病理学——炎症

《病理学》人民卫生出版社 第九版 第四章 炎症是具有 血管系统的活体组织 对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主 的基本 病理过程。

炎症 inflammation

一、炎症的概述

炎症的概念

是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程

4点本质

炎症反应的主要特征和中心环节

血管反应

单细胞生物对局部损伤发生的反应不能称为炎症——无血管！

活体组织才能发生炎症反应

并非所有活体

炎症反应具有防御作用

是损伤、抗损伤和修复的动态过程

5个基本步骤

各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤

前哨细胞（如巨噬细胞）识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质

炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，处理有害物质

炎症反应的消退与终止

实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织

炎症的原因

凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症

物理性因子

高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等

化学性因子

外源性

强酸、强碱、强氧化剂和芥子气（二氯二乙硫醚）等

内源性

坏死组织的分解产物、病理堆积的代谢产物，如：尿素

生物性因子（最常见）

由生物病原体引起的炎症又称为感染（infection）

病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等

组织坏死

变态反应

机体免疫反应状态异常

异物

外源性

手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片等

内源性

结石等

炎症的3大基本病理变化

变质（alteration）

定义

炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质

变性

细胞可逆性损伤的形态学变化

发生部位

实质细胞

细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死

细胞间质

黏液样变性、纤维素样坏死

渗出（exudation)

定义

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各类炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程

渗出液（exudate）

炎症时渗出的富含蛋白质的液体和细胞成分的总称

产生机制

是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致

分类

炎性水肿

渗出液聚集在组织间隙内

炎性积液

渗出液聚集在体腔

意义

利

稀释和中和毒素

为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物和坏死物

带来抗体、补体、炎症细胞，有利于消灭病原体与有害物质

渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体以及炎症后期的修复

渗出液的淋巴回流可刺激细胞、体液免疫

弊

渗出过多→压迫、阻塞作用

如：肺泡内渗出液堆积影响换气功能

纤维素吸收不完全→机化、黏连

如：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁

渗出液与漏出液的对比

增生（proliferation）

定义

炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生数量的增多，并伴有大量淋巴、单核、巨噬细胞的增生

增生的成分

实质细胞

被覆上皮、腺上皮等

间质细胞

成纤维细胞、内皮细胞等

炎症细胞

淋巴细胞、单核/巨噬细胞

特点

多种细胞成分

多克隆性

炎症刺激依赖性

生长因子

意义

限制炎症扩散和修复损伤组织

炎症的局部表现和全身反应

炎症的5个局部表现

红

局部血管扩张、充血

肿

局部炎症性充血

局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出

热

动脉性充血、血流加快、代谢旺盛

痛

渗出物压迫

炎症介质作用与感觉神经末梢

功能障碍

实质细胞变性和坏死

肿胀压迫阻塞

疼痛等

炎症的全身反应

一般症状

嗜睡、精神欠佳、食欲下降、血压下降

发热

外源性致热源

细菌产物等

可以刺激白细胞释放内源性致热源

内源性致热源

如：白细胞介素1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF）

作用

作用于下丘脑的体温调节中枢,通过提高局部环氧合酶的水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热

外周急性期反应蛋白合成增多

应激学说

外周血白细胞数量改变

选择性变化

细菌感染

中性粒细胞增加

中性粒细胞

病毒感染

单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加

单核细胞

寄生虫感染和过敏反应

嗜酸性粒细胞增加

嗜酸性粒细胞

末梢白细胞计数增加（特别是细菌感染引起的炎症）

多数病毒、立克次体和原虫感染、甚至极少数细菌（伤寒杆菌）感染则引起末梢白细胞计数减少

特殊情况

类白血病反应

白细胞计数达到40000～100000/mm3

核左移

外周血中的杆状核中性粒所占比值增高的现象

全身单核-巨噬系统增生

肝脾、淋巴结肿大

炎症的分类

依据炎症累及的器官

依据炎症病变的程度

轻度、中度、重度

依据炎症的基本病变性质

变质性炎

渗出性炎

增生性炎

任何炎症在一定程度上都包含变质、渗出、增生三种基本病变，但往往以一种病变为主

依据炎症持续的时间

急性炎症

特点

反应迅速、持续时间短

通常以渗出性病变为主

有时也可变现为

变质性炎

急性肝炎

增生性炎

伤寒

浸润的炎症细胞主要是中性粒细胞

慢性炎症

特点

持续时间较长

以增生性病变为主

浸润的炎症细胞主要是淋巴细胞和单核细胞

炎症的意义

利

弊

三、慢性炎症

定义

指持续数周甚至数年的炎症

特点

炎症反应、组织损伤和修复反应往往同时存在

发生条件（原因）

病原微生物持续感染（很难清除、持续存在）

结核杆菌

梅毒螺旋体

某些真菌

丙型肝炎病毒

长期暴露于内源性或外源性非感染性致炎因子

尿酸

二氧化硅颗粒

乳房植入物硅胶

免疫因素异常：自身免疫性疾病

风湿性关节炎

系统性红斑狼疮

分类（依据形态学特点）

一般慢性炎症（非特异性慢性炎）

病理变化特点

大体观

受累器官变形、变硬

镜下观

炎症细胞浸润

炎症灶内浸润的细胞主要是单核细胞（巨噬细胞）、淋巴细胞和浆细胞

选择题考点：别选中性粒细胞

特点

单核巨噬系统的激活是慢性炎症的重要特征

组织破坏

修复反应

较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞增生

局部实质细胞（被覆上皮、腺上皮等）增生

结局

纤维结缔组织增生

常伴有瘢痕的形成，造成管道性脏器的狭窄

在黏膜处可形成炎性息肉

如：

鼻息肉

子宫颈息肉

肠息肉

病理变化

大体观

子宫腔巨大息肉：子宫腔后壁粘膜带蒂息肉，椭圆形，似棒槌样，呈灰白色

肠息肉：肠黏膜皱襞减少，粘膜表面息肉状肿物，突出于肠黏膜，呈灰白色，基部有蒂与肠壁相连

镜下观

子宫颈炎性息肉

正常的子宫颈组织

子宫颈

单层柱状上皮

宫颈腺

宫颈腺

宫颈炎性息肉

顶部上皮发生鳞状化生，上皮下间质纤维组织增生

上皮下腺体增生

血管扩张充血，部分腺体囊状扩张，腔内充满黏液

鼻息肉

息肉表面为假复层纤毛柱状上皮增生

息肉表面部分发生鳞状上皮化生

间质水肿、炎细胞浸润

血管扩张充血

在肺或其他脏器可形成炎症假瘤

炎症假瘤

本质

炎症，为境界清楚的瘤样病变

构成

肉芽组织

炎细胞

增生的实质细胞

增生的纤维结缔组织

病理变化

大体观

镜下观

肉芽肿性炎（特异性慢性炎）

定义

以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症

巨噬细胞衍生的细胞（诊断意义）

上皮样细胞

多核巨细胞

常见类型（分类）

感染性肉芽肿

病因

细菌感染

结核杆菌

结核病

麻风杆菌

麻风

螺旋体感染

梅毒螺旋体

梅毒

真菌、寄生虫感染

血吸虫等

异物性肉芽肿

病因

手术缝线

滑石粉等

原因不明的肉芽肿

如：结节病肉芽肿

形成条件

致炎因子长期刺激

机体细胞免疫反应

组成成分及形态特点

主要细胞成分

上皮样细胞

胞质

丰富、呈淡粉色、略呈颗粒状、胞质界限不清

细胞核

呈圆形或椭圆形

染色浅淡

可有1～2个核仁

多核巨细胞（朗汉斯巨细胞）

来源

上皮样细胞融合而成

形态学特点

胞质

细胞核

排列于细胞周边呈现马蹄形或环形

数目可达几十个甚至几百个

形态特点（病理变化）

大体观

肉芽肿性炎（肺粟粒性结核）

肺组织切面弥漫分布均匀的粟粒样大小结节(结核性肉芽肿)，呈灰白色小圆点， 边界清楚

肺门淋巴结肿大

镜下观

典型的结核肉芽肿

由内及外

中心

干酪样坏死

周围

放射状排列的上皮样细胞

可见朗汉斯巨细胞掺杂其中

再向外

大量淋巴细胞浸润

结节周围还可见纤维结缔组织包绕

异物肉芽肿（心肌）

心肌组织中见一结节状病灶，病灶中央见大量线头

线头周围见多核巨细胞

多核巨细胞

部分多核巨细胞胞浆内见吞噬的线头（异物巨细胞）

体积大

有多个无序排列的核

胞浆内可见吞噬的异物

病灶周围炎性肉芽组织

可见大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润

二、急性炎症

主要反应

急性炎症过程中的血管反应

血流动力学改变，引起血流量增加

改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度

细动脉短暂收缩（持续几秒）

神经源性

化学介质（炎症介质）

血管扩张和血流加速

·细动脉扩张

·毛细血管床

神经、体液因素

轴突反射

组胺、前列腺素等炎性介质

血流速度减慢

表现

血管通透性升高→渗出→红细胞浓集→血液黏稠度增大→血流阻力增大→血流速度减慢甚至瘀滞

意义

有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外

血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞渗出

引起血管通透性增加的机制

内皮细胞收缩

发生条件

炎症介质的刺激作用

发生部位

通常发生于毛细血管后小静脉

内皮细胞损伤

发生条件

严重损伤因子

烧伤

化脓菌感染

白细胞黏附于内皮细胞被激活

释放具有毒性的氧代谢产物和蛋白水解酶

内皮细胞穿胞作用增强

相关概念

穿胞通道

在靠近内皮细胞连接处的胞质内，存在着由相互连接的囊泡所构 成的囊泡体，这些囊泡体形成穿胞通道

穿胞作用（transcytosis）

富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象

发生条件

炎性介质刺激作用

如：血管内皮生长因子(VEGF)可以引起内皮细胞穿胞通道数量增加以及口径增大

新生毛细血管高通透性

发生条件

炎症修复作用

以出芽方式形成新生毛细血管——其内皮细胞连接不健全

新生毛细血管同时受VEGF等因子的作用

急性炎症过程中的白细胞反应

白细胞渗出

炎症反应最重要的特征

定义

白细胞通过血管壁游出到血管外的过程

4个基本过程

白细胞边集和滚动

白细胞边集

定义

在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部（轴流），白细胞到达血管的边缘部

白细胞滚动

定义

内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚

介导的黏附分子

选择素

分3类

L选择素

表达于白细胞（leukocyte）

E选择素

表达于内皮细胞（endothelial cells）

P选择素

表达于内皮细胞和血小板（platelet）

内皮细胞——P、E选择素

通过与白细胞表面糖蛋白的唾液酸化Lewis X结合，介导其在内皮细胞表面的滚动

白细胞黏附

意义

白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管游出的前提

介导的分子

白细胞表面的整合素

化学结构

α和β亚单位组成的异二聚体

介导作用

需化学趋化因子的激活

正常情况下

整合素低亲和力，不与其特异的配体结合

激活后（在炎症损伤部位）

整合素构象发生改变，转变为高亲和力的形式

与此同时

TNF和IL-1等细胞因子激活内皮细胞

整合素配体表达量增加

白细胞与内皮细胞的黏附

白细胞与细胞外基质的黏附

介导原理

白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞

内皮细胞表达的配体（免疫球蛋白超家族分子）

ICAM-1

VCAM-1

白细胞游出（transmigration）

定义

白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程

发生部位

通常在毛细血管后小静脉

内皮细胞连接处

发生特点

化学趋化因子介导

运动方式

阿米巴运动

介导分子

位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞黏附分子（PECAM-1,又称CD31)

发展阶段性特点（急性炎症）

24 小时内

中性粒细胞（寿命短）最先游出

实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞游出

24-48小时

单核细胞（寿命长）浸润为主

致炎因子特异性

趋化作用（chemotaxis)

定义

指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向运动

趋化因子

定义

这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物

分类

外源性

以细菌产物最为常见

内源性

补体成分（特别是C5a）

白细胞三烯

细胞因子

特点

具有特异性

有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另些趋化因子则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞

不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同

粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显

淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱

白细胞激活

病原体、坏死组织→多种受体→白细胞被激活→发挥作用

白细胞激活的相关受体

识别微生物产物的受体

白细胞TLRs（toll-like receptors)

表达于细胞膜以及胞质的内体小泡

可以识别细胞外和吞入细胞内的微生物产物

G蛋白耦联受体

主要识别含有N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽

调理素受体

调理素

定义

指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞功能的血清蛋白质

举例

抗体IgG的Fc段

补体C3b

凝集素

调理素化

调理素包裹微生物从而提高吞噬作用的过程

细胞因子受体

举例

干扰素-γ（IFN-γ）

白细胞激活后发挥作用

吞噬作用（phagocytosis）

定义

白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程

相关细胞

中性粒细胞（髓过氧化物酶MPO、溶酶体酶）

巨噬细胞（酸性磷酸酶、过氧化物酶）

三个阶段

识别和附着

吞入

吞噬体

吞噬溶酶体

杀伤和降解

依赖氧的机制

活性氧和活性氮

不依赖氧的机制

免疫作用

巨噬细胞把抗原呈递给淋巴细胞

白细胞介导的组织损伤作用

定义

白细胞在吞噬过程中，不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物（例如溶酶体酶、活性氧自由基）释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用

见于以下疾病

肾小球肾炎

哮喘

移植排斥反应

肺纤维化

其他

白细胞功能缺陷

黏附缺陷

吞噬溶酶体形成障碍

吞噬体与溶酶体融合发生障碍

杀菌活性障碍

NADPH氧化酶基因缺陷→ROS不足

骨髓白细胞生成障碍

炎症介质在炎症过程中的作用

炎症介质（化学介质）

定义

炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质

共同特点

可来源于血浆和细胞

细胞释放的炎症介质

血管活性胺

组成

组胺

主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中

也存在于血小板中

5-羟色胺（5-HT）

主要存在于血小板

储存

细胞的分泌颗粒中

特点

在急性炎症反应时最先释放

花生四烯酸（AA）代谢产物

组成

AA→LT、PG、TXA2

前列腺素（PG）

白细胞三烯（LT）

血栓素A2

脂氧素（LX）

作用

参与炎症和凝血反应

血小板激活因子（PAF）

作用

激活血小板

增加血管通透性

引起支气管收缩

细胞因子

由激活淋巴细胞和巨噬细胞产生

作用

参与免疫反应和炎症反应

举例

TNF

IL-1

活性氧

杀死和降解吞噬的微生物及坏死细胞

白细胞溶酶体酶

杀伤降解吞噬的微生物

神经肽

作用

传导疼痛、扩张血管、增加血管通透性

举例

P物质

血浆中的炎症介质（3大系统）

启动3大系统的前提

血管内皮损伤出暴露的胶原、基底膜→激活XII→启动！

激肽系统

缓激肽(bradykinin) 可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛

补体系统

扩张血管和增加血管通透性、趋化白细胞、杀伤细菌

凝血系统/纤维蛋白溶解系统

凝血酶和纤维蛋白溶酶可剪切补体（C5→C5a），扩张血管，增加血管通透性，趋化白细胞等

多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用（某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤）

可引起靶细胞产生次级炎性介质，后者具有放大或拮抗作用

一种炎症介质可以作用于一种或多种靶细胞，产生不同作用

半衰期短，很快被降解、灭活

主要炎症介质的作用

缓前列腺疼、前列腺肿白发热

急性炎症反应的终止

机体对炎症反应进行严密调控并适时停止

机制

炎症介质半衰期短

中性粒细胞半衰期短

炎症反应本身释放终止信号（主动终止炎症反应）

如TGF-β、IL-10、脂氧素等

急性炎症的病理学类型

急性炎症通常渗出性病变表现明显

在此基础上，根据渗出物的主要成分和病变特点进行再分类

各型炎症可单独存在，亦可共存或转化

浆液性炎（serous inflammation）

特点

以浆液渗出为特征，渗出的浆液主要来自血浆

成分

3%～5%的蛋白质（主要是白蛋白）

少量中性粒细胞和纤维素

好发部位

黏膜

浆液性卡他性炎

卡他——指渗出物沿黏膜表面顺势下流

如：感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物

浆膜

举例

渗出性结核性胸膜炎→胸腔积液

滑膜

举例

风湿性关节炎→关节腔积液

皮肤

可在表皮内和表皮下形成水疱

水疱

疏松结缔组织

举例

脚扭伤→局部炎性水肿

病理变化

大体观

镜下观

渗出物主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素，无结构

结局

一般较轻，易于消退

重要脏器的大量渗出可引起压迫症状

如：喉头水肿、心包积液

纤维素性炎（fibrinous inflammation）

特点

以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素

好发部位

黏膜

伪膜性炎

相关概念

伪膜

黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物

分类

固膜性炎

发生条件

如：白喉

表现

由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的伪膜不易脱落

浮膜性炎

发生条件

如：白喉

表现

气管黏膜与其下组织结合较疏松，故气管的伪膜较易脱落

容易引发窒息

病理变化

大体观

咽部及气管、支气管黏膜表面有灰白色膜状物(假膜)，部分假膜卷曲，部分假膜已剥离

镜下观

白喉

气管上皮已坏死脱落，被覆一层较厚的以纤维素为主的炎性渗出物，即为假膜

渗出的纤维素呈红色条网状，其中混杂了许多坏死组织及中性粒细胞

黏膜下层血管扩张充血

浆膜

举例

绒毛心（cor villosum)

定义

后果

病理变化

大体观

镜下观

心包纤维蛋白沉积：粉红色网状纤维蛋白渗出物（F）覆盖心包表面（P）

低倍观察：切片右侧为心肌，左侧为心外膜

近心肌侧可见肉芽组织增生，血管扩张充血

心外膜表面有大量红染网状纤维素渗出物，其中混合了多量渗出的炎细胞

肺组织

举例

大叶性肺炎（lobar pneumonia)

定义

结局

肺肉质变

镜下观

大量纤维蛋白渗出，还可见大量中性粒细胞渗出

渗出的纤维蛋白及中性粒细胞充填于肺泡腔内并交织成网，导致肺实变

病理变化

镜下观

红染交织的网状、条索或颗粒状，常杂有中性粒细胞及坏死细胞碎片

结局

化脓性炎（suppuration or purulent inflammation)

特点

中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

脓液（pus)

即为脓性渗出物

外观

浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色

组成成分

大量变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）

细菌

坏死组织碎片

少量浆液

原因

多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌 、大肠杆菌）感染所致

亦可由组织坏死继发感染产生

病理变化

大体观

镜下观

分类（根据病因和发生部位不同）

表面化脓和积脓

表面化脓

定义

指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎

黏膜→脓性卡他性炎

特点

中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显

举例

化脓性尿道炎、化脓性支气管炎、化脓性脑膜炎

积脓

定义

当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存

蜂窝织炎（phlegmonous inflammation)

定义

是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎

好发部位

皮肤

肌肉

阑尾

致病菌

主要为溶血性链球菌

特点

疏松组织的化脓性炎症

大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清

一般不发生明显的组织坏死和溶解，痊愈后一般不留痕迹

病理变化

大体观

蜂窝织性阑尾炎

阑尾肿大，表面可见少量灰白色纤维蛋白渗出物，浆膜血管扩张充血

镜下观

低倍观察：切片为阑尾的横断面，中间为阑尾腔

阑尾腔内可见炎性渗出物

放大观察：阑尾黏膜上皮部分坏死脱落

突出特点：阑尾各层均见大量中性粒细胞弥漫性浸润，阑尾肌层尤为明显

阑尾浆膜下层明显水肿，血管扩张充血

脓肿（abscess)

定义

指器官或组织内的局限性化脓性炎症

好发部位

皮下

内脏

致病菌

主要为金黄色葡萄球菌

特点

主要特征

是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔

溶解坏死

细菌毒素作用

脓液、脓腔

脓细胞释放蛋白溶解酶

大量中性粒细胞在局部浸润

金黄色葡萄球菌感染可以在远部引起迁徙性脓肿

原因

金葡菌具有层粘连蛋白受体，使其容易透过血管壁

病理变化

大体观

肺脓肿

镜下观

肺脓肿

肺组织内可见一局限性炎症病灶

病灶由大量中性粒细胞、脓细胞及坏死组织构成，即脓液

脓液

脓肿壁由增生的肉芽组织和纤维组织构成

周围肺间质血管扩张充血，炎细胞浸润，肺泡腔内可见水肿液以及红细胞

部分肺泡融合成肺大泡（代偿性肺气肿）

肝脓肿

肝组织切片上方可见一椭圆形病灶

脓腔内充满由坏死组织及脓细胞构成的脓性渗出物

脓肿壁由肉芽组织及炎细胞构成

周边肝组织肝窦扩张充血

特殊脓肿

疖

是毛襄、皮脂腺及其周围组织的脓肿

痈

多个疖的融合

结局

小

吸收消退

大

肉芽修复

出血性炎（hemorhagic inflammation)

定义

指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞

常见疾病

流行性出血热

钩端螺旋体病

鼠疫

急性炎症的结局

痊愈

完全愈复

不完全愈复

迁延为慢性炎症

蔓延扩散

发生条件

在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下

分类

局部蔓延

定义

炎症局部的病原微生物，通过组织间隙或机体自然管道而蔓延至周围组织和器官

结局

淋巴道蔓延

血行蔓延

定义

炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴道侵入血循环

结局

局限性的原因

金葡菌分泌物

凝血酶

使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素

弥漫的原因

链球菌分泌物

透明质酸酶

降解疏松结缔组织中的透明质酸

链激酶

溶解纤维素

细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散