导图社区 第三章局部血液循环障碍
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编辑于2024-03-31 22:43:08第三章局部血液循环障碍
类型
局部:冠状动脉粥样硬化
①组织血管内血液含量异常: 充血、淤血和缺血 ②血液内出现异常物质: 栓塞、梗死 ③血管壁通透性增高或完整性破坏 水肿、积液、出血
全身:心衰
充血和瘀血
概念
充血:局部组织或器官的血管内血液含量异常增多。
分类
动脉性充血
概念:动脉血输入量增多,致使局部组织或器官血管内血含量增多,是主动过程。
病因与分类
生理性充血
病理性充血
病理变化
镜下:细动脉和毛细血管张,局部血量增多。
肉眼:组织肿胀、鲜红、温度↑
"红、肿、热、功能增强"
结局(暂时性)
利:O2↑,代谢↑,机能↑ ,损伤的修复↑
弊:脑膜血管充血→头痛;脑血管充血→破裂
静脉性充血 (瘀血)
概念:静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,局部组织或器官含血量增多,又称淤血,是被动性过程。
原因
静脉腔内阻塞:血栓,静脉炎
静脉受压:肿瘤、肝硬化、肠套叠
心力衰竭
病理变化
镜下:局部小静脉及毛细血管扩张、红细胞积聚;间质水肿;
肉眼:组织或器官体积、重量↑、皮肤粘膜紫红(紫绀)、温度↓
"紫、肿、凉、功能降低"
影响与结局
重要器官的瘀血
肺瘀血
急性肺淤血
原因:左心衰竭
机制:左心衰竭→左心腔压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血
慢性肺瘀血
心力衰竭细胞:RBC被巨噬细胞吞噬后,Hb 被分解为棕黄(褐)色的含铁血黄素,含铁血黄素的巨噬细胞。
肺褐色硬化:由于长期肺淤血,引起肺间质纤维组织增生,质地变硬,再加上含铁血黄素的沉积,肺组织呈褐色。
肝瘀血
急性肝瘀血
原因:右心衰竭
机制:右心衰竭→肝静脉回流受阻→血液淤积于肝小叶。
慢性肝瘀血
槟榔肝:肝肿大、质地变硬。切面呈红黄相间 斑纹,状如中药槟榔。
出血
概念
出血:血液从血管或心腔内逸出
类型与原因
按有否疾病
生理性出血
病理性出血
按血液逸出机制
破裂性出血
概念:心脏或血管壁破裂引起的出血。
原因
血管机械性损伤:割伤、刺伤等
血管壁或心脏病变: 心梗室壁瘤破裂
血管壁受侵蚀:结核、溃疡
静脉破裂: 肝硬化时食管静脉曲张
毛细血管破裂: 如软组织损伤。
漏出性出血
概念: 微循环毛细血管或毛细血管后静脉通透性增高,红细胞经过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。
原因
血管壁的损害:缺氧、感染、中毒;
血小板减少或功能障碍: 生成减少、消耗或破坏过多、感染、中毒;
凝血因子缺乏:先天缺乏、合成减少、大量消耗。
按出血部位
内出血
外出血
结局与后果
缓慢少量出血: 可自行止血
局部组织或体腔的血液:吸收或机化
迅速、广泛、大量出血:失血性休克
重要器官的出血: 严重后果
长期慢性出血:引起贫血。
血栓形成
概念
血栓形成: 活体的心、血管内,血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件和机制
心血管内膜损伤
内皮细胞
抗凝
促凝
血小板的活化:粘附反应→分泌与释放反应→黏集反应
血流状态的改变
血流缓慢,涡流形成
血小板进入边流
内皮细胞损伤
凝血酶聚集
血栓形成特点:静脉>动脉,下肢>上肢
血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子↑,或纤溶系统的活性↓,导致血液的高凝状态。
血栓形成过程及形态
形成过程
类型
白色血栓
成分:血小板,少量纤维蛋白
部位:心瓣膜,心腔,动脉或静脉血栓头部
病理变化
肉眼: 灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙、质硬,与血管壁粘连紧密。
镜下:无结构的淡红色,其间有纤维蛋白,又称血小板血栓或析出血栓。
混合血栓
成分:血小板,纤维蛋白,红细胞,白细胞
部位:延续性(静脉血栓)体部、心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内(附壁血栓)
病理变化
肉眼:血栓呈干燥、粗糙的圆柱状,与血管壁粘连,可见灰白色与红褐色相间的条纹(层状血栓)。
光镜:血小板小梁呈珊瑚状,表面有许多中性粒细胞粘附,小梁之间纤维素呈网状,网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。
红色血栓
成分:纤维素和红细胞,少量白细胞
部位: 延续性(静脉)血栓尾部
病理变化
肉眼: 暗红色,新鲜的湿润,弹性差;陈旧血栓,干燥、易碎、失去弹性,与血管壁无粘连,易脱落形成栓塞。
镜下: 纤维素网眼中充满红细胞
透明血栓
部位:发生在微循环小血管内,称为微血栓或纤维素性血栓。
成份:纤维素
镜下:嗜酸性均质透明状,故称透明血栓
病变: 弥散性血管内凝血 (DIC)
血栓的结局
溶解、吸收或脱落
机化、再通
再通:血栓机化过程中,水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙,血管内皮细胞长入并被覆于表面形成新的血管,相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。
钙化→血管内结石
血栓对机体的影响
利
止血
防止细菌及其毒素扩散、蔓延
不利
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
继发性出血
栓塞
概念
栓塞:不溶于血液的异常物质,随血流运行,堵塞血管腔的现象。堵塞血管的异常物质称为栓子。
栓子运行的途径
顺血流
体静脉系统及右心→肺
左心及主动脉系统→脑、脾、肾及下肢动脉
肠系膜静脉栓子→门静脉分支
交 叉 栓 塞 →右心→左心
逆血流
下腔静脉栓子 →肝、肾及髂静脉
栓塞的类型及对机体的影响
血栓栓塞
概念:由血栓部分或全部脱落引起的栓塞。最常见(>99% )。
分类
肺动脉栓塞
来源: 95%来自下肢深静脉(胭、股、髂)
体循环动脉栓塞
来源: 80%栓子来自左心。 亚急性感染性心内膜炎→心瓣膜上的赘生物;二尖瓣狭窄时左心房和心肌梗死区的附壁血栓。
影响:下肢、脑、心、脾、肾
气体栓塞
概念:大量空气迅速进入血循环或溶 于血中的气体迅速游离形成气泡,阻塞心血管引起的栓塞。
分类
空气栓塞:静脉破裂
减压病:当气压骤减时,溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离,形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液,但氮气溶解迟缓,遂在血液和组织间隙内持续存在,引起气体栓塞,又称氮气栓塞。
羊水栓塞
特点: 少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难,紫绀、休克而死亡。
机制: 分勉或胎盘早剥,胎儿阻塞产道时,子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内→引起肺栓塞(也可引起体循环栓塞)
病变: 肺小动脉和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)
猝死机制:
阻塞动脉
胎儿代谢产物→过敏性休克
血管活性物质→血管痉挛
DIC
脂肪栓塞
概念
脂肪栓塞:循环血流中出现游离脂肪滴并阻塞血管的现象。
病因和机制
外伤:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤→脂肪细胞破裂→脂滴入血;
血脂乳化状态不稳: 糖尿病高血脂、酗酒、胰腺炎等→脂滴游离
后果: 取决于栓塞的部位和脂滴的数量
> 20 um: 肺动脉及毛细血管栓塞
<20um: 脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞。最常见脑血管栓塞。
脂滴达到9~20g:肺部血管广泛受阻或痉挛→超过3/4的肺循环受损,同时脂肪酸损伤血管内皮细胞→肺水肿、肺出血及肺不张→窒息或右心衰。
其它栓塞
梗死
概念
梗死:局部器官或组织因血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死
梗死形成的原因和条件
原因
血栓形成
动脉: 冠状动脉粥样硬化
静脉: 肠系膜静脉血栓形成
动脉栓塞:多为血栓栓塞,气体、脂肪等→肾、脾、肺、脑梗死
动脉痉挛: 严重的冠脉粥样硬化,伴 有痉挛→心肌梗死
血管受压闭塞: 肿瘤压迫;肠套叠、肠扭转、嵌顿疝;卵巢囊肿扭转
条件
供血血管的类型
双重:肺、肝、前臂
单一:肾、脾、脑、心
局部组织对缺血的敏感程度
神经组织 > 心肌 > 骨骼肌
血流中断的速度
缓慢→侧支循环建立→不易梗死;反之,发生梗死。
局部组织的含氧量
严重贫血或心功能不全
梗死的病变及类型
特征
形状:取决于血管分布方式
锥体形﹣脾、肾、肺
地图形﹣心肌
节段形﹣肠
质地: 取决于坏死类型
稍硬一心、脾、肾(凝固性坏死)
软﹣脑(液化性坏死)
颜色:取决于含血量
红色﹣出血性梗死(红色梗死)
白色﹣贫血性梗死(白色梗死)
类型
贫血性梗死(白色梗死)
条件:
动脉阻塞
侧支循环不丰富
组织结构致密
器官:心、脾、肾、脑
病理变化
肉眼: 锥体形或地图形,灰白色
镜下
早期: 坏死灶可见核固缩、核碎裂、核溶解,胞质红染、均一,组织结构可见。
晚期: 病灶细胞核完全消失,红染颗粒状,边缘可见肉芽组织长入,最终被疲痕组织取代。
出血性梗死(红色梗死)
条件:
严重淤血
组织疏松
动静脉同时阻断
双重血液供应
器官
肺出血性梗死: 肺下叶肋隔缘多发
肉眼: 呈暗红色,锥体形,与周围组织界限清楚,肺膜表面有纤维素性渗出物→肉芽组织机化呈灰白色,下陷
镜下: 凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔及肺泡间隔充满红细胞。
临床表现:咳嗽咯血,胸痛,发热
肠出血性梗死
肉眼: 呈暗红色,节段性,肠壁增厚→坏死、质脆,浆膜面可由纤维素渗出。
镜下: 组织坏死,大量红细胞。
病因: 多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成;肠套叠、肠扭转、嵌顿疝;肿瘤压迫等。
临床表现:肠管痉挛致腹痛,逆蠕动致呕吐,肠壁坏死致麻痹性肠梗阻、穿孔及腹膜炎。
败血性梗死(septic infarct):梗死区伴有细菌感染者
途径
梗死前组织内即有病原微生物存在
细菌栓子: 急性感染性心内膜炎
梗死后继发感染
梗死的结局
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大 小和部位、有无细菌感染等。
结局
溶解、吸收
机化包裹
钙化