中西医内科学 556

中西医结合内科学 556，整理了呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病等主要内容和逻辑结构，有助于知识点的理解与记忆，适用于考试复习！

中西医内科学

一、呼吸系统疾病

急性上呼吸道感染（鼻咽喉）

70%~80%由病毒引起，少数为细菌所致（可继发于病毒之后），以冬春季节多发，中医——感冒外感

临床表现

普通感冒

急性病毒性咽炎和喉炎

咽炎咽部发痒或有灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。

喉炎多表现为声音嘶哑，说话困难，咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。

急性咽一扁桃体炎

病原体多为溶血性链球菌

高热，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物

急性疱疹性咽峡炎

多由柯萨奇病毒A引起

咽部、软腭、悬雍垂和扁桃体上有灰白色小丘疹，以后形成疱疹和浅表溃疡，周围黏膜有红晕。

急性咽结膜炎

夏季多发，儿童多见，由游泳传播。

实验室检查

血常规检查 白细胞计数一般正常或偏低，分类淋巴细胞比例相对增高。伴有细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞增高，或有核左移现象。

病毒分离 咽拭子

鉴别诊断

过敏性鼻炎 血常规嗜酸性粒细胞增多

流行性感冒 流感的潜伏期很短，一般1~3天，常有明显的流行性。病毒分离和血清可鉴别

治疗

西医治疗

抗病毒 无特效药 1.金刚烷胺 2.利巴韦林：有比较广谱的抗病毒作用

对症治疗 解热镇痛——阿司匹林；抗过敏——扑尔敏

抗感染治疗 如有继发细菌感染者，抗生素治疗

中医治疗

主要为中内里面的——外感感冒

急性支气管炎

是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。临床主要表现为咳嗽和咳痰。中医学“咳嗽”

病因

病毒是引起本病最常见的微生物，在病毒感染的基础上继发细菌感染也较多见。冷空气、粉尘、过敏等

检查

两肺散在干、湿啰音等体征，肺纹理增粗（区别于上呼吸道感染的鼻塞、流涕，也没有肺纹理增粗）

鉴别诊断

流感 急性上呼吸道感染

治疗

西医治疗

一般治疗 休息等

对症治疗

发热、头痛时可应用解热镇痛药如复方阿司匹林等；

咳嗽有痰且不易咳出时选用祛痰剂，如氯化铵合剂、盐酸氨溴索、溴己新；

咳嗽剧烈且无痰时选用右美沙芬、喷托维林、可待因等；

支气管痉挛时选用平喘药，如茶碱类和β2受体激动剂等。

抗菌药物 一般不推荐，但是有细菌感染可用

中医治疗（中内里的外感咳嗽）

寒热三止桑菊饮，凉温杏苏桑杏汤

慢性支气管炎

慢性非特异性炎症。咳嗽、咳痰或伴有喘息，属于中医学“咳嗽”“喘证”等病.其病位在肺，涉及脾、肾。每年发病持续3月以上，并连续2年或2年以上可诊断。

吸烟-（慢支+肺气肿）-（COPD+肺动脉高压）-肺心病-呼衰、心衰

病因

吸烟 吸烟是最重要的环境发病因素。

细菌、病毒感染

粉尘、空气等

临床表现

咳嗽咳痰喘息

慢性支气管炎早期常无明显体征。急性发作时在肺底部可闻及湿性和（或）干性啰音，喘息性支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。

并发症

阻塞性肺气肿 为慢性支气管炎最常见的并发症。因终末细支气管狭窄阻塞，肺泡壁破裂，相互融合所致。

检查

X线检查 早期可无异常，随着病情发展，可见肺纹理增多、变粗、扭曲，呈网状或条索状阴影，向肺野周围延伸，以两肺中下野明显。

分期

（1）急性加重期 指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现；或在1周内“咳”“痰”或“喘”等症状中任何一项明显加剧。

（2）慢性迁延期 指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上。

（3）临床缓解期 指症状明显缓解或基本消失保持2个月以上。

治疗

西医治疗

抗感染 止咳化痰 解痉平喘（氨茶碱、特布他林）

中医治疗

实证

风寒犯肺——三拗汤合止嗽散加减

风热犯肺——麻杏石甘汤

痰浊阻肺证——二陈汤合三子养亲汤加减

痰热郁肺证——清金化痰汤

寒饮伏肺证——小青龙汤

虚证

肺气虚——补肺汤加减

肺脾气虚——补肺汤合补中益气汤加减

肺肾气阴两虚证——沙参麦冬汤合六味地黄丸加减

慢阻肺

气流受限不完全可逆，进行性发展。中医——喘证

病因

吸烟是引起COPD最常见的因素

气短、喘息或呼吸困难，是COPD的标志性症状。

临床表现（一派减弱的表现）

视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸。

触诊：双侧语颤减弱或消失。

语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

分级分四级（853）FEV1/FVC＜70%

I级:FEV1≥80%预计值

II级：50%≤FEV1＜80%预计值

III级：30%≤FEV1＜50%

IV级别：FEV1＜30%预计值

并发症

1.自发性气胸：患侧肺部叩诊为鼓音，X线可确诊。

2.慢性呼吸衰竭：出现低氧血症和（或）高碳酸血症

3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压-右心功能不全。

检查

肺功能、X线（肺气肿表现——肋间隙增宽，两肺野透亮度增加）、血气、CT

治疗

西医治疗

稳定期：糖皮质激素等

急性加重期：持续低流量给氧、控制感染

中医治疗

外寒内饮——小青龙汤

痰热郁肺——越婢加半夏汤或桑白皮汤加减

痰浊壅肺——三子养亲汤合二陈汤加减

肺脾气虚——补肺汤合四君子汤加减

肺肾两虚——平喘固本汤合补肺汤加减

支气管哮喘

气道慢性炎症性疾病。广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。 本病归属于中医学“哮病”范畴。

病因

西医

遗传、继发性（吸入过敏物、病原体感染、阿司匹林、普萘洛尔）、气道炎症是最重要的发病机制是哮喘的本质（气道高反应性是由于气道炎症而引起）

中医

病理因素以“痰”为主、痰主要由于肺不布津，脾失转输，肝不散精，肾失蒸腾气化而形成。痰气相搏、气道受阻

本病多有宿痰内伏于肺，由于复感外邪、饮食、情志、劳倦等，诱动内伏之宿痰，致痰阻气道，痰因气升，气因痰阻，壅塞气道，壅遏肺气，肺气上逆而发病。

临床表现

发病时伴有为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难

有时顽固性咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）。

有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

严重发作时有三凹征，肺部广泛哮鸣音（考点），呼气音延长。

检查

1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。（白细胞多——细菌；淋巴细胞多——病毒）

2.呼吸功能检测（诊断的依据）

激发试验阳性（诱发哮喘、很少见）

支气管舒张试验

诊断标准

1.反复发作喘息、呼吸困难、伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，多与接触变应原、冷空气、物理及化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关（考点）；

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长（考点）；

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解（考点）；

鉴别诊断

1.心源性哮喘 左心衰时可出现心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。血浆脑钠肽（BNP）水平检测可用于心源性或肺源性呼吸困难的快速鉴别。难鉴别用氨茶碱先缓解

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但有时临床上难以严格区分COPD和哮喘，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。

治疗

西医

见药理学二十一章

中医

发作期

寒哮——射干麻黄汤

热哮——定喘汤加减

缓解期

肺虚——玉屏风散加减

脾虚——六君子汤

肾虚——金匮肾气丸或七味都气丸加减

肺炎

中医治疗

邪犯肺卫证——三拗汤或桑菊饮加减

痰热壅肺证——麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减

热闭心神证——清营汤

阴竭阳脱证——生脉散合四逆汤加减

正虚邪恋证——竹叶石膏汤加减

病位在肺，与心、肝、肾关系密切。病分虚、实两类，以实者居多。外邪内侵，邪郁于肺，化热、生痰、酿毒，三者互结于肺，发为本病。

原发性支气管肺癌

绝大多数起源于支气管黏膜或腺体，常有淋巴结和血行转移。

分类

按解剖学分

（1）中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为多见。

（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。

组织分型（4个考点）：一快一慢两个最

（1）小细胞肺癌（SCLC）：恶性程度最高，较早出现肺外转移，对放疗和化疗较敏感。癌细胞体积小，生长快，侵袭力强，远处转移早。

（2）非小细胞肺癌（NSCLC）

1）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：为最常见的类型，多见于老年男性，多有吸烟史，以中央型肺癌多见。一般生长缓慢，转移晚，手术切除机会较多。

2）腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，主要与肺组织炎性瘢痕关系密切。本型多表现为周围型。

3）大细胞未分化癌（简称大细胞癌）：高度恶性的上皮肿瘤，可发生在肺门附近或肺边缘的亚段支气管，常有大片出血、坏死和空洞形成；较小细胞癌转移晚，手术切除机会较大。

4）其他：鳞腺癌、支气管腺体癌等。

临床表现

原发部位 肺的咳嗽咳血

局限扩展 胸痛、吸气性呼吸困难、压迫喉返神经声音沙哑、压迫颈部交感神经引起同侧霍纳（Horner）综合征（眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等）孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）（面部无汗）。

肺外表现 杵状指（趾）最常见的肺外表现

检查

1.X线：重要和首选的手段，是发现肺癌的最基本方法。（考点）

中央型肺癌：多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹。肿块与肺不张、阻塞性肺炎并存时，可呈现“S”形X线征象。

周围型肺癌：早期常有局限性小斑片状阴影，肿块周边可有毛刺、切迹和分叶，可见偏心性癌性空洞。

2.纤维支气管镜：是诊断肺癌的主要方法（考点）

治疗

西医治疗

1.手术治疗：对非小细胞肺癌Ⅰ期和Ⅱ期患者应行以治愈为目标的手术切除治疗。

2.小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。

中医治疗

气滞血瘀证——血府逐瘀汤

痰湿毒蕴证——二陈汤合瓜蒌薤白半夏汤加减

阴虚毒热证——沙参麦冬汤合五味消毒饮

气阴两虚证——沙参麦冬汤加减

病机：毒聚、痰湿、血瘀、气郁交结于肺，日久成积。

病位：肺，发展关乎五脏。

慢性肺源性心脏病

是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。中医学“心悸”、“肺胀”、“喘证"、“水肿”等范畴

病因

COPD最常见

临床表现

代偿期

慢性呼吸系统病史＋右心衰体征＝肺心病

水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加）＋胸腔积液＋肝大、肝颈征（＋）＝右心衰

失代偿期

右心衰+呼衰

并发症

肺性脑病，为肺源性心脏病死亡的首要原因。

诊断

1.有慢性阻塞性肺疾病或慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病病史。

2.存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

3.体检发现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全，如P2＞A2、颈静脉怒张、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。

4.心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。

5.超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。

符合1～4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变，即可诊断为慢性肺心病。

检查

动脉血气分析：代偿期可有低氧血症，Pa02＜60mmHg，失代偿期可有低氧血症合并高碳酸血症，PaCO2＞50mmHg，提示Ⅱ型呼衰。

治疗

西医治疗

急性期

1.急性期及早控制感染 2.氧疗 3.控制心力衰竭 4.控制心律失常 5.抗凝 6.并发症的处理：脑水肿、消化道出血等。

缓解期

1.呼吸锻炼。 2.增强机体抵抗力，预防呼吸道感染。 3.家庭氧疗。 4.积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展。 5.去除急性加重的诱因。

中医治疗

急性期

痰浊壅肺证——苏子降气汤加减

痰热郁肺证——越婢加半夏汤加减

痰蒙神窍证——涤痰汤加减（考点），另服安宫牛黄丸或至宝丹。

阳虚水泛证——真武汤合五苓散加减

缓解期

肺肾气虚证——补肺汤（脉无力）

气虚血瘀证——生脉散合血府逐瘀汤加减（脉涩无力）

两者都有气短难续

1.病因：外邪侵袭、肺脾肾虚、痰瘀互结。 2.病机：本病病位在肺、脾、肾、心，属本虚标实之证。早期表现为肺、脾、肾三脏气虚，后期则心肾阳虚；外邪侵袭、热毒、痰浊、瘀血、水停为标。

呼吸衰竭

概念

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析。 中医属于“喘脱”等范畴。

病因

1.气道阻塞性疾病 2.肺组织病变 如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等。 3.肺血管疾病 4.胸廓及胸膜疾病 5.神经肌肉病变

临床表现

呼吸困难、紫绀、多系统功能障碍

诊断关键词

老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气＝呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHgⅠ型呼衰

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgⅡ型呼衰

pH＜7.35 ，失代偿性呼吸性酸中毒

治疗

西医治疗

氧疗：Ⅰ型呼衰应给予较高浓度（＞35%，但一般不超过40%）吸氧；Ⅱ型呼衰的患者应给予持续低浓度（＜35%）给氧。

中医治疗

病机总属本虚标实，本虚为肺、脾、肾、心虚，标实为痰浊、瘀血、水饮。肺、脾、肾、心虚损为本病发生的主要内因，感受外邪是本病的主要诱因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。

痰浊阻肺证——二陈汤合三子养亲汤加减

肺肾气虚证——补肺汤合参蚧散加减

脾肾阳虚证——真武汤合五苓散加减

痰蒙神窍证——涤痰汤送服安宫牛黄丸、至宝丹

阳微欲脱证——独参汤灌服，同时用参附注射液静脉滴注。

二、循环系统疾病

心力衰竭

病因

1.心肌损害

冠心病、心梗、心肌炎、心肌病、糖尿病心肌病

2.负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：射血阻力增加的疾病。 （压力过重）

记忆：后夫高价宰肺羊（高血压、狭窄性瓣膜病、肺动脉高压）

（2）容量负荷（前负荷）过重： 反流。

记忆：关心前夫评价（瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢）

诱因

感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

心律失常

情绪等

心力衰竭分期及心功能分级（NYHN分级）

Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

一无二轻三明显四级不动也困难（体力活动受限）

一般活动不引起是一级、一般活动引起是二级、轻体力活动是三级、休息也有是四级

分类

急性心衰

急性心肌收缩力下降或心脏负荷加重，急性左心衰常见

临床表现

早期：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、左室增大、舒张期奔马律、P2亢进

急性肺水肿：端坐呼吸、大量粉红色泡沫样血痰、血压先升后降、舒张早期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺满布湿性啰音和哮鸣音。

心源性休克：持续低血压、组织低灌注（皮肤冷、心动过速、尿量下降）、低氧血症、代酸

诊断

急性左心衰：BNP/NT-proBNP（脑利钠肽）作为心衰的生物标志物

急性右心衰：主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。超声心动图

治疗

西医治疗

一般处理：端坐呼吸，双下肢下垂，四肢交换加压减少前负荷，吸氧低流量开始，检测出入量（输液速度和量严格把握），用利尿剂纠正肺循环淤血

药物治疗（强心、利尿、扩血管）

利尿剂：首选静脉襻利尿剂（静滴），如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。

血管扩张药物：主要有硝酸酯类、硝普钠、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。

3.正性肌力药物：①洋地黄类；②多巴胺；③多巴酚丁胺； ④磷酸二酯酶抑制剂；⑤左西孟旦。

4.血管收缩药：去甲肾上腺素、肾上腺素等。

5.洋地黄类药物 可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。

中医治疗（心悸，不能卧）

心肺气虚证——养心汤合补肺汤加减

心脾阳虚证——真武汤

心阳欲脱证——独参汤或四味回阳饮

慢性心衰（CHF）

它的特点是病史中有特殊的症状（呼吸困难和疲乏），体检有特殊体征（水肿和肺部啰音）。

临床表现

左心衰

早期：最早期就是劳力性呼吸困难然后再发展为夜间呼吸困难

咳嗽、咳痰、咯血。两肺底湿啰音和哮鸣音，P2亢进，左心扩大

右心衰

主要肝脾胃肠表现

（水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加）＋胸腔积液＋肝大、肝颈征（＋）＝右心衰

全心衰：左心衰+右心衰

治疗（必考）

西医治疗

1.抑制神经内分泌激活

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

适应证：所有慢性收缩性心衰患者（LVEF＜40%）。

慎用：肾衰（肌酐＞133），肾窄，高钾，低压和孕妇。

（2）β受体阻滞剂

禁忌症：支气管痉挛，心动过缓

心率（HR）是国际公认的β受体有效阻滞的指标

不良反应：低血压、液体潴留和CHF恶化、心动过缓和房室传导阻滞。

2.改善血流动力学

（1）利尿剂

（2）地高辛

有房颤伴快速心室率的CHF患者

禁忌或慎用：伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室传导阻滞患者（除非已安置永久性心脏起搏器）、急性心肌梗死（AMI）患者。

不良反应：心律失常、胃肠道症状、神经精神症状（视觉异常、定向力障碍等）；特别是在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时易发生。

中医治疗（心悸）

1.外因有风、寒、湿、热及疫毒之邪，内舍于心，内因有情志失调、饮食不节、劳逸失度和脏腑病变。

2.基本病机：心衰病位在心，但其发生发展与肾、肺、脾、肝密切相关。基本病机是心肾阳气虚衰，饮停血瘀。

气虚血瘀证——保元汤合桃红饮加减

气阴两虚证——生脉饮合血府逐瘀汤

阳虚水泛证——参附汤、五苓散合葶苈大枣泻肺汤加减。

痰饮阻肺证——苓桂术甘汤、葶苈大枣泻肺汤合保元汤、丹参饮加减

心律失常（心悸、怔忡）

分类

1.快速性心律失常

期前收缩（房性、室性、交界性）

心动过速（室上性、室性）

房扑

房颤

2.缓慢性心律失常

窦性心动过缓

病态窦房结综合症

房室传导阻滞

快速性心律失常

病因

可无器质性心脏病者

快速性心律失常病位在心，与肝、胆、脾、胃、肾、肺诸脏腑密切相关。病理性质主要有虚实两个方面。虚为气、血、阴、阳不足，心失所养而心悸；实为气滞血瘀、痰浊水饮、痰火扰心引起。

临床表现

1.阵发性室上性心动过速：呈阵发性，心率在160次/分以上

2.心房纤颤：听诊第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌

3.室性心动过速：临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

心电图诊断

1.早搏

房早：提早出现的P’波，形态与窦性P波不同，QRS形态正常

房室交界性早搏：①提前出现的QRS波，而其前无相关P波，如有逆行P波，可出现在QRS之前、之中或之后。

室性早搏：QRS提早出现，宽大、畸形或有切迹

2.室上性心动过速

（1）心率快而规则，阵发性室上性心动过速心率多在160～220次/分（bpm）

（2）P波往往与前面的T波重叠，无法辨认，故统称为室上性心动过速。

3.室性心动过速

室速就是室早多（3个或以上的室早连发）

4.房颤房扑

房颤P波看不见，不规则f波连成串（350～600次/分）

房扑P波看不见，规则f波连成串（250～350次/分）

治疗

西医治疗

药物治疗

房性期前收缩：对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，一般不需治疗；症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂；对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予维拉帕米、普罗帕酮以及胺碘酮等治疗。

室性期间收缩：

无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状影响工作及生活，可酌情选用美西律、普罗帕酮。心率偏快、血压偏高者可用β受体阻滞剂，如阿替洛尔或美托洛尔。

急性心肌梗死发病早期出现频发室性期前收缩、室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T），多源性室性期前收缩，成对的室性期前收缩均宜静脉使用利多卡因（利多卡因无效者，可用普鲁卡因酰胺或胺碘酮）；

窦性心动过速：首选β受体阻滞剂；不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。

阵发性室上性心动过速

（1）急性发作的处理：如患者心功能、血压正常，可先尝试刺激迷走神经，如颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、压迫眼球法等。终止发作药物治疗可选以下药物：首选腺苷；腺苷无效静注维拉帕米；合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速时，不应选用钙拮抗剂，宜静注腺苷；其他可选β阻剂、洋地黄、普罗帕酮和升压药等。

（2）防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗；药物有普罗帕酮，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔；发作不频繁者不必长年服药。

室性心动过速

直流电复律

房颤及房扑

房颤的治疗 一般将房颤分为4种类型：阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性房颤、永久性房颤。

①抗凝治疗：是房颤治疗的重要内容，华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。

②控制心室率：永久性房颤一般需用药物控制心室率，β受体阻滞剂可作为所有房颤患者控制心室率的一线治疗药物。

中医治疗（心悸）

心神不宁证——安神定志丸

气血不足证——归脾汤

阴虚火旺证——天王补心丹

气阴两虚证——生脉散

痰火扰心证——黄连温胆汤

心脉瘀阻证——桃仁红花煎

心阳不振证——参附汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减

慢性心律失常

概念：缓慢性心律失常是指有效心搏每分钟低于60次的各种心律失常。

病因

迷走神经张力增高

引起缓慢性心律失常的中医病因主要包括饮食失宜，七情内伤，劳倦内伤，久病失养，感受外邪，药物影响等。 本病病位在心，病机特点是本虚标实，本虚是气、血、阴、阳亏虚，以气阳不足为多，标实是痰浊、瘀血、气滞、水饮。

心电图表现

窦性心动过缓

心率小于60次/分

房室传导阻滞

（1）Ⅰ度房室传导阻滞①窦性P波，每个P波后都有相应的QRS波群；②P-R间期延长至0.20秒以上（老人P-R间期＞0.22秒）。

（2）Ⅱ度房室传导阻滞

①Ⅱ度Ⅰ型：P-R期逐渐延长；R-R间隔相应地逐渐缩短，直到P波后无QRS波群出现，如此周而复始。

②Ⅱ度Ⅱ型：P-R间期固定（正常或延长）；P波突然不能下传而QRS波脱漏。

（3）Ⅲ度房室传导阻滞

①窦性P波，P-P间隔一般规则； P波与QRS波群无固定关系。

②心房速率快于心室率。

治疗

西医治疗

窦性心动过缓：有症状可用阿托品治疗。

房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞与Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不太慢者，无需接受治疗；Ⅱ度Ⅱ型与Ⅲ度房室传导阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作，应给予治疗：阿托品0.5～2mg静脉注射；异丙肾上腺素1～4μg/min静脉点滴，将心室率控制在50～70次/分。对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

病态窦房结综合征：酌情应用阿托品、麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率。

人工心脏起搏适应证：

伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞。

间歇发生Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分

由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢

有窦房结功能障碍和/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心率作用的药物治疗时

中医治疗

心阳不足证——人参四逆汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。

心肾阳虚证——参附汤合真武汤加减

气阴两虚证——炙甘草汤加减

痰浊阻滞证——涤痰汤加减

心脉痹阻证——血府逐瘀汤加减

心脏性猝死

概念：心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。 相当于中医厥证、厥脱、喘脱、眩晕。

临床表现

心脏性猝死的临床过程常分为4期：前驱期、发病期、心脏骤停期和生物学死亡期。

1.前驱期：许多病人在发生心脏骤停前数天、数周或数月，出现新的心血管症状或原有症状加重，如心绞痛、呼吸困难或疲乏无力。

2.终末事件期：一般是导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。特异性症状是持续胸痛或突然心悸，呼吸困难，头晕，软弱无力。

3.心跳骤停期：心跳骤停的特征是由于脑血流量不足而致意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。如不立即进行抢救，一般在1分钟内进入死亡期。罕见自发逆转者。

4.生物学死亡期：心室颤动或心室停搏，如在前4～6分钟内未予心肺复苏，脑组织发生不可逆损害后数分钟则进入生物学死亡期。如在前8分钟未予复苏，除非在低温等特殊条件下，一般不能存活。

心电图表现：心室颤动：最多见，心电图上出现心室颤动或扑动波，复苏成功率较高

诊断要点： ①意识突然丧失；②无呼吸，或仅是喘息；③大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失。

治疗

西医治疗：

人工胸外挤压、开放气道和人工呼吸，简称CAB （circula-tion， airway， breathing） 。要按压在胸骨中下1/3交界处或两乳头连线与胸骨交点，按压深度为5～6cm，按压频率每分钟100～120次/分钟。

心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。 （1）肾上腺素 （2）胺碘酮 （3）利多卡因 （4）阿托品 （5）碳酸氢钠

脑复苏是心肺复苏最后成败的关键，防治急性肾功能衰竭

中医治疗

1.气阴两脱证

证候：神萎倦怠，气短，四肢厥冷，心烦胸闷，尿少，舌深红或淡，少苔，脉虚数或微。

治法：益气救阴。

方药：生脉散加减。

2.痰蒙神窍证

证候：神志恍惚，气粗息涌，喉间痰鸣，口唇、爪甲暗红，舌质暗，苔厚腻或白或黄，脉沉实。

治法：豁痰活血，开窍醒神。

方药：菖蒲郁金汤加减。

3.元阳暴脱证

证候：神志恍惚，或昏愦不语，面色苍白，四肢厥冷，舌质淡润，脉微细欲绝。

治法：回阳固脱。

方药：独参汤或四味回阳饮加减。

原发性高血压

相当于中医眩晕、头痛、中风等。

病因

遗传因素

环境因素

高钠低钾膳食 超重或肥胖 饮酒 精神紧张 其他危险因素（如年龄、高血压家族史、缺乏体力活动、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等）

病因为情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足。 发病与肝脾肾关系密切； 主要病机环节为风、火、痰、瘀、虚； 病机性质为本虚标实。肝肾阴虚为本，肝阳上亢、痰浊内蕴为标。

并发症

心：长期导致左心室肥厚、充血性心衰、冠心病

脑：脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。（无脑栓塞）

肾

主动脉夹层 长期高血压，导致主动脉血管壁结构异常，血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁，造成正常主动脉壁层间的分离，可形成主动脉夹层。

高血压危重症

恶性高血压

多见于中青年，舒张压升高为主，舒张压≥130mmHg，肾衰明显易导致肾衰

高血压危象

由于交感神经活动亢进，在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高（可达260mmHg），也可伴舒张压升高（120mmHg以上），同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。控制血压后可迅速好转，但易复发。

高血压脑病

多发生在重症高血压患者，多见严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，或者一过性失明、失语、偏瘫等，严重者发生抽搐、昏迷。可能因为血压升高，超过脑血管调节极限，脑血管波动性扩张，脑灌注过多，血管内液体渗入脑组织，引起脑水肿及颅内压升高而致。

诊断

高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压均≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。（考点）

分级

类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 ＜120 和 ＜80 正常高值 120～139 和/或 80～89 高血压 ≥140 和/或 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 和/或 90～99 2级高血压（中度） 160～179 和/或 100～109 3级高血压（重度） ≥180 和/或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 ＜90

按心血管风险分层 其他心血管危险因素和疾病史 血压（mmHg） SBP130～139和（或）DBP85~89 SBP140～159和（或）DBP90~99 SBP160～l79和（或）DBP100~109 SBP≥180和（或）DBP≥110 无 / 低危 中危 高危 1-2个其他危险因素 低危 中危 中/高危 很高危 ≥3个其他危险因素，靶器官损害，或CKD3期，无并发症的糖尿病 中/高危 高危 高危 很高危 临床并发症，或CKD≥4期，有并发症的糖尿病 高/很高危 很高危 很高危 很高危

鉴别诊断

1.肾实质病变

（1）急性肾小球肾炎：发病前1～3周多有链球菌感染史，血压为一过性升高。青少年多见。

（2）慢性肾小球肾炎：蛋白尿出现早而持久，血压持续升高。

2.肾动脉狭窄:肾动脉造影可明确诊断。

3.嗜铬细胞瘤 可出现阵发性或持续性血压升高,一般降压药无效，发作间隙血压正常。血压升高时测血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）有助于诊断，超声、放射性核素及CT、MRI对肾脏部位检查可显示肿瘤部位而确诊。

4.原发性醛固酮增多症 女性多见。以长期高血压伴顽固性低血钾为特征.

5.库欣综合征 又称皮质醇增多症。患者除有高血压之外还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高等，诊断一般不难。

6.主动脉缩窄:多数先天性，临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。

治疗

西医治疗

血压控制目标：目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值＜130/80mmHg。

高血压治疗药物的记忆歌诀（必背）：

老人心衰盐利尿：老年人高血压、高血压伴心衰者，盐敏感性，用利尿剂。

率快绞痛洛尔：高血压伴有心率快、心绞痛者，用洛尔（β受体阻滞剂）。

老周冠心变心钙：老年人、外周血管病、冠心病、变异性心绞痛。（钙离子通道阻滞剂）

喝酒加盐糖尿钙：喝酒的、吃盐多的、糖尿病。

肥胖心衰心梗 糖肾更是紧张

肥胖的人、心衰的人、心梗的人。糖尿病合并肾病的人都用血管紧张素。

有并发症的降压治疗

1.脑血管病：不选β

2.冠心病：高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。

3.心力衰竭：利尿剂、ACEI或ARB和β受体阻滞剂联合治疗。

4.慢性肾衰竭：常选用ACEI或ARB。

5.糖尿病：ARB或ACEI、长效钙拮抗剂是较合理的选择。

高血压急症的处理

1.治疗原则

（1）及时降低血压

（2）控制性降压

（3）合理选择降压药

2.降压药选择与应用

（1）硝普钠：能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。

（2）硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。

（3）尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量。尼卡地平主要用于高血压急症合并急性脑血管病和其他高血压急症。不良作用有心动过速、面部潮红等。

（4）拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，起效较迅速（5～10分钟），且持续时间较长（3～6小时）。

中医治疗（头晕头痛）

肝阳上亢证——天麻钩藤饮

痰湿内盛证——半夏白术天麻汤加减

瘀血阻窍证——通窍活血汤加减

肝肾阴虚证——杞菊地黄丸

肾阳虚衰证——济生肾气丸

冠心病

危险因素

冠心病病因是冠状动脉粥样硬化，和下列因素有关： 1.血脂异常；2.高血压；3.吸烟； 4.糖尿病或糖耐量异常；5.性别； 6.年龄；7.肥胖；8.家族史。 记忆：烟龄长，二高糖

西医分型

1.急性冠脉综合征包括：不稳定型心绞痛；非ST段抬高性心梗；ST段抬高性心梗。

2.慢性冠脉病变 稳定型心绞痛；冠脉正常的心绞痛；缺血性心肌病；隐匿性冠心病。

预防

一级预防：防控危险因素

二级预防：ABCDE

A：抗血小板聚集；抗心绞痛

B：β受体阻滞剂；控制好血压

C：控制血脂、戒烟、中医药防治

D：控制饮食和治疗糖尿病

E：向患者和家属普及冠心病教育和鼓励有计划、适当的运动。

心绞痛

中医病因病机

本病中医病因主要为寒邪内侵、饮食失调、情志失节、劳倦内伤、年迈体虚等，在这些病因的作用和影响下，发生脏腑功能失常，心脉痹阻而发胸痹。 本病病位在心，涉及肝、肺、脾、肾等脏。本病是以气虚、气阴两虚及阳气虚衰为本，血瘀、寒凝、痰浊、气滞为标的本虚标实病证。

临床表现

1.部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质：阵发性的胸痛常为压榨性、闷胀性或窒息性，也可有烧灼感。

3.诱因：体力活动、情绪

4.持续时间：短，一般不超过15分钟

5.消除诱因后可缓解，硝酸甘油可缓解

心电图表现

最常用心电图，诊断依据还是冠脉造影

变异型心绞痛发作时可见相关导联ST 段抬高

部分患者可有ST段下移及T波倒置

分型

稳定性心绞痛（稳定型劳力性心绞痛）：病程长

不稳定心绞痛

①初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。

②恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。

③静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

④梗死后心绞痛：指AMI（心梗）发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。

⑤变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。

劳力性心绞痛分级

I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼（步行200m以上、登楼一层以上）和爬山，均引起心绞痛。

Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行200m、登楼一层引起心绞痛。

IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

治疗

西医治疗

急性发作：硝酸甘油

缓解期：硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂三种。治疗变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂（地平，考点）。

不稳定型心绞痛的处理：抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝药（低分子肝素）。 缓解症状：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（严重的不稳定型心绞痛患者常需三联用药）。

中医治疗

心血瘀阻证——血府逐瘀汤加减

阴寒凝滞证——枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减

痰浊内阻证——瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤

气虚血瘀证——补阳还五汤加减（瘀的表现只出现了舌质暗淡）

气阴两虚证——生脉散合炙甘草汤加减

心肾阴虚证——左归丸

心肾阳虚证——参附汤合右归丸加减

急性心梗（AMI）

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

中医病因病机 本病与年老体衰、情志内伤、饮食不节、寒邪内侵等因素有关（考点）。 基本病机为心脉痹阻不通，心失所养。 病位在心，且与肝、脾、肾相关。 病性为本虚标实，本虚是气虚、阳虚、阴虚，以心气虚为主；标实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，以血瘀为主。

临床表现

1.疼痛：最早出现表现，诱因不明，时间数小时更长少数开始无疼痛，开始就休克昏迷。

2.全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。

3.胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，重症者可发生呃逆。

4.心律失常 以24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。（考点） 禁用洋地黄

5.低血压和休克 主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。

血压降低

并发症 乳头肌功能不全或断裂 发生率达50%。

检查

心电图

ST段抬高性AMI

①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

②T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

③宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

非ST段抬高性AMI： ①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。 ②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。（无血栓形成，所以不要溶栓）

定位

前间123 前间壁V1V2V3

局前345 局限前壁V3V4V5

广前1～6 广泛前壁V1V2V3V4V5V6

正后7～8

高侧壁 Ⅰ、aVL

下壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF

血清心肌坏死标志物

肌红蛋白测定有助于早期诊断。

肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

肌酸激酶同工酶（CK-MB）其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

鉴别诊断

急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图示I导联S波加深， Ⅲ导联Q波显著T波倒置。肺动脉造影可确诊。S1Q3T倒置

急性心包炎：心电图除aVR外，ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

主动脉夹层：呈撕裂样剧痛，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标志物升高

治疗

西医治疗

镇痛（吗啡）、抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、缓泻

心肌再灌注疗法：溶栓（一定要有ST段抬高)、介入疗法（非ST抬高也可以用）

治疗心力衰竭①主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主。②在梗死发生24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。③有右心室梗死者慎用利尿剂。

中医治疗（胸痛）

气滞血瘀证——血府逐瘀汤

寒凝心脉证——当归四逆汤合苏合香丸

痰瘀互结证——瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤

气虚血瘀证——补阳还五汤

气阴两虚——生脉散合左归饮加减

阳虚水泛证——真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减

心阳欲脱证——参附龙牡汤

心脏瓣膜病

二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣

病因

1.二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热。

2.二尖瓣关闭不全

3.主动脉瓣狭窄
（1）风湿性（2）先天性畸形（3）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

4.主动脉瓣关闭不全

中医认为本病常因机体正气盛衰，风寒湿热之邪入侵，内舍于心而成心痹。病机发展与瘀血、水饮、痰浊有密切关系。 本病病位在心，多累及心肝两脏，发病尚涉及肾、脾、肺。基本病机为正虚邪入、痹阻心脉。

临床表现

临床表现

1.二尖瓣狭窄（考点）

（1）症状：二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）时有明显症状。
①呼吸困难：为最常见的早期症状。多先有劳力性呼吸困难。
②咯血：可为首发症状。
③咳嗽；④声音嘶哑；⑤右心衰竭；
⑥血栓栓塞；⑦其他症状：扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难。

（2）体征
①重度二尖瓣狭窄：常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
②二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音 ③肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：胸骨左缘第2肋间闻及GrahamSteell杂音。

瓣膜病歌诀：（必记）
二尖瓣狭窄：
二哥（格斯杂音）是大侠，
左房右室来，双颧隆隆样，
双峰P波爱，房颤梨不了。(梨形心)

2. 二尖瓣关闭不全歌诀： ●风心黏变二不全，收缩吹风左肩导，左室肥大左下移。

3.主动脉瓣狭窄

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄三联征。

主狭风心退行性，晕厥窘迫伴绞痛，左3右2收缩喷，瓣膜置换为最佳。

风心病，退行性病变

4.主动脉瓣关闭不全

头部强烈搏动感等（与心搏量增多有关），颈动脉搏动明显，水冲脉，呈靴形心，叹气样递减型舒张期杂音，心尖部有柔和的吹风样收缩期杂音；重度关闭不全，尚可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音，系反流血液冲击二尖瓣前叶所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

●主动脉瓣关闭不全考点（必记） 周围血管主不全， 心内退行最常见， 左三右二舒张响， 吹风泼水叹息样。

●周围血管征：点（点头征）、水（水冲脉）、枪（动脉枪击音）、双（杜氏双重杂音）、毛（毛细血管搏动征） （引起周围血管征的常见疾病是主动脉关闭不全）

并发症

1.心力衰竭是风心病最常见的并发症和致死原因，约发生于70%的患者。呼吸道感染是最常见诱因。

2.心律失常以心房颤动最常见。

3.栓塞最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。（脑栓塞-大脑中动脉-三偏针）

4.感染性心内膜炎多见于风心病早期，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全患者。

5.肺部感染常见，并诱发或加重心力衰竭。

治疗

中医治疗

心肺瘀阻证——血府逐瘀汤

气血亏虚证——归脾汤

气阴两虚证——炙甘草汤（气血阴虚）

气虚血瘀证——独参汤合桃仁红花煎加减

心肾阳虚证——参附汤合五苓散加减

病毒性心肌炎

病情轻重不一，中医心悸、胸痹

病因

各种病毒，尤其是柯萨奇B组病毒占30%～50%

发病机制

前认为病毒对心肌的直接损伤和继发性免疫损伤是主要的发病机制。第一阶段为病毒复制期，以病毒直接对心肌的损伤为主；第二阶段为免疫变态反应期，以免疫反应对心肌的损伤为主。

本病是由体质虚弱、正气不足，复感温热病邪，湿毒之邪侵入，内舍于心，损伤心脏所致。 病位在心，与肺、脾关系密切；正气不足、邪毒侵心是发病的关键。心、肺、脾虚为本，热毒、湿毒、饮、瘀为标。邪毒先伤肺、脾，继损心、肾，而成本虚标实、虚实夹杂之证。

临床表现

（1）病毒感染表现：多数患者发病前1～3周内有呼吸道或消化道感染的病史。表现发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”样症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。

（2）心脏受累表现：病毒感染1～3周后，患者出现心悸、气短、心前区不适或隐痛，重者呼吸困难、浮肿等。大部分患者以心律失常为主诉或首发症状；少数患者无明显症状；还有极少数患者发生阿-斯综合征、心力衰竭、心源性休克或猝死。 阿-斯综合征即心源性晕厥。

心率增快：心率增快与发热不平衡

心音改变：重症心肌炎听诊心尖区可有第一心音减弱，

并发症

（1）心律失常：各种心律失常极常见，以早搏和房室传导阻滞最多见；恶性室性心律失常或严重心脏传导阻滞是导致本病患者猝死的主要原因。

（2）心力衰竭：可有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大、舒张期奔马律，重者可出现心源性休克。

治疗

1.热毒侵心证

证候：发热微恶寒，头身疼痛，鼻塞流涕，咽痛口渴，口干口苦，小便黄赤，心悸气短，胸闷或隐痛，舌红苔薄黄，脉浮数或结、代。

治法：清热解毒，宁心安神。

方药：银翘散加减。

2.湿毒犯心证

证候：发热微恶寒，恶心欲呕，腹胀腹痛，大便稀溏，困倦乏力，口渴，心悸，胸闷或隐痛，舌红苔黄腻，脉濡数或促、结、代。

治法：解毒化湿，宁心安神。

方药：葛根芩连汤合甘露消毒丹加减。

3.心阴虚损证

证候：心悸胸闷，口干心烦，失眠多梦，或有低热盗汗，手足心热，舌红，无苔或少苔，脉细数或促、结、代。

治法：滋阴清热，养心安神。

方药：天王补心丹加减。

4.气阴两虚证

证候：心悸怔忡，胸闷或痛，气短乏力，失眠多梦，自汗盗汗，舌质红，苔薄或少苔，脉细数无力或促、结、代。

治法：益气养阴，宁心安神。

方药：炙甘草汤合生脉散加减。

5.阴阳两虚证

证候：心悸气短，胸闷或痛，面色晦暗，口唇发绀，肢冷畏寒，甚则喘促不能平卧，咳嗽，咳吐涎痰，夜难入寐，浮肿，大便稀溏，舌淡红，苔白，脉沉细无力或促、结、代。

治法：益气温阳，滋阴通脉。

方药：参附养荣汤加味。

扩张性心脏病

中医认为本病是由于先天不足，正气虚弱，感受毒邪，内舍于心，气滞血瘀，心失所养所致。 本病病位在心，与肺、脾、肾关系密切。虚实夹杂，本虚标实，以心气虚弱、心脾肾阳虚为本，毒邪、瘀血、水饮、痰浊为标。病情严重者可发展为心阳暴脱，甚至阴阳离绝而猝死。

临床表现

主要表现为充血性心力衰竭，一般先有左心衰，以后出现右心衰。

治疗

西医治疗

1.非药物治疗 休息、禁烟、戒酒，限制体力劳动和低盐饮食，以防止病情恶化。

2.药物疗法 治疗原则主要是针对心力衰竭和各种心律失常。因本病较易发生洋地黄中毒，故强心剂的应用宜小剂量。

3.手术治疗 对顽固性心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。

中医治疗

1.邪毒犯心证

证候：身热微恶寒，咽痛身痛，心悸，胸闷或痛，气短乏力，心烦少寐，舌尖红苔薄黄，脉浮数或促、结代。

治法：清热解毒，宁心安神。

方药：银翘散加减。

2.气虚血瘀证

证候：心悸气短，神疲乏力，动则较著，或有自汗，夜寐梦扰，舌暗淡或有瘀点，脉弱、涩或促、结代。

治法：补益心气，活血化瘀。

方药：圣愈汤合桃红四物汤加减。

3.气阴两虚证

证候：心悸气短，活动后症状加重，头晕乏力，颧红，自汗或盗汗，失眠，口干，舌质红或淡红，苔薄白，脉细数无力或结代。

治法：益气养阴，养心安神。

方药：炙甘草汤合天王补心丹。

4.阳虚水泛证

证候：心悸自汗，形寒肢冷，神疲尿少，下肢水肿，咳喘难以平卧，唇甲青紫，舌质淡暗或紫暗，苔白滑，脉沉细。

治法：温阳利水。

方药：真武汤加味。

5.心阳虚脱证

证候：心悸喘促，不能平卧，大汗淋漓，精神萎靡，唇甲青紫，四肢厥冷，舌质淡，苔白，脉细微欲绝。

治法：回阳固脱。

方药：四逆汤合参附龙牡汤加味。

三、消化系统疾病

急性胃炎

急性胃炎是指由不同病因引起的急性胃黏膜炎症。主要表现为腹胀、腹痛等上腹部症状。 本病与中医学的“胃瘅”相类似，可归属于“胃痛”、“血证”、“呕吐”等范畴。

病因

急性应激（最主要）、化学损伤（抗炎药等）、细菌感染（HP\大肠杆菌等）

病因主要责之于饮食伤胃、七情内伤以及寒邪客胃等。 病位在胃，与肝脾关系密切。 病机：胃失和降，胃络受损。 病性：多实证。

七情、饮食是所有脾胃病都有的病因

临床表现

内镜检查见胃黏膜弥漫性充血、水肿、渗出、出血和糜烂。

诊断

内镜确诊

鉴别诊断

胆囊炎 突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后或夜间发作，右上腹压痛、反跳痛及肌紧张、Murphy征阳性，轻度白细胞升高，血清转氨酶、胆红素等升高。

胰腺炎 剧烈而持续的上腹痛、恶心、呕吐，腹部压痛、肌紧张、肠鸣音减弱或消失，血清淀粉酶活性增高。

治疗

西医治疗

严重疾病胃黏膜损伤者给予H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或胃黏膜保护剂。

中医治疗

寒邪客胃证——香苏散合良附丸加减

脾胃湿热证——清中汤加减

食积气滞证——保和丸

肝气犯胃证——柴胡疏肝散加减

胃络瘀阻证——失笑散合丹参饮

脾胃虚寒证——黄芪建中汤加减

胃阴不足证——一贯煎合芍药甘草汤加减

慢性胃炎

病因

幽门螺杆菌感染是最主要病因。

主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生

病因：寒邪客胃、饮食伤胃、肝气犯胃、脾胃虚弱。 病位：胃，与肝脾关系密切。 病机：不通则痛，不荣则痛，初起多实，久病以虚为主，或虚实相兼，寒热错杂。

临床表现

幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数病人常无任何症状，自身免疫性胃炎患者可伴有贫血及维生素B12缺乏。

检查

最可靠的检查方法：胃镜+组织学检查（萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变）

浅表性胃炎：黏膜充血，色泽较红

萎缩性胃炎：黏膜弥散性、变薄、苍白变平、黏膜下血管可见

治疗

西医治疗

HP感染：根除（C13/14、快速尿素酶实验）

胃痛明显可用抑酸分泌药物（H2受体拮抗剂，H2-RA；质子泵抑制剂，PPI）或碱性抗酸药（氢氧化铝等）。胃黏膜保护药 药物有胶体次枸橼酸铋、硫糖铝等。

中医治疗

肝胃不和证——柴胡疏肝散加减

脾胃虚弱证——四君子汤加减

脾胃湿热证——三仁汤加减

胃阴不足证——益胃汤加减

胃络瘀阻证——失笑散合丹参饮

消化性溃疡

消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化为基本因素的慢性溃疡。腹痛节律性、周期性发作。中医“胃脘痛”

病因

幽门螺杆菌（HP）感染和服用非甾体抗炎药是最常见的病因。

DU多发生于十二指肠球部；GU以胃角和胃窦小弯常见

病因为外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅以及脾胃素虚等，胃肝脾，病性总属本虚标实。是以脾胃虚弱为本，气滞、寒凝、热郁、湿阻、血瘀为标的虚实夹杂之证。

临床表现

典型节律性 DU空腹痛和/或午夜痛，腹痛多于进食或服用抗酸药后缓解；GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛，偶有夜间痛。

特殊类型

（1）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。

（2）幽门管溃疡：常伴胃酸过多，缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后即出现剧烈疼痛，制酸剂疗效差，易出现呕吐或幽门梗阻，易穿孔或出血。

（3）球后溃疡：多发于十二指肠乳头的近端。夜间疼痛和背部放射痛更为多见，内科治疗效果差，易并发出血。

（4）巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿孔。需要与恶性病变鉴别。

（5）老年人消化性溃疡：多表现为无症状性溃疡，或症状不典型，如食欲不振、贫血、体重减轻较突出；溃疡多发生于胃体上部；以巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。

（6）无症状性溃疡：15%～30%消化性溃疡患者无任何症状，一般因其他疾病作胃镜或X线钡餐造影或并发穿孔、出血时发现，多见于老年人。

并发症

1.出血 出血是消化性溃疡最常见的并发症。

2.穿孔

3.幽门梗阻：蠕动波，空腹检查胃内有震水声。

4.癌变 少数GU发生癌变（DU一般不发生癌变）。

检查

内镜检查是消化性溃疡最直接的诊断方法。X线发现龛影是消化性溃疡的直接征象，间接征象是痉挛切记。快速尿素酶试验操作简单，费用低，为首选方法。

13C或14C尿素呼气试验敏感且特异性高，无需胃镜检查，可用于根除治疗后复查的首选。（HP检查）

治疗

西医治疗

三联疗法一般为质子泵抑制剂或铋剂，加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑中的任何两种。 四联疗法则为质子泵抑制与铋剂合用，再加上任何两种抗生素。

质子泵抑制剂（拉唑）、铋剂（枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸）

抗酸药物治疗（考点）包括H2受体拮抗剂（考点）、质子泵抑制剂。常用药物有奥美拉唑（考点）。 4.保护胃黏膜 药物有硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物。

中医治疗

肝胃不和证——柴胡疏肝散合五磨饮子加减

脾胃虚寒证——黄芪建中汤

胃阴不足证——益胃汤加减

肝胃郁热证——化肝煎合左金丸加减

瘀血停胃——失笑散合丹参饮加减

胃癌

发生在胃黏膜上皮的癌变

病因

1.幽门螺杆菌感染：HP感染是人类胃癌发病的重要因素。

2.环境和饮食因素：本病与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。

3.遗传因素：遗传素质使易感者更易受致癌物质的影响。

4.癌前期变化：①慢性萎缩性胃炎；②慢性胃溃疡；③胃息肉；④残胃炎；⑤巨大黏膜皱襞症。

胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。

中医认为饮食不节，情志失调，素体亏虚可致本病。 本病病位在胃，与肝、脾、肾（老年肾虚）（考点）等脏关系密切。 初期为痰气瘀滞互结为患，以标实为主；久则本虚标实，本虚以胃阴亏虚、脾胃虚寒和脾肾阳虚为主，标实为痰瘀互结。

分期

早期胃癌指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。

进展期胃癌指胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌

侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。

胃以腺癌为主、淋巴转移最常见

并发症

出血、梗阻、穿孔

检查

1.X线钡餐检查 局部胃壁僵硬，蠕动波消失

2.内镜检查 胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段

中医治疗

痰气交阻证——海藻玉壶汤加减

肝胃不和证——柴胡疏肝散加减

脾胃虚寒证——理中汤合四君子汤加味

胃热伤阴证——玉女煎加减

瘀毒内阻证——膈下逐瘀汤加减

痰湿阻胃证——开郁二陈汤

气血两虚证——八珍汤加减

肝硬化

肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
本病与中医学中的“水臌”相类似，可归属于中医学“单腹胀”、“鼓胀”等范畴。

病因

在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因

病变脏腑在肝，与脾、肾密切相关（考点），初起在肝脾，久则及肾。 基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中。

本病晚期水湿郁而化热，蒙蔽心神，引动肝风，迫血妄行，出现神昏、痉厥、出血等危象。

临床表现

代偿期：轻微

失代偿期：

肝功不全：出血贫血、黄疸、蜘蛛痣、肝掌

门静脉高压：脾大、侧枝循环建立与开放（食管下段与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张）、腹水

并发症

最常见：肝硬化；最严重：肝性脑病。

检查 活检有确诊的价值

诊断

1.主要指征

①内镜或食道吞钡X线检查发现食管静脉曲张。

②B超提示肝回声明显增强、不均、光点粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状

③腹水伴腹壁静脉怒张

④CT

⑤活检

2.次要症状

查血、体征等

并发症

上消化道出血

肝性脑病：减少氨的来源，慎用镇静剂

肝肾综合症

自发性腹膜炎 一旦诊断成立，应早期、联合、足量的抗感染药物治疗。应优先选用针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗感染药物，并根据细菌培养结果调整药物。抗菌治疗要早期、联合、足量使用。

治疗

西医治疗：高热量、高维生素、高蛋白（肝性脑病禁）

中医治疗

气滞湿阻证——柴胡疏肝散合胃苓汤加减

寒湿困脾证——实脾饮加减

湿热蕴脾证——中满分消丸合茵陈蒿汤加减

肝脾血瘀证——调营饮加减

脾肾阳虚证——附子理中汤合五苓散加减

肝肾阴虚证——贯煎合膈下逐瘀汤加减

原发性肝癌

原发性肝癌指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，是我国常见的恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌。 本病归属于中医学“肝积”、“肥气”、“鼓胀”、“癖黄”等范畴。

病因

病毒性肝炎最主要

1.大体型态分型 ①块状型：最多见；②结节型；③弥漫型：最少见；④小癌型。

2.细胞分型 ①肝细胞型；②胆管细胞型；③混合型。

3.转移途径

（1）肝内转移：肝癌最早在肝内发生转移。

（2）肝外转移：①血行转移：最常见的转移部位是肺。②淋巴转移：最常转移到肝门淋巴结。③种植转移少见。

病位在肝，易损及脾土。基本病机为正气亏虚，邪毒凝结于内。

临床表现

1.肝区疼痛 是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛。

2.肝大 肝呈进行性增大

3.黄疸

4.肝硬化征象 可有脾大、腹水、门静脉侧支循环形成等表现。

5.全身表现：厌油，恶心等

6.转移灶症状

胸腔转移——胸水征

骨骼或脊柱转移——局部压痛或神经受压

颅内转移——神经定位体征

并发症

肝性脑病：最严重的并发症

上消化道出血

肝结节破裂出血

继发感染（考点）——肺炎、败血症、肠道感染。

检查

AFP（甲胎蛋白）、B超（筛查肝癌首选方法）

中医治疗

气滞血瘀证——逍遥散合桃红四物汤加减

湿热瘀毒证——茵陈蒿汤合鳖甲煎丸加减

肝肾阴虚证——滋水清肝饮合鳖甲煎丸

溃疡性结肠炎（UC）

溃疡性结肠炎是一种直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要累及大肠黏膜和黏膜下层。主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。 本病与中医学中的“大瘕泻"相似，归属于中医学“泄泻”、“肠风”等范畴。

病因

不明

1.病变：位于直肠和乙状结肠，累及大肠黏膜和黏膜下层。 2.病变特点：弥漫性、连续性。

本病以脾胃虚弱为本，以湿热蕴结、瘀血阻滞、痰湿停滞为标。病初与脾、胃、肠有关，后期涉及肾脏。

临床表现

腹泻和黏液脓血便。 腹痛：有“疼痛－便意－便后缓解

中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示有合并症或为急性暴发型，重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。

检查

纤维结肠镜检查：是本病最有价值的诊断方法 ——粘膜易脆，黏膜充血、水肿

治疗

西医治疗

一般治疗，心理疏导

药物治疗：

1.活动期处理

（1）轻型UC：可选用柳氮磺胺吡啶制剂（简称SASP），或用相当剂量的5-氨基水杨酸制剂。

（2）中型UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者适当加量或改服糖皮质激素，常用泼尼松。

（3）重型UC：①激素；②抗生素；③静脉类固醇激素；④便血量大、Hb＜90g/L和持续出血不止者应考虑输血。⑤应使患者卧床休息，适当输液，补充电解质，以防水及电解质平衡紊乱。

2.缓解期处理 症状缓解后，应继续应用氨基水杨酸制剂维持治疗，一般至少3年。

中医治疗

湿热内蕴证——白头翁汤加减

脾胃虚弱证——参苓白术散

脾肾阳虚证——四神丸加减

肝郁脾虚证——痛泻要方

阴血亏虚证——驻车丸

气滞血瘀证——膈下逐瘀汤

上消化道出血

屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变引起的出血，以及胃-肠吻合术和空肠病变引起的出血。在短时间内失血超过1000ml或循环血容量的20%称为大出血

本病病位在胃，与大肠、肝、脾关系密切。本病是以瘀热互结为标，以脾胃虚弱、气血两虚为本的本虚标实病证。初起多由火热之邪作祟，以标实为主。若呕血便血不止，气随血脱可致亡阴、亡阳之“脱证”。

临床表现

1.呕血与黑便 呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。

2.失血性周围循环衰竭

3.贫血和血象变化

4.发热

5.氮质血症 大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高，称为肠源性氮质血症

检查：胃镜检查 为目前诊断上消化道出血病因的首选方法

诊断

成人每日消化道出血＞5mL即可出现粪便隐血试验阳性

每日出血量50～100mL可出现黑便

胃内蓄积血量在250～300mL可引起呕血

一次出血量＜400mL时，一般不出现全身症状

出血量超过400～500mL，可出现乏力、心慌等全身症状

短时间内出血量超过1000mL，可出现周围循环衰竭表现。

治疗

西医治疗

首先就要建立静脉通道，再补充血容量

中医治疗

胃中积热证——泻心汤合十灰散加减

肝火犯胃证——龙胆泻肝汤加减

脾不统血证——归脾汤

气随血脱证——独参汤或四味回阳饮加减

四、泌尿系统疾病

慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎是由多种原因引起的、不同病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。以蛋白尿、血尿、水肿及高血压为其基本临床表现。青年男性多见。中医“石水”、水肿等

病因

急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过1年以上者可转为慢性肾炎，但仅占15%～20%。大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延所致。其他细菌及病毒（如乙型肝炎病毒等）感染亦可引起慢性肾炎。

本病病位在肾，与肺脾相关，其病理基础在于脏腑的虚损。为本虚标实之证，本虚常见肺肾脾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚和气阴两虚；标实则以湿、瘀、浊为多。风寒湿热邪气

临床表现

蛋白尿、血尿、高血压、水肿 ＞1年

鉴别诊断

慢性肾盂肾炎：尿路感染性疾病，常单侧肾

治疗

西医治疗

1.积极控制高血压和减少尿蛋白

（1）治疗原则：①力争把血压控制在理想水平，即蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；蛋白尿＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。②选择具有延缓肾功能恶化、保护肾功能作用的降血压药物。

（2）降压药物选择（参考降压药）

2.限制蛋白及磷的摄入量

3.血小板解聚药 如大剂量双嘧达莫或小剂量阿司匹林

4.避免对肾有害的因素

中医治疗（腰酸痛）

脾肾气虚证——异功散加味

肺肾气虚证——玉屏风散合金匮肾气丸加减

脾肾阳虚证——附子理中丸或济生肾气丸加减

肝肾阴虚证——杞菊地黄丸加减

气阴两虚证——参芪地黄汤加减

水湿证——五苓散合五皮饮加减——（浮肿为主）

湿浊证——胃苓汤加减——（腹胀等湿为主）

湿热证——三仁汤

血瘀证——血府逐瘀汤加减

肾病综合征（NS）

①大量蛋白尿（≥3.5g/24h）；②低白蛋白血症（≤30g/L）；③水肿；④高脂血症。其中“大量蛋白尿”和“低蛋白血症”为NS的最基本的特征。

病因

肺脾肾，以阴阳气血不足特别是阳气不足为病变之本，以水湿、湿热、风邪、疮毒、瘀血等为病变之标，为虚实夹杂之证。病位在肺、脾、肾，以肾为本。阳水以标实为主，阴水以本虚为主；

临床表现 也有高血压但不典型

并发症

1.感染 常见感染好发部位的顺序为呼吸道→泌尿道→皮肤。（因为低蛋白）

2.血栓、栓塞性并发症（因为高脂血症）

3.急性肾衰竭

4.脂肪代谢紊乱

5.蛋白质营养不良

鉴别诊断

过敏性紫瘢性肾炎 好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1～4周出现血尿和/或蛋白尿。

糖尿病肾病 眼底检查可见微动脉瘤。

治疗

西医治疗

高蛋白、低脂、低盐饮食

利尿剂使用（见药理学相关部分）

减少蛋白尿 降压药

免疫治疗 首选糖皮质激素

中医治疗（水肿）

风水相搏证——越婢加术汤加减

湿毒浸淫证——麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮

水湿浸渍证——五皮饮合胃苓汤。

湿热内蕴证——疏凿饮子加减

阳水

脾虚湿困证——实脾饮加减

肾阳衰微——济生肾气丸合真武汤

阴水

尿路感染

细菌是尿路感染中最多见的病原体（多指大肠杆菌）根据感染部位，可将本病分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎），上尿路感染又按肾小管功能受损害及组织解剖变化的情况分为急性和慢性 女性患者约为男性的10倍。本病归属于中医学“淋证”（热淋、劳淋等）、“腰痛”、“虚劳”等范畴。

病因

易感因素（1）尿路梗阻；（2）尿路损伤；（3）尿路畸形；（4）女性尿路解剖特点；（5）机体抵抗力下降；（6）遗传因素。

感染途径（考点） ①上行感染：为尿路感染的主要途径；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。

本病病位在肾与膀胱，与肝脾密切相关。病机为湿热蕴结下焦，肾与膀胱气化不利。本病以肾虚为本，膀胱湿热为标，早期以实为主，表现为膀胱湿热或肝胆郁热，日久则虚实夹杂，湿热与脾肾亏虚并见，迁延日久可进展为癃闭、关格。

临床表现

膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛等。无明显全身症状。

肾盂肾炎

急性肾盂肾炎

（1）全身症状：高热、寒战、头痛、周身酸痛、恶心、呕吐，体温多在38℃以上，热型多呈弛张热，亦可呈间歇热或稽留热。

（2）泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹疼痛、腰痛等。

慢性肾盂肾炎

反复发作的尿频、尿急、尿痛1年以上，病情持续可进展为慢性肾衰。

并发症

1.肾乳头坏死：主要临床表现为高热、剧烈腰痛和血尿。

2.肾周围脓肿：往往单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加重。

治疗

西医治疗

碱化尿液（碳酸氢钠）——缓解尿路刺激征、减少抗生素的肾毒性

肾盂肾炎 首选喹诺酮类药物（*沙星）

中医治疗

膀胱湿热证——八正散加减

肝胆郁热证——丹栀逍遥散合石苇散加减

脾肾亏虚证——无比山药丸加减

肾阴不足证——知柏地黄丸加减

急性肾损伤（急性肾衰竭）ARF

急性肾损伤（ARF）是由于各种原因使肾脏排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减退，氮质废物堆积，水、电解质、酸碱平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的一种临床综合征。本病归属于中医学“癃闭”、“关格”等范畴。

病因

本病病位在肾，涉及肺、脾（胃）、三焦、膀胱。病机主要为肾失气化，水湿浊瘀不能排出体外。初期主要为火热、湿毒、瘀浊之邪壅滞三焦，水道不利，以实热居多，后期以脏腑虚损为主。

临床表现

少尿期：7-14天，尿量每天少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。少尿期最严重的并发症和死亡原因是：高钾血症（导致心脏骤停）

2.多尿期 急性肾损伤病人尿量超过400ml时，则由少尿期进入多尿期，此期通常持续1～3周。

3.恢复期

检查 肾功能：血尿素氮（早期肾损不明显）

治疗

西医治疗

利尿剂：速尿，应用于少尿期（多尿期不用）

钙拮抗药：对缺血性急性肾衰有防治作用，应用于缺血性急性肾衰的早期，可减少钙离子细胞内流，还能扩张肾血管，增加肾血流。

透析

慢性肾衰（CRF）

慢性肾衰竭（CRF）是常见的临床综合征。它发生在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。本病归属于中医学“癃闭”、“关格”、“溺毒”、“肾劳”等范畴。

病因

发展中国家的病因排序是原发性肾小球肾炎

但总体来说，肾元虚衰，湿浊内蕴是其根本病机

病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝等脏腑，其基本病机是本虚标实，本虚以肾元亏虚为主，标实见水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证

临床表现

代偿期、失代偿期早期：症状不明显，或者仅有腰酸、食欲减退等

水电解质紊乱：

（1）代谢性酸中毒 食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等

（2）水钠代谢紊乱 水钠潴留可表现为不同程度的水肿。 （3）钾代谢紊乱 高钾血症或低钾血症。

心血管病变

心血管病变是慢性肾衰竭患者的主要并发症之一和最常见的死因。

心力衰竭，是尿毒症患者最常见死亡原因。

血液系统：肾性贫血和出血倾向

诊断

慢性肾衰竭的诊断是Ccr＜80ml/min，Scr＞133μmol/L，有慢性原发或继发性肾脏疾病病史。（Ccr内生肌酐清除率，Scr血肌酐）

CKD分期 （肾衰分期）GFR（肾小球滤过率） 分期 特征 GFR（ml/min·1.73m2） 1 GFR正常或升高 ≥90 2 GFR轻度降低 60～89 3a GFR轻到中度降低 45～59 3b GFR中到重度降低 30～44 4 GFR重度降低 15～29 5 ESRD （终末期肾病） <15或透析

治疗

西医治疗

早中期肾衰竭 及早控制血压

尿毒症的替代疗法：血液透析（简称血透）和腹膜透析（简称腹透）的疗效相近，但各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能，而不能代替其内分泌和代谢功能。当血肌酐高于707μmol／L时，便应做透析治疗。

中医治疗

本虚

脾肾气虚证——六君子汤

脾肾阳虚证——济生肾气丸加减

气阴两虚证——参芪地黄汤加减

肝肾阴虚证——杞菊地黄汤加减

阴阳两虚证——金匮肾气丸合全鹿丸加减

标实

湿浊证——小半夏加茯苓汤加减

湿热证——中焦湿热者以黄连温胆汤加减（考点），下焦湿热以四妙丸加减。

水气证——五皮饮或五苓散加减

血瘀证——桃红四物汤加减

肝风证——天麻钩藤饮

五、血液系统疾病

缺铁性贫血（IDA）

缺铁性贫血（IDA）是指体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。

病因

慢性失血：最主要病因

摄入不足、吸收不良

病位在脾胃，与肝、肾相关。 基本病机：脾胃虚弱，运化失常，虫积及失血导致气血生化不足。

临床表现

贫血本身表现：白、食欲减退、虚等

组织缺铁的表现：

（1）精神和行为改变 如疲乏、烦躁和头痛在缺铁的妇女中较多见

（2）消化道表现：食欲减退、异食癖

3）外胚叶组织病变：皮肤干燥，毛发干枯脱落，指甲缺乏光泽、脆薄易裂甚至反甲等。

检查

1.血象 呈小细胞低色素性贫血。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。

2. 血清铁降低<8. 95μmol/L,总铁结合力升高

诊断

1.贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；

2.有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID：符合下列任一项即可诊断。①血清铁蛋白＜12μg/L；②可染铁消失

IDE：①符合ID诊断标准；②血清铁＜8.95μmol/L，总铁结合力升高＞64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15%；③FEP（游离原卟啉）/Hb＞4.5μg/gHb。

治疗

西医治疗

（1）口服铁剂：是治疗IDA的首选。餐后服（服用时可同食用鱼肉、而谷乳会影响吸收）。口服铁剂后，先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6月，待铁蛋白正常后停药。

（2）注射铁

中医治疗（血虚）

脾虚是本病的主要病机，故健脾益气生血是主要治法。

脾胃虚弱证——香砂六君子汤合当归补血汤加减

心脾两虚证——归脾汤或八珍汤加减

脾肾阳虚证——八珍汤合无比山药丸加减

虫积证——花虫玩合八珍汤加减（异食癖）

再生障碍性贫血（AA）

主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血进行性加重、出血、感染等。再障与中医的“髓劳”相似，可归属于“虚劳”、“血虚”、“血证”等范畴。

病因

先天遗传——范科尼贫血

后天性——药物因素是最常见的发病因素，占首位。其中药物性再障最常见的是由氯霉素引起的，磺胺类药物也可引起。

化学物——苯等

电离辐射

本病病变部位在骨髓（考点），发病脏腑为心、肝、脾、肾，肾为根本（考点）。基本病机：阴阳虚损

临床表现

1.再障主要表现贫血、感染和出血

2.体检时均有贫血面容，眼结膜、甲床及黏膜苍白，皮肤可见出血点及紫癜

重型再障（SSA）：皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血疱，多数患者有发热，体温在39℃以上，网织红细胞绝对值＜15×109/L；②中性粒细胞＜0.5×109/L；③血小板＜20×109/L。

检查

一般无脾肿大（区别于白血病）、巨核细胞显著减少

治疗

西医治疗

骨髓移植是根治再障的最佳方法；非重型再障以雄激素治疗为主

中医治疗

肾阴虚证——左归丸合当归补血汤加减

肾阳亏虚证——右归丸合当归补血汤

肾阴阳两虚证——左归丸、右归丸合当归补血汤加减

肾虚血瘀证——六味地黄丸或肾气丸合桃红四物汤加减。

气血两虚证——八珍汤加减

热毒壅盛证——清瘟败毒饮加减

白细胞减少症与粒细胞缺乏症

外周血白细胞数持续低于正常值（成人4.0×109/L）时称为白细胞减少。中性粒细胞绝对数在成人低于2.0×109/L称为粒细胞减少症；低于0.5×109/L时称为粒细胞缺乏症。本病可归属中医“虚劳”、“虚损”或“温病”等范畴。

病机：肝脾肾及气血亏虚。病位在脾肾和骨髓。病性以虚损为主，急性期也可见虚实夹杂。

中医治疗

气血两虚证——归脾汤加减

脾肾亏虚证——黄芪建中汤合右归丸加减

气阴两虚证——生脉散加减

肝肾阴虚证——六味地黄丸加减

外感温热证——犀角地黄汤合玉女煎加减

白血病

白血病（leukemia）是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓或其他造血组织中白血病细胞大量增生聚集，并浸润其他器官和组织，而正常造血受到抑制。临床以发热、贫血、出血为主要表现，并伴有不同程度的肝、脾和淋巴结肿大。

病位：在骨髓，表现在营血，与肝脾肾有关。温热毒邪为标，以标实为主。

急性白血病

临床表现

骨髓造血干功能异常

发热、出血、贫血

白血病细胞增殖浸润表现

①淋巴结和肝脾肿大（考点）。

②骨骼和关节疼痛，患者常有胸骨下端局部压痛，可出现关节、骨骼疼痛。

③眼部，部分AML可伴粒细胞肉瘤可引起眼球突出、复视或失明。

④口腔和皮肤，牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色皮肤结节。

⑤中枢神经系统白血病（CNSL）以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

⑥睾丸浸润，无痛性肿大。

检查：骨髓象 具有决定性诊断价值。多数病例骨髓象为有核细胞显著增生（考点），以原始细胞为主。

高白细胞血症紧急处理 当循环血液中白细胞>100×109/L时，患者可产生白细胞淤滞症，表现为呼吸困难，甚至呼吸窘迫、低氧血症、反应迟钝、颅内出血等，可增加死亡率和髓外白血病的复发率。因此，当白细胞>100x109/L时，应立即使用血细胞分离机清除过高白细胞；同时予以化疗和水化，预防并发症。

中医治疗

热毒炽盛证——黄连解毒汤合清营汤加减

痰热瘀阻证——温胆汤合桃红四物汤加减

阴虚火旺证——知柏地黄丸合二至丸加减

气阴两虚证——五阴煎加味

湿热内蕴证——葛根芩连汤加味

慢性髓细胞性白血病（慢性粒细胞性白血病）CML

慢性髓细胞性白血病（CML）是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。在受累的细胞系中可找到Ph染色体和BCR－ABL融合基因。由慢性期、加速期，最终发展为急变期。

临床表现

慢性期CP：常以脾大为最明显的体征

加重期

急变期：多数为急粒细变，和急性白血病很像了骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主

检查

慢性期

白细胞数明显增高，血片中粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多

骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主

急变期

外周血中原粒＋早幼粒细胞＞30%

诊断

凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨髓象改变，脾肿大，Ph染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性即可做出诊断。

治疗

西医治疗

高白细胞血症：见急性白血病的治疗

羟基脲（hydroxyurea，HU） 为当前首选化疗药物。

中医治疗

阴虚内热证——青蒿鳖甲汤

瘀血内阻证——膈下逐瘀汤加减

气血两虚证——八珍汤加减

热毒壅盛证——清营汤合犀角地黄汤加减

原发免疫性血小板减少症（特发性血小板紫癜

是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少。本病属中医“血证”“阴阳毒”“发斑”“肌衄”“葡萄疫”“紫癜”“紫斑”等范畴，部分严重病例并发脑出血者可归属“中风”范畴。

病因

目前认为自身抗体致敏的血小板被单核一巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。

脾是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。

病位在血脉（考点），与心、肝、脾、肾关系密切

临床表现

急性型：常见于2~6岁儿童。有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。出血症状重颅内出血（含蛛网膜下腔出血）可致剧烈头痛、意识障碍、瘫痪及抽搐，是致死的主要原因。

慢性型：主要见于青年和中年女性。

检查

血小板 ①急性型血小板多在20×109/L以下，慢性型常在50×109/L左右；

急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常，慢性型骨髓巨核细胞数量显著增加

诊断要点

1.广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；

2.至少2次检查血小板计数减少；

3.脾不大；

4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；

5.排出其他继发性血小板减少症。

治疗

西医治疗

糖皮质激素是治疗本病的首选药物

脾切除是治疗本病的有效方法之一

免疫抑制剂治疗不宜首选。 常用药物：长春新碱

中医治疗

血热妄行证——犀角地黄汤加减（

阴虚火旺证——茜根散或玉女煎加减

气不摄血证——归脾汤加减

瘀血内阻证——桃红四物汤

骨髓增生异常综合征（MDS）

骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyn-dromes，MDS）是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病（AML）转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。任何年龄的男、女均可发病，约80%患者大于60岁。 本病属于中医“虚劳”“血证”“内伤发热”等范畴，部分患者临床见有肝、脾、淋巴结肿大，可归属于中医“积聚”“痰核”范畴。

病因

原发性不明，继发性放射线等

临床表现

FAB协作组主要根据MDS患者外周血、骨髓中的原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将MDS分为5型：难治性贫血（RA）、环形铁粒幼细胞难治性贫血（RAS）、难治性贫血伴原始细胞增多（R-AEB）、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB-t）、慢性粒一单核细胞性白血病（CMML）。

贫血＞中性粒细胞减少＞血小板减少

RAEB的白血病转化率高达40%以上

诊断

MDS诊断需要满足2个必要条件和1个确定标准

必要条件：①持续（≥6个月）一系或多系血细胞减少。红细胞（HGB<110g/L）、中性粒细胞（ANC<1.5xl09/L）、血小板（PLT<l00x109/L）；②排除其他可导致血细胞减少或发育异常的造血系统及非造血系统疾患。

确定标准：①骨髓涂片中红细胞系、中性粒细胞系、巨核细胞系中任一系至少10%有发育异常；②环状铁幼粒红细胞占有核红细胞比例≥15%；③骨髓涂片中原始细胞达5%~19%；④染色体异常.

治疗

西医治疗

去甲基化治疗

中医治疗

病机关键在于“虚”“毒”“瘀”，治疗上应补益虚损、解毒祛瘀。

气血两虚证——八珍汤

气阴两虚证——大补元煎加减

阴虚内热证——清骨散

阴阳两虚证——右归丸和左归丸

瘀毒内阻证——桃仁红花煎加减

六、内分泌系统疾病

甲亢

甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是指各种原因导致甲状腺激素分泌过多，引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。Graves病是一种自身免疫性疾病，主要临床表现有：高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。 本病与中医学的“瘿气”相似

情志失调则是瘿气发病的主要诱因，基本病机为气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴。（考点）本病初起多属实，以气滞痰凝，肝火旺盛为主；病久阴损气耗，多以虚为主，表现为气阴两虚之证。 3.病位在颈前，与肝肾心胃关系密切。

临床表现

女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见

月经减少

1.甲状腺肿：甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。

2.眼征：非浸润性突眼和浸润性突眼。

3.皮肤及肢端表现：胫前黏液性水肿。

4.心脏：心律失常以早搏最为常见

甲状腺危象

常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。

淡漠型甲亢 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。

检查

血清甲状腺激素的测定（考点）血清游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）直接且准确地反映甲状腺功能状态，敏感性和特异性明显优于TT4 、TT3 。

血清TSH测定 较T3、T4灵敏度高，是反映甲状腺功能最有价值的指标。T3T4升高，TSH降低

治疗

西医治疗

硫脲类和咪唑类——抑制甲状腺激素的合成（考点）。

131I放射性治疗

手术治疗

甲状腺危象：常首选丙基硫氧嘧啶600mg口服

中医治疗

气滞痰凝证——逍遥散合二陈汤加减

肝火旺盛证——龙胆泻肝汤加减

阴虚火旺证——天王补心丹

气阴两虚证——生脉散加减

甲减

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。临床特点有易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等全身性低代谢表现。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，严重时表现为黏液性水肿。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。 本病与中医学“瘿劳”相类似，可归属于“瘿病”等范畴。

病因

自身免疫损伤为最常见的原因、慢性碘过量

病位在颈前，与肾、脾、心、肝相关。本虚是基本病机

临床表现

黏液水肿：皮肤粗糙变厚，踝部可出现非凹陷性浮肿。

月经过多

检查

血清TSH增高、FT4降低是诊断原发性甲减的必备指标

诊断的主要依据是甲状腺功能检查，如FT4降低，TSH明显升高为原发性甲减；FT4降低，TSH正常，考虑为继发性甲减。TRH兴奋试验可助鉴别。

治疗

西医治疗

左甲状腺素（L-T4）为首选药

黏液性水肿：补充甲状腺激素

中医治疗

脾肾气虚证——四君子汤合大补元煎加减

脾肾阳虚证——以脾阳虚为主者，附子理中丸加减；肾阳虚为主者，右归丸为主

心肾阳虚证——真武汤合苓桂术甘汤加减

阳气衰微证——四逆加人参汤。可同时应用大剂量参附注射液。

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎是指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症，主要表现为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。 本病与中医学的“瘿痈”相似，可归属于“瘿病”、“瘿肿”、“瘿瘤”等范畴。

病因

病毒感染起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见为柯萨奇病毒

本病病位在颈前，与肝胆肺脾关系密切。病机是痰、热、气、瘀壅结。早期病性多属实，久病则为虚实夹杂。

临床表现

起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。特征性的甲状腺部位疼痛。甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。

检查

血清T3、T4水平一过性增高，甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象

T3、T4和131I分离----亚甲炎

T3、T4和131I都升高----Graves病

治疗

西医治疗

1.轻症患者，可予非甾体抗炎药

2.症状较重者，给予泼尼松

3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。

4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。

中医治疗

肝胆湿热证——龙胆泻肝汤加减

阴虚火旺证——清骨散加减

痰瘀互结证——海藻玉壶汤

脾阳不振证——实脾饮

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎，是以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。包括桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）及萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等，本病多见于30~50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。

病因

目前认为本病是一种自身免疫性疾病

气、痰、瘀壅结颈前，是本病发生的主要因素。病位在颈前，与肝、脾、肾等脏相关。病初以实为主，病久由实致虚，尤以阳虚、气虚为主，遂成本虚标实之证。以心肝阴虚及脾肾阳虚为本，气滞、痰凝、血瘀为标。

临床表现

临床表现 本病多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。HT患者双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶，约半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。AT患者的首发症状为甲减表现。

检查

甲状腺抗体测定 血清中TPOAb及TgAb常明显增高，是诊断本病最有意义的指标。

T3、T4、TSH测定 早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高，后期T3、T4常低于正常。（类似于甲减）

甲状腺细针穿剌细胞学检查 可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。

甲状腺扫描 可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。

治疗

西医治疗

1.药物治疗 仅有甲状腺肿者一般不需要治疗，发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。若甲状腺迅速肿大伴疼痛、压迫症状，给予泼尼松10mg，每日3~4次，症状缓解后逐渐减量。出现甲亢表现，予抗甲状腺药治疗，但剂量宜小，否则可能出现甲减。

2.手术治疗 可能加速甲减的发生，故一般不采用，只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。

中医治疗

痰瘀凝结证——二陈汤合桃红四物汤加减

肝郁脾虚证——逍遥散加减

肝肾阴虚证——杞菊地黄丸加减

脾肾阳虚证——四逆汤合五苓散加减

糖尿病

病因

1型：绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。这类患者很少肥胖，胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。

2型：胰岛素抵抗有很大关系

1.中医认为消渴的病因有禀赋不足（考点），饮食失节（考点），情志失调（考点），劳欲过度（考点）或感受热邪。

2.消渴的基本病机为阴津亏损、燥热偏盛，以阴虚为本，燥热为标（考点），两者又互为因果。病变的脏腑在肺、胃、肾，而以肾为关键。

并发症

糖尿病酮症酸中毒（DKA）:是因各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重酸中毒时出现深大呼吸，呼吸有烂苹果味。

高渗高血糖综合征 是因高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。实验室检查血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。

感染性并发症：皮肤化脓性感染、真菌感染、肺结核、泌尿道感染

慢性并发症：大血管病变、微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病）

检查

（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

1.尿糖尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。

2.血糖是诊断糖尿病的主要依据。

3.葡萄糖耐量当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。

4.糖化血红蛋白反映患者近8～12周总的血糖水平；血浆蛋白（主要为白蛋白）果糖胺反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

（二）胰岛B细胞功能检查

1.血浆胰岛素和C-肽测定

（1）血浆胰岛素T1DM病人胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；T2DM病人胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。

（2）C-肽水平和血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响，故能较准确反映胰岛B细胞功能，特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。

诊断标准

空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。

OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。

有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥ 11.1mmol/L。

治疗

西医治疗（参见药理学）

双胍类：双胍类主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。2型首选。

α-糖苷酶抑制剂主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。空腹血糖正常而餐后血糖高者。

并发症的处理

（1）糖尿病酮症酸中毒的治疗 ①补液：治疗开始应快速补充生理盐水，具体用量及速度因人而异。如无心功能不全，最初2小时内输入1000～2000ml，以后酌情调整补液量及速度；②应用胰岛素（考点）；③当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L，应予纠酸；④补钾；⑤处理诱因和并发症。

（2）高血糖高渗综合征：治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。

中医治疗

上消（肺热津伤证）——消渴方

中消（胃热炽盛证）——玉女煎加减

下消（肾阴亏虚证）——六味地黄丸加减

气阴两虚证——七味白术汤加减

阴阳两虚证——金匮肾气丸加减

痰瘀互结证——平胃散合桃红四物汤加减

脉络瘀阻证——血府逐瘀汤加减

并发症

疮疡——五味消毒饮合黄芪六一散加减

白内障、雀盲、耳聋——杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减治疗

血脂异常

血脂异常通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。本病可归属于中医学“脂浊”范畴。

病因

本病病位在脾、肾、肝；多为本虚标实。本虚指脏腑亏虚，标实是痰浊瘀血，病变多延及全身脏腑经脉。其主要病机是肝脾肾亏虚，痰浊瘀血，阻滞经脉，而致膏脂布化失度。

临床表现

1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变由于脂质局部沉积所引起，其中以黄色瘤较为多见。黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起

2.动脉粥样硬化脂质在血管内皮沉积引起动脉粥样硬化，引起早发性和进展迅速的心脑血管和周围血管病变。

治疗

西医治疗

治疗原发疾病后血脂一般可正常。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。首选他汀类药物用于调脂达标。

中医治疗

胃热滞脾证——保和丸合小承气汤加减

气滞血瘀证——血府逐瘀汤合失笑散加减

痰浊中阻证——导痰汤加减

肝肾阴虚证——杞菊地黄丸加减

脾肾阳虚证——附子理中汤加减

肝郁脾虚证——逍遥散

水电解质缺乏和酸碱平衡失调

失水

血钠：高渗性＞150，低渗性＜130.

（一）高渗性脱水 水的丢失大于电解质的丢失，口渴为主，治疗静滴5％葡萄糖

（二）等渗性脱水 等渗性缺水记住是急性短期失水，短平快，补充等渗溶液——首选0.9%氯化钠。

（二）低渗性脱水 口渴不明显，治疗补充高渗液

水过多或水中毒

水过多是水在体内过多潴留的一种病理状态，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。

限制进水、利尿剂

钾代谢失常

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

低钾（饭少利尿呕吐转移碱中毒）

（1）缺钾性低钾血症：机体总钾量，细胞内、血清钾浓度均减少。见于摄入减少、排出增加、大面积烧伤等。

临床表现：无力、神经退变、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷

（2）转移性低钾血症 机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期。（酸高钾碱低钾）

也叫周期性瘫痪，常半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。

（3）稀释性低钾血症 血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，但机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。

高钾

症状体征神经肌肉系统有疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，手足、口唇麻木，腱反射消失，也可出现中枢神经症状。心血管系统主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期

①对抗钾的心脏抑制作用：a.促进钾进入细胞内，碱化细胞外液。b.利用钙对钾的拮抗作用。

②促进排钾：a.肠道排钾：降钾树脂（环钠树脂）口服；b.肾排钾：高钠饮食，应用排钾利尿剂、盐皮质激素等；c.透析疗法。

酸碱平衡失调（诊断参见外科学）

1.代谢性酸中毒代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快（Kussmaul呼吸）

2.代谢性碱中毒代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢。

3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒除原发病特点外，多伴有低氧血症（发绀）及意识障碍。

4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，常见持续性低氧血症

呼吸性酸中毒，AB＞SB；呼吸性碱中毒，AB＜SB；（呼酸大傻，呼碱小傻）

BE碱剩余
加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；
加碱量BE为负值，系代谢性酸中毒。
参考范围：正常值为±2.3mmol／L。

高尿酸血症与痛风

血液中血尿酸≥416μmol/L（7.0mg/dL）

滑囊液检查 急性关节炎期，行关节穿刺抽取滑液，穿刺或活检痛风石内容物，可发现同样形态的尿酸盐结晶。本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。

秋水仙碱为治疗痛风急性发作的特效药。

中医治疗

风寒湿阻证——蠲痹汤加减

风湿热郁证——白虎加桂枝汤加减

痰瘀痹阻证——桃红饮

肝肾亏虚证——独活寄生汤加减

七、风湿性疾病

类风湿性关节炎

类风湿关节炎是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
本病与中医学的“痹症”相似，属于“痛痹”、“痛风”、“历节”、“历节病”、“白虎历节病”等范畴。

病因

感染、自身免疫是其中心环节

类风湿关节炎的基本病理改变为滑膜炎。

中医病因病机 本病多因禀赋不足、感受外邪引起关节、经络的痹阻，不通而痛。病位在关节、经络，与肝肾有关。

临床表现

受累关节以腕关节、掌指关节和近端指间关节最常见

关节表现：晨僵、疼痛压痛（最早表现）对称性持续性、关节肿胀（最早体征）、关节畸形、关节活动障碍

关节外表现：类风湿结节 是本病较特异的皮肤表现，内风湿血管炎

记忆歌诀1僵2对3肿胀，拍片阳性（RF）有结节，具备4点6周上。

检查

类风湿因子（RF）：70%患者IgM型RF阳性，其滴度一般与本病的活动性和严重性呈比例。

关节滑液增多

X线平片：对RA诊断、关节病变分期、病变演变的监测均很重要。

治疗

西医治疗

药物治疗 1.非甾体抗炎药（NSAIDs）是临床最常用的RA治疗药物。 2.改善病情的抗风湿药（DMARDs）及免疫抑制剂； 甲氨蝶呤（MTX）是目前治疗RA的首选药之一。 3.糖皮质激素。 4.植物药制剂。

中医治疗

活动期（关节肿痛）

湿热痹阻证——四妙丸

阴虚内热证——丁氏清络饮加减，若兼湿热者，当合以三妙散清热祛湿。

寒热错杂证——桂枝芍药知母汤（关节灼热疼痛，或有红肿，形寒肢凉，阴雨天疼痛加重）

缓解期（关节变形）

痰瘀互结，经脉痹阻证——身痛逐瘀汤合指迷茯苓丸加减

肝肾亏损，邪痹筋骨证——独活寄生汤

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病，是一种累及多系统、多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。本病与中医学的“蝶疮流注”相似，可归属于“阴阳毒”、“虚劳”等范畴。

病因

遗传、阳光、雌激素

坏死性血管炎是造成多系统损害的病理学基础。

中医病因病机 本病病位在经络、血脉，与心、脾、肾密切相关，可累及肝、肺、脑、皮肤、肌肉、关节等。其性质是本虚标实，心脾肾阳虚血虚为本，郁热、火旺、瘀滞、积饮为标。基本病机是素体虚弱，真阴不足，热毒内盛，痹阻脉络，内侵脏腑。

临床表现

皮肤表现以水肿性红斑常见，好发于颧部两侧，融合呈蝶翼状。偶可为盘状红斑，多见于日晒部位。

肾衰竭是SLE死亡的常见原因。

治疗

中医治疗

气营热盛证——清瘟败毒饮

阴虚内热证——玉女煎合增液汤

热郁积饮证

证候：胸闷胸痛，心悸怔忡，时有微热，咽干口渴，烦热不安，红斑皮疹，舌红苔厚腻，脉滑数、濡数，偶有结代。 （痰热湿热）

治法：清热蠲饮。

方药：葶苈大枣泻肺汤合泻白散加减

瘀热痹阻证——犀角地黄汤

脾肾两虚证——济生肾气丸

气血两亏证——八珍汤

脑虚瘀热证——清宫汤送服或鼻饲安宫牛黄丸或至宝丹（热扰神明）

瘀热伤肝证——茵陈蒿汤合柴胡疏肝散加减

八、神经系统疾病

癫痫

癫痫（epilepsy）是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常过度放电引起突发的短暂的中枢神经系统功能失常、反复痫性发作为特征，是发作性意识丧失的常见原因。由于异常放电神经元的位置不同，放电和扩散的范围不等，患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。本病属中医学“痫证”、“羊痫风”等范畴。

病因

遗传性、后天损伤等

顽痰闭阻心窍、肝经风火内动； 以心脑神机失用为本，风火痰瘀致病为标。发病与五脏相关，主要责之心肝

临床表现

（一）部分性发作

1.单纯部分性发作 意识不丧失。

2.复杂部分发作＝单纯部分发作＋意识改变（进行一些无意识的动作）

（二）全面性发作：起源于两侧

1.全面性强直-阵挛发作（GTCS）：也叫大发作（羊癫疯）。为最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。

（1）强直期：病人突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩；喉部痉挛，发出叫声；强直期持续10～20秒后，在肢端出现细微的震颤。

（2）阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，即进入阵挛期。本期持续30秒钟至1分钟，最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止，所有肌肉松弛。

（3）惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌张力松弛，意识恢复。自发作开始到意识恢复历时5～10分钟；清醒后常感到头昏、头痛、全身乏力和无力，对抽搐全无记忆；不少患者发作后进入昏睡。

失神发作

以意识障碍为主。单纯型仅有意识丧失，复合型则伴有简短的强直、阵挛或自动症、自主神经症状。

（1）典型失神发作 通常称小发作，见于5～14岁的儿童。表现为意识短暂丧失，失去对周围的知觉，但无惊厥。事后对发作全无记忆。

（2）不典型失神发作 意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显

3.强直性发作 突然发生的肢体或躯干强直收缩，其后不出现阵挛期

4.肌阵挛发作 表现为身体一部分或全身肌肉突然、短暂的单次或重复跳动。EEG为多棘-慢波。

5.失张力发作 表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒在地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续数秒至1分钟，并很快恢复正常

（三）癫痫持续状态（考点）

癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，总时间超过30分钟，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。目前观点认为，如果患者出现强直阵挛性发作持续5分钟以上即有可能发生神经元损伤，对于GTCS的患者若发生持续时间超过5分钟就该考虑癫痫持续状态的诊断，并须用抗癫痫药物紧急处理。癫痫持续状态是神经内科的常见急症。 病人始终处于昏迷状态，随反复发作而间歇期越来越短，体温升高，昏迷加深。

鉴别诊断

1.晕厥 为脑血流灌注短暂全面下降，缺血缺氧所致意识瞬时丧失和跌倒，多有见血、直立、疼痛刺激等诱因，起病和恢复都较缓慢，发病前常先有头晕、胸闷、心慌、黑蒙等症状，清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。

2.基底动脉型偏头痛 因意识障碍应与失神发作鉴别，但其发生缓慢，程度较轻，意识丧失前常有梦样感觉；偏头痛为双侧，多伴有眩晕、共济失调、双眼视物模糊或眼球运动障碍，脑电图可有枕区棘波，EEG正常。

3.假性癫痫发作 又称癔病性发作，多在情绪波动后发作，症状有戏剧性，表现为双眼上翻、手足抽搐和过度换气，一般不会发生自伤或尿失禁。脑电图可鉴别

治疗

西医治疗

（一）药物治疗：在没有诱因情况下半年内出现2次癫痫发作的病人，必须给予正规抗痫药物治疗。

（1）GTCS首选药物为苯妥英钠、卡马西平，次选丙戊酸钠。

（2）典型失神发作及肌阵挛发作首选丙戊酸钠，次选乙琥胺、氯硝西泮；非典型失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，次选氯硝西泮。

（3）部分性发作和继发全面性发作首选卡马西平，其次为苯妥英钠、丙戊酸钠或苯巴比妥。

（4）儿童肌阵挛发作首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。

单药治疗是癫痫用药的重要原则

（二）手术治疗

（三）癫痫持续状态的处理

从速控制发作是治疗的关键。选用速效抗癫痫药物静脉给药，首次用药必须足量 顽固性病例应多种药物联合应用。 控制发作后给予足够维持量，清醒后改用口服药。地西泮：为首选药物。苯妥英钠：为长作用抗痫药，用于地西泮控制发作后防止复发。

中医治疗

发作期

阳痫——黄连解毒汤和定痫丸加减。

阴痫——五生饮合二陈汤加减

休止期

肝火痰热证——龙胆泻肝汤合涤痰汤加减

脾虚痰湿证——醒脾汤

肝肾阴虚证——左归丸

瘀阻清窍证——通窍活血汤

脑血管病变

分急性、慢性。急性又分出血性和缺血性（CT鉴别）。

缺血性常见的疾病包括脑梗死、短暂性脑缺血发作等；出血性多见的则有脑出血、蛛网膜下腔出血等。

高血压是最主要的病因

短暂性脑缺血发作（TIA）

历时短暂且经常反复发作的脑局部供血障碍，以相应供血区局限性和短暂性神经功能缺失为特点的一种脑血管病。每次发作历时短暂，持续数分钟至1小时，在24小时内即完全恢复。约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。 本病属于中医学的“中风”、“眩晕”、“厥证”等范畴。

病位：经络 病机：气虚血瘀 血瘀是TIA发生发展的核心。

临床表现

1.颈内动脉系统TIA较多见，持续时间较短，易进展为完全性卒中。失语症，也可有失读、失写症等； 一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征（瞳孔缩小、眼球轻微内陷、半侧颜面无汗）

2.椎-基底动脉系统TIA较少见。眩晕、平衡失调。

特征表现

①跌倒发作；②短暂性全面性遗忘症；③双眼视力障碍发作

治疗

西医治疗

（一）病因治疗 针对TIA的病因和诱发因素进行治疗，消除微栓子来源和血液动力学障碍。

（二）药物治疗

1.抗血小板聚集剂首选阿斯匹林50-300mg/d。

2.抗凝药物肝素、华法林。

3.血管扩张药和扩容药物。

4.脑保护治疗钙拮抗剂——尼莫通（尼莫地平）。

5.其他

中医治疗

肝肾阴虚，风阳上扰证——镇肝熄风汤

气虚血瘀，脉络瘀阻证——补阳还五汤

痰瘀互结，阻滞脉络证——黄连温胆汤合桃红四物汤