导图社区 弧菌属
弧菌属(Vibrio)细菌是-大群菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌,广泛分布于自然界,以水表面最多。有119个种,其中至少有12个种与人类感染有关,尤以霍乱弧菌和副溶血性弧菌最为重要,分别可以引起霍乱和食物中毒。
该导图纤细阐述了慢性病的预防、控制与管理
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G-,多见于水中,多非致病菌
弧菌属
霍乱弧菌
生物学性状
形态染色
G-弧菌,呈弧形或逗点状,人工培养后呈杆状
无芽孢,个别有荚膜(O139),有单鞭毛,有菌毛
穿梭样动力,粪便直接涂片镜检了见排列如穿梭样动力,粪便直接涂片镜检了见排列如鱼群状排列
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
耐碱性不耐酸
氧气充分生长良好。pH8.8-9.0 的碱性蛋白胨生长良好。——初次分离霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌 形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落,分离(选择)能在无盐培养基中生长(区别其它弧菌)。
生化反应
触酶、氧化酶(+)
硝酸盐还原(+)
吲哚(靛基质)(+)
可发酵多种糖产酸不产气
抗原构造
根据 O 抗原的不同,有 155 个血清群,其中 O1 群、O139 群可产生霍乱毒素引起霍乱,其余不致病或仅引起胃肠炎等 O1 群包括两个血清型:古典生物型和埃托生物型(EI-Tor)。
古典生物型:不溶解羊红细胞,不凝集鸡红细胞,对 50U 的多粘菌素敏感,可被噬菌体裂解
EI-Tor 生物型:完全相反
抵抗力
强
水中1-2W,可过冬
弱
不耐热
湿热55℃15min/100℃1-2min
不耐酸
胃酸
敏感消毒剂
致病性
致病物质
霍乱毒素——霍乱弧菌的主要致病物质,最强烈的致泻毒素 一个 A 亚单位,5 个 B。A 进入细胞,B 与神经节苷脂受体结合,cAMP 升高——严重腹泻和呕吐
菌毛:使细菌定植于小肠
鞭毛:鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液,其致病机制与 ETEC 的 LT 相似,但作用强烈得多。
霍乱
传染源:病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物
传播途径:经口传播,病菌到达小肠后,黏附于肠粘膜表面并迅速繁殖,产生霍乱毒素致病,不侵入肠上皮细胞和肠腺
潜伏期:2-3d
临床表现:剧烈吐泻、米泔样粪便,每日数十次,持续 2-3 天,失水 12000ml,严重吐泻引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、循环衰竭、休克、死亡,及时补充液体和电解质,大大降低死亡率。
免疫性
病人愈后可获得牢固免疫。体液免疫为主。但以前感染 O1 群获得的免疫对 O139 群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠 道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础
检查(微生物)
标本
快速诊断::荧光菌球法,SPA 协同凝集试验
直接镜检::悬滴法或暗视野显微镜,观察穿梭样运动有助于诊断。
分离培养
标本:“米泔样”粪便及呕吐物,肛拭,快速送检,指定实验室。标本最好接种于碱性蛋白胨增菌
防治原则
防
控制传染源
切断传播途径:环境、水源管理
易感者:死菌苗注射,口服B亚单位,减毒活疫苗
治
对症治疗,及时补充液体和电解质,预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒,及时抗菌治疗。
副溶血弧菌
G-弧菌,呈弧状,棒状,卵圆状
无芽孢,有鞭毛
为嗜盐菌(与霍乱弧菌的显著差别)
在含有 3.5%(35g/L) NaCl 培养基中生长良好,无盐不长,>8%也不长
神奈川现象(KP):在特定条件下,副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐(7%) 的人 O 型血或兔血及以 D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生 β 溶 血,该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。KP 菌株为 致病性菌株
抗原
O 抗原分群
K 抗原分型
弱。。。 不耐热,90℃ 1 分钟就 gg 了 不耐酸,1%醋酸或 50%食醋作用 1 分钟也 死亡了
侵袭力:III 型分泌系统,毒力岛,鞭毛,荚膜,生物膜,外膜蛋白
耐热直接溶血素:主要的致病物质(溶血毒性和肠毒素活性)
KP+有耐热性溶血毒素(耐热直接溶血素和耐热相关溶血素)及黏液素及 黏液素酶
KP+为致病株、KP-不致病
所致疾病
引起食物中毒(污染本菌的海产品,腌制食品以及因食物容器或砧板生熟 部分污染)
好发夏季,误食未熟海产品等而致,潜伏期短 5-72h(24h),急性胃肠炎 症状,水样便,病程短,一般为自限性,平均 2-3 天,恢复较快。
是我国和海岛地区细菌性胃肠炎的主要病因
病后免疫力不牢固,可重复感染
微生物检查法
取粪便,肛拭或剩余食物,伤口分泌物和血液
接种于 3%的碱性蛋白胨水增菌
嗜盐试验与生化反应
诊断血清
防止治原则
加强海产品市场和食品加工的卫生监督管理
不生食牡蛎或其他贝壳等海产品,伤口避免接触海水
目前尚无有效的疫苗可以预防