导图社区 医学微生物学——弧菌属(Vibrio)
《医学微生物学》人民卫生出版社 第9版 第十章 弧菌属(Vibiro),知识点系统且全面,希望对大家有用。
编辑于2024-05-03 22:17:16这是一篇关于水、电解质代谢紊乱 概述的思维导图,主要内容包括:细胞外液(extracellular fluid,ECF),组织间液(interstitial fluid),细胞内液(intracellular fluid,ICF)。
这是一篇关于细胞信号转导与疾病 概述的思维导图,主要内容包括:三、细胞信号转导的调节,二、细胞信号的接受和转导,一、背景知识。
这是一篇关于细胞增殖、分化和死亡与疾病 细胞增殖与疾病的思维导图,主要内容包括:三、细胞增殖与疾病,二、细胞增殖的调控,一、概述。
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这是一篇关于水、电解质代谢紊乱 概述的思维导图,主要内容包括:细胞外液(extracellular fluid,ECF),组织间液(interstitial fluid),细胞内液(intracellular fluid,ICF)。
这是一篇关于细胞信号转导与疾病 概述的思维导图,主要内容包括:三、细胞信号转导的调节,二、细胞信号的接受和转导,一、背景知识。
这是一篇关于细胞增殖、分化和死亡与疾病 细胞增殖与疾病的思维导图,主要内容包括:三、细胞增殖与疾病,二、细胞增殖的调控,一、概述。
弧菌属(Vibrio)
一、概述
弧菌属(Vibrio)细菌
生物学性状
菌体短小,弯曲成弧形或逗点状的革兰阴性G-菌
分布
广泛分布于自然界
以水表面最多
一、霍乱弧菌(V.cholerae)
生物学性状
形态与染色
形态
菌体短小,弯曲呈弧形∕豆点状,人工培养后常呈杆状
菌体一端有单鞭毛
粪便直接涂片染色镜检,可见其排列如”鱼群“状
作用
运动活泼
有菌毛,无芽胞
染色
革兰阴性G-
基因组特征
基因组组成
2条环状染色体
大染色体
小染色体
霍乱毒素由前噬菌体CTXΦ基因组编码
该基因组携带10个基因
其中编码产物Ace和Zot有肠毒素活性
CtxA和CtxB是霍乱毒素
培养特性
兼性厌氧
温宽(生长的温度范围广)
生长温度18-37℃
耐碱不耐酸
故初次分离常用此增菌
pH 8.8-9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好
圆形、透明或半透明S型、无色、扁平菌落
生化反应
氧化酶和触酶试验阳性
能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露糖等糖和醇
产酸不产气
不分解阿拉伯糖
抗原构造与分型
耐热的O抗原
特点
有群特异性
应用
用于分群:已发现200多个血清群
O1群
特点
引起霍乱,产霍乱毒素
分型①(根据表型和遗传差异)
古典生物型(classical biotype)
不溶解羊红细胞,不凝集鸡红细胞,对50U的多黏菌素B敏感,可被第Ⅳ群噬菌体裂解
1817-1923
症状典型,严重
EI Tor生物型(EI Tor biotype)
与古典生物型完全相反
1961-1975
症状不典型,轻
分型②(根据O抗原的3种抗原因子A、B、C组成
小川型Ogawa——(AB)
稻叶型Inaba——(AC)
多见且可以互变
彦岛型Hikojima——(ABC)
为中间过渡型且不稳定
7次大流行
O139群
特点
引起霍乱,产霍乱毒素
抗原性与O1群无交叉
1992年大流行
症状比O1群严重
非O1非O139群
仅引起胃肠炎
不耐热的H抗原
特点
无特异性
抵抗力
外界环境生存力
O139群>EI Tor群>古典型
水中存活久
1-3周
对热、酸和一般消毒剂敏感
100℃ 1-2分钟死亡
这是除了有芽胞的细菌的通性(?)
正常胃酸中仅存活4分钟
致病性
致病物质
霍乱毒素(cholera toxin)——主要致病物质
来源
前噬菌体CTXΦ基因组中的ctxA和ctxB编码
结构
AB5
1个A亚单位
毒力亚单位
进入细胞后在蛋白酶的作用下裂解为A1 和A2 两条多肽
A1(腺苷二磷酸核糖基转移酶)
作用机理
使NAD(辅酶Ⅰ)上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上
从而导致腺苷酸环化酶(AC)的持续活化
细胞内cAMP水平升高,刺激肠黏膜隐窝细胞主动分泌Cl-和HCO3-,抑制Na+的摄入
水伴随离子大量流失,病人出现严重腹泻与呕吐
A2
5个B亚单位
结合亚单位
与小肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞
特点
热不稳定
是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素
与定植有关的因素(定植因子)
毒素共调节菌毛A(toxin coregulated pilus A,TcpA)
介导细菌粘附于小肠黏膜上皮细胞表面
充当前噬菌体CTXΦ的受体,帮助其感染与整合
血凝素/蛋白酶(hemagglutimin-protease,HapA)
特点
可溶
作用
有助于细菌穿透至小肠黏膜
趋化蛋白
由cep编码的黏附因子
鞭毛
鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞
生物被膜
在定植和传播中发挥重要作用
其他致病物质
副霍乱肠毒素
使肠液分泌亢进
紧密连接毒素
松解小肠黏膜细胞的紧密连接,增加肠黏膜渗透性
神经氨酸酶
修饰宿主细胞表面,以增加GM1结合位点
溶血毒素、空泡毒素
产生细胞毒作用
多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇
特点
O139群特有
作用
抵抗血清中杀菌物质,具有黏附作用
所致疾病(人类是霍乱弧菌唯一易感者)
霍乱(cholera)
定义
烈性肠道传染病,法定甲类传染病
霍乱弧菌属于病原微生物实验室“生物安全危害程度二类微生物”
致病菌
O1群和O139群
传染源
病人和无症状带菌者
传播途径
主要通过污染的水源或食物经口感染
临床症状
上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐(米泔水样粪便)
大量水和电解质丧失
低容量性休克
心律不齐和肾衰竭
未经治疗,死亡率高达60%
免疫性
霍乱弧菌感染后,机体产生牢固免疫力
产生保护性抗毒素抗体(B亚单位)和抗菌体抗体(O抗原)
肠道局部粘膜免疫(sIgA)是保护性免疫基础
O1群和O139群无交叉保护作用
O139群保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主,抗毒素免疫为辅
微生物学检查法
标本
取病人“米泔水样”粪便、肛拭、呕吐物;水样(流行病学)
快速诊断(就地接种碱性蛋白冻水增菌)
直接镜检
涂片见G-弧菌;悬滴法呈穿梭样运动
免疫学快速诊断
制动试验、抗体凝集试验
分离培养和鉴定
TCBS选择培养基
黄色菌落
玻片凝集实验
抗原抗体反应
分子生物学诊断
PCR
防治原则
控制传染源
隔离病人,治疗无症状携带者
切断传播途径
改善社区环境,加强水源管理
提高易感者免疫力
减毒活疫苗CVD103HgR,保护旅行者 重组霍乱毒素B亚单位-全菌疫苗(O1群) 灭活霍乱弧菌全菌疫苗(O1群和O139群)
治疗霍乱的关键
及时补充水和电解质
预防失水造成的低血容量性休克和酸中毒
二、副溶血性弧菌(V.parahaemolyticus)
生物学性状
形态与染色
形态
多形性
弧状、棒状、卵圆状
有端鞭毛和侧鞭毛,无芽胞
有荚膜
染色
革兰阴性G-
基因组特征
2个环状染色体
培养特性
嗜盐(Halophilic)
无盐不能生长
以含35g/L氯化钠的培养基最为适宜
适宜条件下繁殖速度快
TCBS培养基上可形成中等大小、圆形、不分解蔗糖的蓝绿色S型菌落
神奈川现象(Kanagawa phenomenon,KP)
95%从腹泻病人中分离到的菌株在含高盐(7%)的人O型血或兔血及以D-甘露糖作为碳源的我妻琼脂平板(Wagatsuma agar)上可产生完全透亮的β溶血
KP+菌株为致病性菌株
抗原结构
O抗原
K抗原(荚膜多糖)
抵抗力
弱
不耐热、不耐酸
致病性
致病物质
侵袭力
Ⅲ型分泌系统 Type III secretion system (T3SS)
毒力岛 Pathgenic islands (PAIs)
鞭毛
荚膜
生物膜
外膜蛋白(OMP)
毒素
耐热直接溶血素(thermostable direct hemolysin,TDH)
是主要的致病物质
化学本质
耐热二聚体蛋白质
特点
具有直接溶血毒性和肠毒素活性
作用机制
通过增加肠黏膜细胞内的钙含量诱导细胞分泌氯离子而引发腹泻
耐热相关溶血素(thermostable related hemolysin, TRH)
特点
生物学功能与TDH相似
所致疾病
食物中毒(Food poisoning):沿海和海岛地区细菌性胃肠炎
临床表现
自限性腹泻至中度霍乱样病症
恶心、呕吐、腹痛、腹泻和低热
粪便多为水样,少数为血水样
一般为自限性,恢复较快
致病途径
进食烹饪不当的污染本菌的海产品、盐腌制品以及因食物容器或砧板生熟不分污染本菌后,均可经口感染致病
免疫性
病后免疫力不强,可重复感染
微生物学检查法
标本
粪便、肛拭或剩余食物、伤口分泌物、血液
分离培养
接种于含3%NaCl的碱性蛋白胨水中增菌
而后转种TCBS鉴别培养基
分子生物学诊断
PCR
基因探针杂交
防治原则
预防
加强海产品市场和食品加工过程的卫生监督管理
不生食海产品
伤口避免接触海水
治疗
病程短,以对症治疗为主
严重者补充水和电解质
抗生素抗感染