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血液
关于血液的思维导图，血液由血浆和血细胞组成，正常情况下小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止这种现象，称为生理性止血。
编辑于2023-10-28 23:10:05- 凝血
- 生理性止血
- 考研生理学
- 血型与输血
- 血细胞组成
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- 大纲
血液
生理概述
组成
血浆
淡黄色液体
血浆蛋白(65~85g/L)
白蛋白(40~48g/L),球蛋白(15~30g/L),纤维蛋白原
无机盐
非蛋白含氮化合物(NPN)
尿素,尿酸，肌酐,氨基酸,氨-经肾脏排出
其他
葡萄糖，酯类，乳酸，微量酶，维生素，激素，少量气体
血清-血凝块回缩析出的淡黄色透明液体
血浆与血清区别在于，血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子，血清有血小板释放的物质
血细胞
红细胞RBC,白细胞WBC,血小板
血细胞比容-血细胞在血液中所占的容积百分比
男性40%~50%，女性37%~48%
血浆量减少或红细胞数量增多，会使血细胞比容增大
理化特性
比重
全血比重为1.050~1.060，取决于红细胞
血浆比重为1.025~1.030，取决于血浆蛋白
黏度
以水的黏度为1，则全血的相对黏度为4~5，血浆的相对黏度为1.6~2.4(温度为37度)
温度不变的情况下，两者分别取决于血细胞比容高低和血浆蛋白含量多少
血浆渗透压
取决于单位容积溶液中溶质颗粒数目的多少，与溶质种类和颗粒大小无关
晶体渗透压
由晶体物质所形成的渗透压
主要来自于Na+,Cl-
保持细胞内外水平衡,红细胞正常形态和功能
胶体渗透压
由血浆蛋白形成的渗透压
主要来自白蛋白
调节血管内外水平衡和维持正常的血浆容量
等渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等
等张溶液
一般能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液
例如
0.9%的NaCl,5%葡萄糖,既是等渗溶液也是等张溶液
1.9%尿素是等渗溶液，不是等张溶液
血浆pH
正常人血浆pH为7.35~7.45
NaHCO3/H2CO3
血浆pH低于7.35称为酸中毒，高于7.45称为碱中毒,低于6.9或高于7.8都将危及生命
免疫学特性
固有免疫，获得性免疫
血细胞生理
红细胞生理
数量
成年男性红细胞数量为（4.0~5.5）×10 12/L,女性为(3.5~5.0)×10 12/L
成年男性血红蛋白浓度为120~160 g/L,女性为110~150g/L
贫血
人体外周血红细胞数量,血红蛋白浓度低于正常
形态
无核，双凹圆碟形，保持其形态需要消耗能量
生理特征
可塑变形性
定义
正常红细胞在外力作用下具有变形的能力
影响因素
红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要
球形红细胞—表面积与体积比下降—变形能力下降
悬浮稳定性
定义
红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中
红细胞沉降率（ESR）
通常以红细胞在第1小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度
沉降率越快，表示红细胞的悬浮稳定性越小
影响因素
血浆中胆固醇,球蛋白,纤维蛋白原升高,(荡秋千)红细胞叠连，血沉加快
血浆中白蛋白，卵磷脂升高,血沉下降
渗透脆性
定义
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
影响因素
衰老红细胞,遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞渗透脆性变大
表面积与体积比下降，渗透脆性升高，易破
功能
运输氧气和二氧化碳
血液中的酸，碱物质缓冲
免疫复合物的清除
生成所需物质
原料
蛋白质，铁
缺乏
缺铁性贫血/小细胞低色素性贫血
成熟必需的物质
叶酸，维生素b12
功能
合成DNA所需的重要辅酶
缺乏症
巨幼细胞性贫血
原因
胃大部分切除，胃的b细胞损伤，抗内因子抗体，回肠末端被切除
生成的调节
促红细胞生成素（EPO）蛋白质类物质不能口服
来源
肾皮质肾小管周围的间质细胞
慢性肾功能衰竭—尿毒症患者—尿生成有问题，肾性贫血
功能
EPO促进晚期红系祖细胞增殖和分化，促进幼红细胞血红蛋白的合成， 促进网织红细胞的成熟与释放, EPO是机体红细胞生成的主要调节
影响因素
贫血，缺氧，肾血流量减少,均可促进EPO的合成与分泌
EPO水平与血液血红蛋白浓度呈负相关
雄激素—刺激EPO的产生—促进红细胞生成
雌激素—降低红系祖细胞对EPO的反应—抑制红细胞的生成
甲状腺激素，肾上腺皮质激素，生长激素等—改变组织对氧的要求—间接促进红细胞生成
破坏
平均寿命为120天
血管外破坏
在脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬
门脉高压—脾功能亢进—RBC下降—贫血
血管内破坏
机械冲击破损，10%
白细胞生理
分类与数量
无色，有核，球形
中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%， 嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%
正常成年人血液中有（4.0~10.0）×10 9/L，新生儿一般在15×10 9/L,婴儿维持在10×10 9/L
昼夜波动，下午白细胞数量高于早晨
进食，疼痛，情绪激动，剧烈运动可使白细胞数显著增高
女性妊娠末期白细胞数（12~17）×10 9/L,分娩时高达34×10 9/L
生理特性和功能
防御功能
变形，游走，趋化，吞噬，分泌
吞噬作用清除入侵的细菌和病毒
形成抗体和致敏淋巴细胞来破坏或灭活入侵的病原体
有粒
中性粒
主要的吞噬细胞，游走速度最快，感染发生时首先到达炎症部位， 开始吞噬时释放吸引中性粒细胞的物质（抗炎症）
嗜酸性粒
主要存在于组织中，基本无杀菌作用， 发生过敏反应和寄生虫感染时数量较多，哮喘（抗敏，抗寄生虫感染）
嗜碱性粒
存在于血液中，肝素-抗凝血，组胺-过敏反应， 嗜酸性粒细胞趋化因子a-限制嗜酸性粒细胞在过敏反应中作用
无粒
单核细胞—巨噬细胞
在血液中停留12~20分钟后迁移至组织中，继续发育为巨噬细胞，更强的吞噬能力， 可发育为具有抗原呈递功能的树突状细胞（抗感染）
淋巴细胞
免疫应答反应， T细胞-细胞免疫， B细胞-体液免疫， NK细胞-固有免疫
生成和调节
起源于骨髓中的造血干细胞
粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）,G-CSF,M-CSF
抑制性因子-乳铁蛋白，转化生长因子B
破坏
白细胞寿命为100~300天
中性粒细胞在吞噬过量细菌后，因释放溶酶体酶而发生自我溶解，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液
血小板生理
数量
正常成年人为(100~300)×10 9/L,可有6%~10%的变动范围，通常午后交清晨高，冬季较春季高， 剧烈运动后和妊娠中晚期升高，静脉血的血小板数量较毛细血管高
功能
有助于维持血管壁的完整性
血小板在生理止血过程中起重要作用
生理特性
黏附
血小板与非血小板表面的粘着
当血管内皮细胞受损时，血小板黏附于内皮下组织
血小板的黏附需要血小板膜上的GPIb/IX/V复合物（血小板表面主要的黏附受体）， 内皮下成分(主要是胶原纤维)和血浆vWF(血小板黏附性胶原纤维的桥梁)的参与
释放
血小板受刺激后将储存在致密体，a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
致密体释放：ADP,ATP,5-羟色胺(5-HT)，Ca2+
a-颗粒释放：B-血小板球蛋白，血小板因子4（PF4）vWF,纤维蛋白原, 凝血因子V,凝血酶敏感蛋白,PDGF
临时合成并释放:血栓烷A2(TXA2)
通过测定血小板球蛋白和PF4的含量来了解血小板的活化
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着
需要纤维蛋白原,Ca2+,GPIlb/llla的参与
第一聚集时相发生迅速，解聚迅速，为可逆性聚集；第二聚集时相发生缓慢，不能解聚，为不可逆性聚集
生理性致聚剂主要有： ADP，肾上腺素，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，TXA2等
病理性致聚剂：细菌，病毒，免疫复合物，药物
TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用，阿司匹林（少量）可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成， 具有抗血小板聚集的作用
PGI2(前列腺素)与TXA2作用相反，抑制血小板聚集和舒张血管；正常情况下，血管内产生的PGI2与TXA2保持动态平衡，使血小板不发生聚集；阿司匹林(多量)PGI2减少明显
血管内皮细释放NO（硝酸甘油，扩血管），抑制血小板聚集
收缩
当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩
与血小板的收缩蛋白有关，肌动蛋白，肌球蛋白，微管
血小板活化后，胞质内Ca2+浓度增高，引起血小板的收缩反应；在血凝块中， 血小板的伪足通过膜上活化的GPIIb/IIIa结合于纤维蛋白上
若血小板数量减少或GPIIb/IIIa缺陷，可使血块回缩不良
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的部位， 可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血
生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来，具有生物活性的小块胞质
血小板生成素（TPO）是体内血小板生成调节最重要的生理性调节因子，主要由肝细胞产生，肾少量产生
Tpo对造血干细胞的存活，增殖，分化也有重要的促进作用； 外周血的血小板计数降低时，血浆中tpo清除减少。促进骨髓生成血小板
破坏
寿命为7~14天，只在最初两天具有生理功能
衰老的血小板在脾，肝，肺组织中被吞噬破坏
生理性止血中，血小板聚集后，其本身将解体
生理性止血
正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止这种现象，称为生理性止血
基本过程
血管收缩
受损血管局部和附近小血管收缩，使局部血流减少，有利于减轻或阻止出血
血小板止血栓的形成
一期止血
血液凝固
加固止血栓，2期止血，永久性止血
释放5-HT,TXA2，促进血管收缩 为凝血因子的激活提供磷脂表面 表面结合有多种凝血因子 释放纤维蛋白原等凝血因子
血液凝固
指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程(可溶性纤维蛋白原转为不溶性纤维蛋白)
凝血因子-血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
除FIV是Ca2+外，其余凝血因子均为蛋白质
除FIII外，其他凝血因子存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成
依赖维生素k的凝血因子有：FII,FVII,FIX,FX
A型血友病(甲型)：FVIII,B型血友病:FIX
凝血过程
由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自血浆
因子XII与带负电荷的异物表面（如玻璃，白陶土，硫酸酯，胶原）接触而启动
始动因子是因子XII
因子多，耗时长，比外源凝血慢
巩固和维持凝血（正反馈）
外源性凝血途径
来自血液之外的组织因子(FIII)进入血液
始动因子是因子III
因子III是辅助因子，与VII结合，增强其活性
因子少，耗时短，速度快
启动凝血
两者均需要激活凝血因子X-可作为阻断部位
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
最重要抗凝血酶
其次肝素辅助因子II
蛋白质c系统
作用
灭活FVIIIa,FVa(辅助因子)
组成
蛋白质c
来源
肝脏
合成
维生素k
激活
凝血酶+凝血酶调节蛋白
凝血酶调节蛋白，蛋白质s和蛋白质c抑制物
组织因子途径抑制物（TFPI）
来源
血管内皮细胞
作用
外源性凝血途径的特异性抑制物
肝素
成分
酸性黏多糖
来源
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
机制
增强抗凝血酶活性，促进TFPI释放
加速凝血
加钙，增加血液接触粗糙面，促凝剂-维生素k，局部适宜加温
延缓凝血
除钙剂,降低血液温度,抗凝剂，保证血液接触面光滑
纤维蛋白的溶解
溶解过程
纤溶酶作用
降解纤维蛋白(原)
纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用
降解凝血因子：FII,FV,FVIII,FX,FXII
纤溶酶原的来源
主要由肝产生
纤溶酶原的激活
t-PA（组织型纤溶酶原激活物）
来源
血管内皮
作用
内源性纤溶酶原激活物
u-PA（尿激酶型纤溶酶原激活物）
来源
肾小管，集合管上皮
作用
溶解血管外纤维蛋白，也助于防止肾小管，泪管，唾液腺管栓塞
FXIIa,激肽释放酶
来源
肝细胞
纤溶抑制物
a2-抗纤溶酶:由肝脏产生,抑制纤溶酶活性
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1):由血管内皮细胞产生,灭活t-PA,u-PA
血型和输血原则
血型与红细胞聚集
指红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝聚本质为抗原-抗体反应(凝集原与凝集素)
红细胞血型
ABO血型系统
Rh血型系统
血量与输血原则
血量指全身血液的总量
正常成年人的血液总量，相当于体重的7%~8%，即每千克体重有70~80毫升血液
交叉配血试验
血液
生理概述
组成
血浆
淡黄色液体
血浆蛋白(65~85g/L)
白蛋白(40~48g/L),球蛋白(15~30g/L),纤维蛋白原
无机盐
非蛋白含氮化合物(NPN)
尿素,尿酸，肌酐,氨基酸,氨-经肾脏排出
其他
葡萄糖，酯类，乳酸，微量酶，维生素，激素，少量气体
血清-血凝块回缩析出的淡黄色透明液体
血浆与血清区别在于，血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子，血清有血小板释放的物质
血细胞
红细胞RBC,白细胞WBC,血小板
血细胞比容-血细胞在血液中所占的容积百分比
男性40%~50%，女性37%~48%
血浆量减少或红细胞数量增多，会使血细胞比容增大
理化特性
比重
全血比重为1.050~1.060，取决于红细胞
血浆比重为1.025~1.030，取决于血浆蛋白
黏度
以水的黏度为1，则全血的相对黏度为4~5，血浆的相对黏度为1.6~2.4(温度为37度)
温度不变的情况下，两者分别取决于血细胞比容高低和血浆蛋白含量多少
血浆渗透压
取决于单位容积溶液中溶质颗粒数目的多少，与溶质种类和颗粒大小无关
晶体渗透压
由晶体物质所形成的渗透压
主要来自于Na+,Cl-
保持细胞内外水平衡,红细胞正常形态和功能
胶体渗透压
由血浆蛋白形成的渗透压
主要来自白蛋白
调节血管内外水平衡和维持正常的血浆容量
等渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等
等张溶液
一般能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液
例如
0.9%的NaCl,5%葡萄糖,既是等渗溶液也是等张溶液
1.9%尿素是等渗溶液，不是等张溶液
血浆pH
正常人血浆pH为7.35~7.45
NaHCO3/H2CO3
血浆pH低于7.35称为酸中毒，高于7.45称为碱中毒,低于6.9或高于7.8都将危及生命
免疫学特性
固有免疫，获得性免疫
血细胞生理
红细胞生理
数量
成年男性红细胞数量为（4.0~5.5）×10 12/L,女性为(3.5~5.0)×10 12/L
成年男性血红蛋白浓度为120~160 g/L,女性为110~150g/L
贫血
人体外周血红细胞数量,血红蛋白浓度低于正常
形态
无核，双凹圆碟形，保持其形态需要消耗能量
生理特征
可塑变形性
定义
正常红细胞在外力作用下具有变形的能力
影响因素
红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要
球形红细胞—表面积与体积比下降—变形能力下降
悬浮稳定性
定义
红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中
红细胞沉降率（ESR）
通常以红细胞在第1小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度
沉降率越快，表示红细胞的悬浮稳定性越小
影响因素
血浆中胆固醇,球蛋白,纤维蛋白原升高,(荡秋千)红细胞叠连，血沉加快
血浆中白蛋白，卵磷脂升高,血沉下降
渗透脆性
定义
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
影响因素
衰老红细胞,遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞渗透脆性变大
表面积与体积比下降，渗透脆性升高，易破
功能
运输氧气和二氧化碳
血液中的酸，碱物质缓冲
免疫复合物的清除
生成所需物质
原料
蛋白质，铁
缺乏
缺铁性贫血/小细胞低色素性贫血
成熟必需的物质
叶酸，维生素b12
功能
合成DNA所需的重要辅酶
缺乏症
巨幼细胞性贫血
原因
胃大部分切除，胃的b细胞损伤，抗内因子抗体，回肠末端被切除
生成的调节
促红细胞生成素（EPO）蛋白质类物质不能口服
来源
肾皮质肾小管周围的间质细胞
慢性肾功能衰竭—尿毒症患者—尿生成有问题，肾性贫血
功能
EPO促进晚期红系祖细胞增殖和分化，促进幼红细胞血红蛋白的合成， 促进网织红细胞的成熟与释放, EPO是机体红细胞生成的主要调节
影响因素
贫血，缺氧，肾血流量减少,均可促进EPO的合成与分泌
EPO水平与血液血红蛋白浓度呈负相关
雄激素—刺激EPO的产生—促进红细胞生成
雌激素—降低红系祖细胞对EPO的反应—抑制红细胞的生成
甲状腺激素，肾上腺皮质激素，生长激素等—改变组织对氧的要求—间接促进红细胞生成
破坏
平均寿命为120天
血管外破坏
在脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬
门脉高压—脾功能亢进—RBC下降—贫血
血管内破坏
机械冲击破损，10%
白细胞生理
分类与数量
无色，有核，球形
中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%， 嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%
正常成年人血液中有（4.0~10.0）×10 9/L，新生儿一般在15×10 9/L,婴儿维持在10×10 9/L
昼夜波动，下午白细胞数量高于早晨
进食，疼痛，情绪激动，剧烈运动可使白细胞数显著增高
女性妊娠末期白细胞数（12~17）×10 9/L,分娩时高达34×10 9/L
生理特性和功能
防御功能
变形，游走，趋化，吞噬，分泌
吞噬作用清除入侵的细菌和病毒
形成抗体和致敏淋巴细胞来破坏或灭活入侵的病原体
有粒
中性粒
主要的吞噬细胞，游走速度最快，感染发生时首先到达炎症部位， 开始吞噬时释放吸引中性粒细胞的物质（抗炎症）
嗜酸性粒
主要存在于组织中，基本无杀菌作用， 发生过敏反应和寄生虫感染时数量较多，哮喘（抗敏，抗寄生虫感染）
嗜碱性粒
存在于血液中，肝素-抗凝血，组胺-过敏反应， 嗜酸性粒细胞趋化因子a-限制嗜酸性粒细胞在过敏反应中作用
无粒
单核细胞—巨噬细胞
在血液中停留12~20分钟后迁移至组织中，继续发育为巨噬细胞，更强的吞噬能力， 可发育为具有抗原呈递功能的树突状细胞（抗感染）
淋巴细胞
免疫应答反应， T细胞-细胞免疫， B细胞-体液免疫， NK细胞-固有免疫
生成和调节
起源于骨髓中的造血干细胞
粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）,G-CSF,M-CSF
抑制性因子-乳铁蛋白，转化生长因子B
破坏
白细胞寿命为100~300天
中性粒细胞在吞噬过量细菌后，因释放溶酶体酶而发生自我溶解，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液
血小板生理
数量
正常成年人为(100~300)×10 9/L,可有6%~10%的变动范围，通常午后交清晨高，冬季较春季高， 剧烈运动后和妊娠中晚期升高，静脉血的血小板数量较毛细血管高
功能
有助于维持血管壁的完整性
血小板在生理止血过程中起重要作用
生理特性
黏附
血小板与非血小板表面的粘着
当血管内皮细胞受损时，血小板黏附于内皮下组织
血小板的黏附需要血小板膜上的GPIb/IX/V复合物（血小板表面主要的黏附受体）， 内皮下成分(主要是胶原纤维)和血浆vWF(血小板黏附性胶原纤维的桥梁)的参与
释放
血小板受刺激后将储存在致密体，a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
致密体释放：ADP,ATP,5-羟色胺(5-HT)，Ca2+
a-颗粒释放：B-血小板球蛋白，血小板因子4（PF4）vWF,纤维蛋白原, 凝血因子V,凝血酶敏感蛋白,PDGF
临时合成并释放:血栓烷A2(TXA2)
通过测定血小板球蛋白和PF4的含量来了解血小板的活化
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着
需要纤维蛋白原,Ca2+,GPIlb/llla的参与
第一聚集时相发生迅速，解聚迅速，为可逆性聚集；第二聚集时相发生缓慢，不能解聚，为不可逆性聚集
生理性致聚剂主要有： ADP，肾上腺素，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，TXA2等
病理性致聚剂：细菌，病毒，免疫复合物，药物
TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用，阿司匹林（少量）可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成， 具有抗血小板聚集的作用
PGI2(前列腺素)与TXA2作用相反，抑制血小板聚集和舒张血管；正常情况下，血管内产生的PGI2与TXA2保持动态平衡，使血小板不发生聚集；阿司匹林(多量)PGI2减少明显
血管内皮细释放NO（硝酸甘油，扩血管），抑制血小板聚集
收缩
当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩
与血小板的收缩蛋白有关，肌动蛋白，肌球蛋白，微管
血小板活化后，胞质内Ca2+浓度增高，引起血小板的收缩反应；在血凝块中， 血小板的伪足通过膜上活化的GPIIb/IIIa结合于纤维蛋白上
若血小板数量减少或GPIIb/IIIa缺陷，可使血块回缩不良
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的部位， 可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血
生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来，具有生物活性的小块胞质
血小板生成素（TPO）是体内血小板生成调节最重要的生理性调节因子，主要由肝细胞产生，肾少量产生
Tpo对造血干细胞的存活，增殖，分化也有重要的促进作用； 外周血的血小板计数降低时，血浆中tpo清除减少。促进骨髓生成血小板
破坏
寿命为7~14天，只在最初两天具有生理功能
衰老的血小板在脾，肝，肺组织中被吞噬破坏
生理性止血中，血小板聚集后，其本身将解体
生理性止血
正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止这种现象，称为生理性止血
基本过程
血管收缩
受损血管局部和附近小血管收缩，使局部血流减少，有利于减轻或阻止出血
血小板止血栓的形成
一期止血
血液凝固
加固止血栓，2期止血，永久性止血
释放5-HT,TXA2，促进血管收缩 为凝血因子的激活提供磷脂表面 表面结合有多种凝血因子 释放纤维蛋白原等凝血因子
血液凝固
指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程(可溶性纤维蛋白原转为不溶性纤维蛋白)
凝血因子-血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
除FIV是Ca2+外，其余凝血因子均为蛋白质
除FIII外，其他凝血因子存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成
依赖维生素k的凝血因子有：FII,FVII,FIX,FX
A型血友病(甲型)：FVIII,B型血友病:FIX
凝血过程
由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自血浆
因子XII与带负电荷的异物表面（如玻璃，白陶土，硫酸酯，胶原）接触而启动
始动因子是因子XII
因子多，耗时长，比外源凝血慢
巩固和维持凝血（正反馈）
外源性凝血途径
来自血液之外的组织因子(FIII)进入血液
始动因子是因子III
因子III是辅助因子，与VII结合，增强其活性
因子少，耗时短，速度快
启动凝血
两者均需要激活凝血因子X-可作为阻断部位
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
最重要抗凝血酶
其次肝素辅助因子II
蛋白质c系统
作用
灭活FVIIIa,FVa(辅助因子)
组成
蛋白质c
来源
肝脏
合成
维生素k
激活
凝血酶+凝血酶调节蛋白
凝血酶调节蛋白，蛋白质s和蛋白质c抑制物
组织因子途径抑制物（TFPI）
来源
血管内皮细胞
作用
外源性凝血途径的特异性抑制物
肝素
成分
酸性黏多糖
来源
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
机制
增强抗凝血酶活性，促进TFPI释放
加速凝血
加钙，增加血液接触粗糙面，促凝剂-维生素k，局部适宜加温
延缓凝血
除钙剂,降低血液温度,抗凝剂，保证血液接触面光滑
纤维蛋白的溶解
溶解过程
纤溶酶作用
降解纤维蛋白(原)
纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用
降解凝血因子：FII,FV,FVIII,FX,FXII
纤溶酶原的来源
主要由肝产生
纤溶酶原的激活
t-PA（组织型纤溶酶原激活物）
来源
血管内皮
作用
内源性纤溶酶原激活物
u-PA（尿激酶型纤溶酶原激活物）
来源
肾小管，集合管上皮
作用
溶解血管外纤维蛋白，也助于防止肾小管，泪管，唾液腺管栓塞
FXIIa,激肽释放酶
来源
肝细胞
纤溶抑制物
a2-抗纤溶酶:由肝脏产生,抑制纤溶酶活性
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1):由血管内皮细胞产生,灭活t-PA,u-PA
血型和输血原则
血型与红细胞聚集
指红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝聚本质为抗原-抗体反应(凝集原与凝集素)
红细胞血型
ABO血型系统
Rh血型系统
血量与输血原则
血量指全身血液的总量
正常成年人的血液总量，相当于体重的7%~8%，即每千克体重有70~80毫升血液
交叉配血试验