓形成可引起所属静脉引流肠段的梗死
动脉栓塞
动脉痉挛
在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛，引起心肌梗死
血管受压闭塞
肿瘤压迫血管
嵌顿性疝、肠扭转、肠套叠
卵巢囊肿扭转及睾丸扭转
影响梗死形成的因素
器官血供特性
肺
肺动脉
支气管动脉
局部组织对缺血的敏感程度
梗死的病变及类型
梗死的形态特征
梗死灶的形状
决定因素
发生梗死的器官血管分布方式
血管呈锥形分布
梗死灶呈锥形/扇形/三角形
其尖端位于血管阻塞处，常指向门区
多数器官，如脾、肾、肺等
脾梗死
血管呈扇形分布
梗死灶呈节段形
肠
肠梗死
血管呈不规则形分布
梗死灶呈地图状
心脏
心肌梗死
梗死灶的质地
坏死的类型
凝固性坏死
心、肾、脾等，质地硬
液化性坏死
脑，质软疏松
脑梗死，液化性坏死
梗死灶的颜色
病灶内的含血量
含血量少
贫血性梗死（白色梗死）
含血量多
出血性梗死（红色梗死）
梗死的类型
分类依据
梗死灶内含血量的多少
是否合并细菌感染
发生条件
组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官
如心、肾、脾、脑等
坏死类型
多为凝固性坏死
也可为液化性坏死
脑
灰白色，质实，边缘充血和出血
充血出血带
动态变化
早期
梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血出血带
数日后
因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色
晚期
梗死灶灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织
心肌梗死（陈旧性）
描述：①心肌多个陈旧性梗死， 因心肌梗死几周或几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生、机化，形成不规则形白色瘢痕 ②梗死区或周边血管扩张充血
呈凝固性坏死
组织轮廓保存
肾贫血性梗死
脾贫血性梗死
呈液化性坏死
梗死灶的脑组织坏死、变软、液化，以后形成袭状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕
发生2条件
严重淤血
影响侧支循环的建立
组织疏松
可以容纳多量漏出的血液
常见类型
肺出血性梗死
结合出血性梗死的两个基本条件分析
重要先决条件
严重肺淤血
若肺因炎症而发生实变（组织不够疏松）时，所发生的肺梗死一般为贫血性梗死
梗死灶呈锥形，底靠肺膜，尖向肺门，暗红色
梗死灶为凝固性坏死，可见肺泡轮廓
肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞
早期 (48小时内）红细胞轮廓尚保存，以后崩解
肺出血性梗死区
梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血
肺出血性梗死，周围肺组织淤血，小动脉内可以看到血栓栓子
肠出血性梗死
多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成
或见于肠套叠、嵌顿疝、肠扭转、肿瘤压迫
肠梗死灶呈节段性暗红色
肠壁因淤血、水肿和出血明显增厚
肠壁坏死，质脆易破裂
肠浆膜面可有纤维脓性渗出物被覆
败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起
发生特点
常见于急性感染性心内膜炎
梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有脓性细菌感染时，可形成脓肿
梗死灶内见脓肿
梗死对机体的影响和结局
影响
取决于梗死的器官或部位；梗死灶的大小及有无细菌感染等
结局
梗死灶是组织的不可逆性病变
被溶解、吸收
或发生机化、包裹和钙化
四、栓塞
背景知识
栓塞定义
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
栓子定义
阻塞血管的异常物质
概述
栓子的运行途径
静脉系统和右心腔栓子
来源
体静脉系统
右心腔
去向
进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞
某些体积小而又富有弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体循环系统，阻塞动脉小分支
主动脉系统和左心腔栓子
主动脉系统
左心腔
阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾 、肾及四肢的指、 趾部等
门静脉系统栓子
肠系膜静脉等门静脉系统
可引起肝内门静脉分支的栓塞
交叉性栓塞（反常性栓塞）
来自右心腔或腔静脉系统的栓子，在右心腔压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞
先天性房（室）间隔缺损
逆行性栓塞
极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、骼静脉分支并引起栓塞
栓塞的类型和对机体的影响
血栓栓塞
由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞
肺动脉栓塞
栓子来源
95％以上来自下肢膝以上的深静脉
中、 小栓子多栓塞肺动脉的小分支
除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果
大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支
骑跨性栓塞
较长的栓子可同时阻塞于动脉主干分叉处
患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状
严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡（猝死）
肺动脉栓塞引起猝死的可能机制见P56
若栓子小且数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支
可引起右心衰竭猝死
体循环动脉栓塞
约80%体循环动脉栓塞的栓子来自左心腔
主要引起下肢、脑、肠、肾、脾栓塞
如无有效的侧枝循环建立，可引起脏器的梗死
脂肪栓塞
循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管
长骨骨折
脂肪组织严重挫伤和烧伤
导致脂肪细胞破裂和释放脂滴
脂肪肝时挤压伤
取决于脂滴的大小和数量
大小
直径＞20μm
引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞
直径＜20μm
可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞
数量
短期内大量脂滴进入肺循环
引起窒息和急性右心衰竭
少量脂滴入血
可被巨噬细胞吞噬吸收
血中脂酶分解清除
气体栓塞
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管
根据栓子来源不同分类
空气栓塞
诱因
多由千静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致
减压病（沉箱病、潜水员病）
高气压环境迅速进入常压或低气压环境
原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体（包括氧气、二氧化碳和氮气）迅速游离形成气泡
氮气栓塞
氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收
但氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞
羊水栓塞
分娩过程中一种罕见严重并发症，死亡率＞80%
病因
羊水流出受阻→破裂的子宫静脉窦→肺动脉分支及毛细血管栓塞
证据
在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分
角化鳞状上皮
胎毛、胎脂、胎粪和黏液
引起猝死的可能机制
羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克
羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC
肺动脉羊水栓塞
描述：（1）低倍观察：肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满红色渗出液(肺水肿) （2）放大观察：肺间质小动脉及肺泡间隔小血管内可见羊水成分，包括细丝状角化细胞和伊红染均质的椭圆形胎粪颗粒，并有较多的中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润，个别血管腔内有较大均质淡伊红色的微血栓(纤维蛋白成分为主)分布。
其他栓塞
• 细胞栓塞：肿瘤细胞，胎盘滋养叶细胞
胃腺癌伴脉管内癌栓
• 胆固醇栓塞
• 寄生虫栓塞
• 细菌、真菌栓塞
病例讨论
病例
信息
提问
结论
补充
血栓形成原因结合三点考虑
血液凝固性的增加
