病理学导图笔记

病理学局部血液循环障碍的知识点有血液性状和血管内容物异常、血量异常、血管内成分溢出、局部血液循环障碍的表现，希望梳理的内容对你有所帮助！

局部血液循环障碍

血液性状和血管内容物异常

血栓形成

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 所形成的的固体质块称为血栓。

机制：血栓形成是血液在流动状态由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固

条件

心血管内皮细胞的损伤

心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能特性。 生理状态下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态

内皮细胞的抗凝作用机制

一、屏障作用 二、抗血小板黏集作用 三、合成抗凝血酶或凝血因子 四、促进纤维蛋白溶解作用

心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子XII，启动了内源性凝血过程。 与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子VII，启动外源性凝血过程。

内皮细胞可通过以下机制促进血液凝固

一、激活外源性凝血过程：内皮细胞损伤时释放组织因子，激活外源性的凝血过程 二、辅助血小板黏附：内皮细胞时释放出vWF，介导血小板与内皮下胶原的黏附 三、抑制纤维蛋白溶解：内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。

在启动凝血过程中，血小板的活化很重要，主要表现的反应

一、黏附反应 二、释放反应 三、黏集反应

血流状态的异常：主要指出现血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分支处等。 静脉比动脉发生血栓多四倍。其原因是：1、静脉内有静脉瓣。 2、静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3、静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。 1、血小板进入边流，增加与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。 2、血流缓慢，使被激活的凝血因子和凝血酶在局部浓度增高，而且粘附的血小板不易被冲走，有利于血栓形成。 3、内皮细胞因缺氧而损伤，使其抗凝血能力降低，并且暴露的胶原及释放的组织因子III可启动内、外源性凝血系统。

血液凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。可见原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病。 1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态：（1）大失血时（严重创伤、大面积烧伤、手术、外伤、产后等） （2）促凝因子大量出血（羊水栓塞、溶血、广泛转移的晚期恶性肿瘤）→DIC（弥漫性血管内凝血）

形成过程

静脉瓣膜内血流形成漩涡，血小板沉积→血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞粘附（血小板黏集形成血栓的头部）→血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞→血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固（形成血栓的尾部）

类型和形态

白色血栓

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。 肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙与血管壁紧密粘着，不易脱落 镜下：有血小板及少量纤维蛋白组成，又称血小板血栓或析出性血栓

混合血栓

延续性血栓的体部。 肉眼：灰红相间，表面波纹状，与血管壁粘连。 镜下：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着。

红色血栓

见于静脉内，延续性血栓尾部 肉眼：呈暗红色，有一定弹性，与血管壁无粘连 镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成

透明血栓

组织或器官的毛细血管内，只能在显微镜下观察到。主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见DIC

结局

1、软化、溶解→吸收（小）或栓塞（大） 2、机化（肉芽组织取代血栓）、再通（重建血流） 3、钙化（钙盐沉积）→静脉石 4、脱落→栓子→栓塞→梗死

血栓对机体的影响

有利：对破裂的血管起止血的作用

不利：1、阻塞血管：动脉内血栓形成→梗死；静脉内血栓形成→淤血 2、心瓣膜赘生物（血栓）→心瓣膜变形 3、血栓脱落→栓塞→梗死 4、广泛出血→DIC

栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 阻塞血管的异常物质称为栓子。可以是固体、液体、气体。最常见的是脱落或其节段

栓子的运行途径

栓子一般随血流方向运行，最终停 留在口径与其相当的血管并阻断血流

体静脉系统或右心腔栓子→肺动脉主干及其分支→肺栓塞。某些体积小富有弹性的栓子通过肺泡壁毛细血管回流入左心，进入体循环，阻塞动脉小分支

主动脉系统或左心腔栓子→各器官小动脉→常见脑、脾、肾及四肢（指、趾部）动脉栓塞

门静脉系统→肝内门静脉分支的栓塞

交叉性栓塞（反常性栓塞）：（先天性心脏病可引起）偶见右心腔或腔静脉系统的栓子，在右心腔压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞

逆行性栓塞：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

类型

血栓栓塞

由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞 最常见的原因，占所有栓塞的99%以上

肺动脉栓塞

来源：95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓

机制

1、肺动脉主干或大分枝栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，造成急性右心衰竭。同时左心回心血量减少，心输出量下降，冠状动脉血流下降，加重右心衰竭。 2、肺动脉栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌痉挛，致急性右心衰竭和窒息。 3、栓子内的血小板释出5-HT 及TXA2，亦可引起肺血管的痉挛。

影响

A、栓子体积较小，量少，栓塞于肺小动脉分枝 →（1）肺有双重血供→无影响（溶解而消失或机化） （2）已有严重淤血→肺出血梗死

B、栓子体积虽小，但数量多，广泛栓塞于肺动脉分枝； 或栓子体积较大，栓塞于肺动脉主干或大分枝→猝死 肺动脉栓塞症（肺卒中）

体循环动脉栓塞

来源

A：大多数来自左心室的附壁血栓、瓣膜赘生物 B：其次为动脉粥样硬化溃疡处血栓和主动脉瘤内膜表面血栓 C：少部分来自静脉（交叉性栓塞）

对机体的影响

取决于部位、侧支循环的建立、组织对缺血的耐受性

A：当栓塞于肾和脾时——梗死 B：当栓塞于心脏和脑时——梗死 C：当栓塞于上肢和肝时——很少梗死

脂肪栓塞

循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管

来源：（1）长骨骨折、 （2）脂肪组织严重挫伤 （3）烧伤 （4）脂肪肝时，由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂释放脂滴进入血流 （5）在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受强烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴

对机体的影响

取决于脂滴大小、数目及栓塞部位 （1）少量脂滴入血，易被吞噬细胞吞噬 （2）大量脂滴（9-20g)入血，广泛栓塞肺小动脉和毛细血管，75%肺循环面积受阻--窒息及急性右心衰 （3）脂滴直径≥20μm，栓塞于肺动脉分支，肺小动脉和毛细血管 （4）脂滴直径＜20μm，经肺cap入左心致脑栓塞

气体栓塞

大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞

空气栓塞

病因：（1）颈、胸壁、肺手术或创伤→损伤锁骨下和颈静脉→静脉内负压→气体入血 （2）分娩、流产时→子宫强烈收缩→空气进入子宫壁破裂的静脉窦内 （3）加压输血输液、输卵管通气、人工气胸、气腹→气体入血

后果：取决于进入血的空气的速度和气体量

减压病：又称氮气栓塞、沉箱病、潜水员病 人体从高气压环境迅速进入常压或低压环境时，原来溶解于血液的气体（氧气、二氧化碳、氮气）迅速游离形成气泡。氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收，但氮气在低压环境中溶解度甚低，于是形成无数气泡造成广泛气体栓塞。

后果：皮下——皮下气肿 肌肉、肌腱、韧带——关节及肌肉疼痛 局部血管内——局部缺血及坏死 四肢、肠道的末梢血管——痉挛性疼痛 冠状动脉阻塞——严重血液循环障碍甚至迅速死亡

羊水栓塞

分娩过程中，当羊膜破裂后，尤其又有胎头阻塞产道时，子宫强烈收缩，宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，经血液循环进入肺毛细血管到左心，引起全身各器官栓塞。患者常突然发生呼吸困难、紫绀、抽搐、休克、昏迷等，常导致死亡。

引起猝死原因：过敏性休克（胎儿代谢产物入血） DIC（羊水有凝血致活酶的作用） 右心衰竭（羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛）

其他栓塞

梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

1、引起梗死的原因必须是血管阻塞 2、局部器官或组织供血减少或停止称为缺血 3、梗死实际上是一种坏死

原因：1、血栓形成（最常见） 2、动脉栓塞（常见） 3、动脉血管受压闭塞 4、血管壁的病变（如动脉硬化） 5、动脉持续性痉挛 形成的条件：1、器官血供特性：双重血供的器官，不易梗死，如肺、肝。 终末动脉供血的器官，易梗死，如肾、脾。 2、血流阻断发生的速度：缓慢，侧支循环逐步建立，可防止梗死 急速，侧支循环来不及建立，则发生梗死 3、组织对缺血缺氧的耐受性：脑细胞4min 4、血液的含氧量

形态特征

病死灶的形状（决定于该器官的血管分布方式） 1、脾、肾、肺梗死灶呈椎体形 2、心肌梗死灶呈不规则形或地图形 3、肠梗死灶呈节段性

质地（决定于坏死的类型） 1、凝固性坏死：脾、肾、心肌 新鲜时，局部肿胀、隆起 陈旧时，干燥，质地变硬，表面下陷 2、液化性坏死：脑 新鲜时，质软疏松 陈旧时，液化成囊状

颜色（决定于梗死灶内含血量的多少） 血量少：颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死 血量多：颜色暗红，称为出血性梗死或红色梗死

类型

贫血性梗死（白色梗死）

多因动脉阻塞所致 发生部位：脾、肾、心肌或脑 特点：组织结构致密，侧支循环不丰富

病变特点：新鲜时：灰白色，局部肿胀，切面隆起，病灶周围见暗红色充血、出血带。 陈旧时：干燥，质地变硬，表面下陷。充血、出血带转为黄褐色，最终消失。

出血性梗死（红色梗死）

特点：梗死区显著出血，呈红色 形成条件：严重淤血 组织结构疏松，侧支丰富（肺、肠）

类型：肺出血性梗死：多见于左心衰竭合并肺淤血时→肺动脉栓塞→肺梗死 肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠扭转、肠套叠、嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。

败血性梗死

含有细菌的栓子阻塞血管引起。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润

结局：梗死灶是组织的不可逆性病变，梗死组织可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化。 影响：对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。

血管内成分溢出

出血

水肿

积液

血量异常

充血和淤血

局部组织血管内血液含量的增多

充血

器官或组织因动脉输入血量的增多，称动脉性充血 主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加

类型（按发生原因）

生理性充血

指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血

例如：进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌组织充血；妊娠时子宫充血

病理性充血

指各种病理状态下局部组织或器官发生的充血

例如：炎症； 较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后细动脉发生反射性扩张引起的充血（减压后充血）

病理变化

肉眼

动脉性充血的器官和组织体积轻度增大 局部组织颜色鲜红 代谢增强使局部温度增高，热

镜下

局部细动脉及毛细血管扩张充血

后果

短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常无不良后果 但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，脑血管（如大脑中动脉）充血、破裂，严重时引起出血性脑卒中

淤血

局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积与小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称静脉性充血 被动过程，可发生局部或全身

原因

静脉受压（内塞）

静脉内血栓形成，栓子栓塞，（不能代偿的情况下）

静脉腔阻塞（外压）

静脉受肿瘤压迫，过紧绷带（不能代偿的情况下）

心力衰竭（心衰）

左心衰—肺淤血

右心衰—肝淤血，严重时全身淤血

病理变化

肉眼

淤血的组织或器官体积增大，重量增加（包膜紧张，边缘变钝，重量增加，色暗红）—大 紫绀（发绀），还原血红蛋白含量增多—紫 局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加—凉

镜下

细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管扩大

（取决于淤血的范围、器官、程度、速度、及侧支循环的建立）后果

血管壁通透性增高

淤血性水肿、积液

淤血性出血

组织器官缺氧

实质细胞：萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化

重要器官的淤血

肺淤血

原因

左心衰竭

机制

左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血

病变

肉眼

肺肿胀，暗红，切面有泡沫状血性液体

镜下

急性

肺泡壁毛细血管扩张充血

肺泡腔内有水肿液、红细胞

慢性

肺泡壁变厚和纤维化、心力衰竭细胞， 含铁血黄素的巨噬细胞（呈棕褐色颗粒状，普鲁士蓝染色为深蓝色颗粒）

临床表现

气促、发绀缺氧、呼吸困难 粉红色泡沫痰 心肺功能衰竭

结局

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化

肝淤血

原因

各种原因引起的右心衰竭，如：肺心病等

机制

右心衰竭→上下腔静脉回流受阻→肝淤血

病变

急性

肉眼

肝肿大、包膜紧张、色暗红

镜下

中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞 小叶中央肝细胞萎缩、坏死，周边肝细胞可有脂肪变性

慢性

肉眼

切面呈红黄相间花斑，状如中药槟榔的切面，故有“槟榔肝”之称

镜下

中央静脉及肝窦高度扩张淤血 肝细胞萎缩，甚至坏死消失，周边肝细胞明显脂肪变性

长期淤血→淤血性肝硬化

缺血

局部血液循环障碍表现为：1、血管内成分溢出血管。2、局部组织血管内血液含量异常。3、血液内出现异常物质。