导图社区 病生 缺血-再灌注损伤思维导图
这是一篇关于缺血-再灌注损伤的思维导图，主要内容包括：防止的病理生理基础，功能代谢变化，发生机制，原因及条件。
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缺血-再灌注损伤
原因及条件
常见原因
组织器官缺血后恢复血液供应
某些医疗技术的运用
体外循环条件下的心脏手术、肺血栓切除手术， 心肺复苏、脑复苏等
常见条件
缺血时间
侧支循环
需氧程度
需氧量高易发生
再灌注的条件
再灌注液体压力大小、温度、PH值以及电解质的 浓度都与再灌注损伤密切相关
发生机制
自由基增多
自由基概念及分类
自由基：在外层电子轨道上具有单个不配对电子 的原子、原子团或分子
氧自由基
与化学性质活泼的含氧化合物统称为活性氧
脂性自由基
由氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中 间代谢产物
自由基的生成与清除
生成
氧化磷酸化过程中单电子还原
体内许多酶促反应和非酶促反应可通过单电子转 移而产生自由基
清除
抗氧化物质
提供电子使自由基氧化
抗氧化酶
缺血-再灌注导致自由基增多的机制
线粒体损伤
中性粒细胞聚集及激活
黄嘌呤氧化酶形成增多
儿茶酚胺自身氧化增加
自由基增多引起机体损伤的机制
膜脂质过氧化
细胞及细胞器膜结构破坏
生物活性物质生成增多
ATP生成减少
蛋白质功能抑制
核酸破坏与DNA断裂
钙超载
细胞内钙离子含量增多
缺血-再灌注导致钙超载的机制
Na+-Ca+交换异常
蛋白激酶C（PKC）激活
生物膜损伤
细胞膜损伤
正常情况下，细胞膜外板多糖包被由钙离子紧密 连接在一起
线粒体膜损伤
正常时线粒体内钙含量为胞质的500倍
内质网膜损伤
使其钙泵功能障碍
钙超载引起机体损伤的机制
能量代谢障碍
细胞膜及结构蛋白分解
加重酸中毒
炎症反应过度激活
缺血-再灌注引起炎症反应过度激活的机制
细胞黏附分子生成增多
趋化因子与细胞因子生成增多
炎症反应引起机体损伤的机制
微血管损伤
微血管血液流变学改变
微血管通透性增高
细胞损伤
激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的 活性物质
功能代谢变化
心肌缺血-再灌注损伤
再灌注性心律失常
心肌舒缩功能障碍
再灌注性心肌顿抑
可逆性的心肌功能障碍
微血管阻塞
心肌结构变化
基底膜部分缺失，质膜破坏，肌原纤维结构破 坏，线粒体损伤
脑缺血-再灌注损伤的变化
形态学最明显的改变是脑水肿和脑细胞坏死
脑损伤机制
兴奋性氨基酸毒性作用
自由基、活性氧物质与炎症介质增多
其他器官缺血-再灌注损伤的变化
肺、肝、肾、肠
防止的病理生理基础
尽早恢复血流与控制再灌注条件
清除与减少自由基、减轻钙超载
自由基清除剂
减少自由基生成
钙离子通道拮抗剂、线粒体钙离子转运体、钠离子-氢离子交换体
应用细胞保护剂与抑制剂
激活内源性保护机制
缺血预适应
缺血后适应
远程缺血预适应
