导图社区 病理学-损伤的修复
这是一篇关于02 损伤的修复的思维导图,主要内容包括:nomenclature,概念,创伤愈合,纤维性修复,再生。涉及了细胞周期的不同阶段,包括G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)和M期(有丝分裂期)。涉及了细胞周期的不同阶段,包括G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)和M期(有丝分裂期)。
编辑于2024-06-10 08:08:0802 损伤的修复
概念
名解 修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程,称为修复。可包括两种不同的形式:再生、纤维性修复。
组织损伤的修复过程起始于:炎症起始期
修复形式
再生:由损伤周围的同种细胞来修复
完全再生
不完全再生
纤维性修复(瘢痕修复):由结缔组织来修复
两种形式经常同时存在,组织损伤和修复过程中常有炎症反应
再生
概念
名解 再生(regeneration):由损伤周围的 同种细胞 来修复损伤造成的细胞/组织缺损。若完全恢复原组织的结构和功能,称为完全再生
分类
生理性再生:生理情况下,细胞定期老化更新(如表皮角化细胞、消化道黏膜上皮、子宫内膜、血细胞等)
所有均为完全再生
病理性再生:病理情况下导致损伤,启动再生过程
部分为完全再生
骨折后骨完全再生
断裂的肌腱经手术缝合或功能锻炼后
肝细胞点状坏死(几个细胞)、小范围的灶状坏死、嗜酸性坏死(凋亡,凋亡也有病理性的哈)
急性糜烂性胃炎、浅表性胃炎
一度、浅二度烧伤
腺上皮缺损但基底膜未破坏
神经纤维断裂,但与其相连的神经细胞仍然存活
部分为不完全再生
细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞周期:由间期和分裂期组成
间期:G1期(DNA合成前期)+S期(DNA合成期)+G2期(分裂前期)
分裂期
根据再生潜能将人体细胞分类
不稳定细胞(持续分裂细胞)
特点:存在干细胞,增殖活跃,完全再生
举例
各种被覆细胞,如呼吸道/消化道黏膜被覆细胞(隐窝细胞)、生殖器管腔被覆细胞
表皮细胞(基底细胞)
红细胞、血小板、白细胞
血管内皮
骨、纤维组织
各种被覆上皮+血细胞
稳定细胞(静止细胞)
特点:处于静止期(G0),损伤后进入DNA合成前期(G1),部分可以完全再生
举例
肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺
肾小管上皮细胞
平滑肌细胞
各种腺体+肾小管+平滑肌
永久性细胞(非分裂细胞)
特点:无分裂增生能力
举例
骨骼肌细胞
心肌细胞
神经细胞
注意:神经细胞不可再生修复,但神经纤维可修复
神经细胞修复能力最差,其次是心肌细胞
干细胞及其在再生中的作用
干细胞特点
无限增殖分裂
具有处于静止状态的能力
缺少细胞系标记物
通过非对称分裂,使一个子细胞不可逆地变为功能专一的分化细胞,另一个保持亲代特征仍为干细胞
干细胞类型
骨髓组织
造血干细胞
具有自我维持和自我更新能力、可塑性
可分化为肝脏、肌肉、神经组织细胞,参与相应组织的修复
骨髓间充质细胞
表皮组织
毛囊隆突部位含有丰富的干细胞
无毛发部位(如手掌、脚掌)的表皮干细胞,位于与真皮乳头顶部相连的基底层
肝脏
赫令管(肝闰)管存在干细胞,有分化为 胆管上皮细胞 和 肝细胞 的双向潜能
骨骼肌和心肌
骨骼肌本身属于永久细胞,但骨骼肌有干细胞位于细胞肌膜下,称为肌卫星细胞
心肌目前未发现干细胞
神经干细胞
具有多向分化能力
在骨髓中分化为血细胞
在肌肉中分化为肌细胞
tips:叫的出名字的,一般都是成体干细胞
组织再生的机制和过程
人体各种组织和细胞的再生能力???
上皮组织的再生
被覆上皮
鳞状上皮缺损,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生
腺上皮
若仅有腺上皮缺损而基底膜未被破坏,则可以完全恢复原来腺体结构;腺体构造(包括基底膜)完全破坏则难以再生
肝再生
肝部分切除时:短期内能使肝脏恢复原来大小
肝细胞坏死时:不论范围大小,只要肝小叶网状支架完整,也可恢复正常结构
网状支架完整 → 完全再生
肝细胞广泛坏死时:肝小叶网状支架塌陷,再生肝细胞难以恢复原来小叶结构
如肝硬化时的再生结节
管状腺体再生(如汗腺、皮脂腺)
纤维组织、软骨和骨组织、血管、肌组织和神经组织的再生过程???
纤维组织的再生
受损伤刺激时,静止状态的纤维细胞 → 成纤维细胞
可完全再生,如:跟腱
软骨组织和骨组织的再生
软骨再生能力弱,缺损大时靠纤维组织修补
骨再生能力强,可完全再生
血管的再生
毛细血管以“生芽”方式完全再生
第一步:基底膜在蛋白分解酶作用下分解
首先出现的变化是:内皮细胞分裂增生形成肉芽
大血管平滑肌瘢痕修复(内膜可恢复,但中膜无法再生),小动脉再生中有平滑肌的再生
肌组织的再生
肌膜未被破坏:恢复正常横纹肌结构
肌纤维完全断开:肌纤维断端不能直接连接,而是靠纤维瘢痕愈合,使断端膨大如花蕾样
整个肌纤维(包括肌膜)均被破坏:瘢痕修复
再生潜能:平滑肌>横纹肌>心肌
神经组织的再生
神经纤维受损:可完全再生,每天生长约1mm
神经细胞胞体受损:靠神经胶质细胞修复 → 纤维性修复,形成胶质瘢痕
细胞再生的影响因素
细胞外基质的作用
生长因子
抑素 与 接触抑制
部分切除后的肝脏,当肝细胞长至原有大小时,细胞停止生长,不致堆积起来
纤维性修复
肉芽组织的形态及作用
肉芽组织的概念
名解 肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。
肉芽组织的结构组成及形态
构成
毛细血管(内皮细胞)
注意:不是内皮细胞!
成纤维细胞(纤维母细胞)
产生基质及胶原
特殊:肌成纤维细胞,除成纤维细胞的功能外还有收缩功能
名解 肌成纤维细胞(myofibroblast):肉芽组织中一些 成纤维细胞 的 胞浆 中含有细肌丝,除有成纤维细胞的功能外,还有平滑肌的 收缩功能。
炎细胞
巨噬细胞(主要)
分泌血小板源性生长因子PDGF、成纤维细胞生长因子FGF、肿瘤坏死因子TNF
中性粒细胞
淋巴细胞
作用:1.清除坏死的实质细胞 2.分泌一些炎症介质、细胞因子,刺激成纤维细胞和毛细血管增生
注意:肉芽组织中没有神经!
形态
肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩肉芽
镜下
大量内皮细胞增生形成的细胞索 和 扩张的毛细血管,对着创面 垂直 生长,并以小动脉为轴心形成毛细血管网(肉眼看到的红色颗粒)
注意:瘢痕组织中的胶原纤维最终与皮肤 平行
新生毛细血管周围有许多新生成纤维细胞、大量渗出液、炎细胞
细胞较稀疏
22级期中
肉芽组织的作用及结局
作用
抗感染、保护创面
填补创口 以及其他组织缺损
注意:没有“连接组织缺损,保持器官完整性”的作用,这是瘢痕组织的作用
机化 或 包裹 坏死、血栓、炎性渗出物以及其他异物
本题A错的原因:1.大的缺损不一定能填补;2.肉芽组织不一定是用来填补缺损的,机化和包裹也用到肉芽组织
结局(肉芽组织的演变过程??)
组织损伤2~3天内肉芽组织即可出现,自下而上(如体表创口)或从周围→中心(如组织内坏死)生长推进
随时间发展(1~2周),肉芽组织逐渐成熟,形态标志为
1.水分逐渐吸收减少↓
2.炎细胞减少↓、消失
3.毛细血管数量减少↓,改建为小动脉、小静脉
4.成纤维细胞减少↓,转为纤维细胞
5.同时,成纤维细胞产生的胶原纤维增多,时间长后胶原纤维发生玻璃样变性
“四少一多”肉芽组织逐渐成熟为纤维结缔组织,并逐步转化为老化阶段的瘢痕组织
瘢痕组织的形态及作用
概念:瘢痕组织是只肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织
概念
名解 瘢痕组织(scar tissue):肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼呈收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧并缺乏弹性。
形态
肉眼:大体上局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬并缺乏弹性
镜下
组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成
纤维束往往呈均质性红染,即 玻璃样变
纤维细胞稀少,核细长而深染,组织内血管减少
作用
有利
长期填补并连接创口,使组织器官保持完整性
瘢痕组织含大量胶原纤维,比肉芽组织更抗拉,可使组织器官保持其坚固性
胶原形成不足会导致瘢痕膨出,在腹壁形成疝,在心壁形成室壁瘤
注意:“抗牵拉”是瘢痕的功能,不是肉芽组织的功能
细胞外基质(胶原纤维)对伤口愈合的强度起主要作用
有害
瘢痕收缩
可引起关节挛缩 或 活动受限
十二指肠瘢痕引起幽门梗阻
可能是由瘢痕大量失水 或 其内部的肌成纤维细胞造成
瘢痕性粘连
器官广泛损伤→广泛纤维化玻璃样变,导致器官硬化
瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)
形成瘢痕疙瘩(蟹足肿),可能与肥大细胞有关
注意:瘢痕软化不是有害影响
肉芽组织、瘢痕组织的形成过程及机制
肉芽组织在损伤2~3天内即可出现,随时间逐渐形成纤维瘢痕,这一过程包括
1.血管生成
2.成纤维细胞增殖和迁移
3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
创伤愈合
概念
名解 创伤愈合(wound healing):指机体遭受外力作用,组织出现缺损后的愈复过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成等,表现出各过程的协同作用
创伤愈合包括 细胞的迁移、细胞外基质重构 和 细胞增殖 这三个基本过程
皮肤创伤愈合
基本过程
1.伤口的早期变化
组织坏死、出血,数小时内出现炎症反应
表现为充血、浆液渗出及白细胞游出,局部红肿
早期 白细胞浸润以 中性粒细胞 为主,3天后转为 巨噬细胞 为主
伤口渗出的纤维蛋白原形成凝块,有的凝块干燥形成痂皮,二者均可保护伤口
2.伤口收缩
2~3日后伤口开始缩小,直到14天左右停止
伤口收缩的意义在于缩小创面
伤口收缩是由伤口边缘的 肌成纤维细胞 的牵拉作用引起的,与 胶原 无关
伤口收缩的时间正好是肌成纤维细胞增生的时间
与胶原相关的是伤口愈合强度
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
约第3天起,肉芽组织从伤口底部及边缘长出来填平伤口
毛细血管垂直于创面以每日0.1~0.6mm的速度增长
肉芽组织没有神经,故无感觉
第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维,其后一周胶原纤维形成活跃
随胶原增多,出现瘢痕形成过程,伤后约一个月瘢痕完全形成
由于局部张力的作用,瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行
4.表皮及其他组织再生
创伤发生24h内,伤口边缘的表皮干细胞向伤口中心迁移,并增生、分化为鳞状上皮
肉芽组织生长
健康的肉芽组织对表皮再生十分重要,它可提供上皮再生所需的 营养 和 生长因子
如果肉芽组织长时间不能填平伤口或形成瘢痕,上皮再生将变缓慢
过度生长的肉芽组织高出皮肤表面,也会阻止表皮再生
皮肤附属器(毛囊、汗腺、皮脂腺)遭完全破坏时无法完全再生,而是瘢痕修复
肌腱断裂初期是瘢痕修复,但随功能锻炼可不断改建,实现完全再生
愈合的类型
一期愈合
名解 一期愈合(healing by first intention)::见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微,愈合速度快,最后形成一条白色线状瘢痕。
组织缺损少、创缘整齐、无感染、处理后创面对合严密
伤口只有少量血凝快,炎症反应轻微(不是无炎症)
24~48h内表皮再生便可将伤口覆盖
第3天,肉芽组织可长出并很快将伤口填满
第5~7天,伤口两侧出现 胶原纤维连接,此时切口可拆线
数月后形成一条白色线状瘢痕
创口小,上皮先于肉芽组织再生
二期愈合
名解 二期愈合(healing by second intention):见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口,这种伤口炎症反应明显,伤口大,伤口收缩明显,愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。
组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合、或伴有感染
与一期愈合的主要区别
由于组织坏死多或感染,继续引起局部组织变性坏死,炎症反应明显
只有等到感染被控制,坏死组织被清除后,再生才能开始
伤口大,收缩明显,长出多量的肉芽组织才能填平伤口
一期、二期愈合主要差异:是否有大量肉芽组织形成
愈合时间较长,形成的瘢痕较大
清创缝合术可以使有较多坏死组织的伤口达到一期愈合
创口大,需要先让肉芽组织补满空缺,才能进行上皮的修复
骨折愈合
骨的再生能力强,良好复位后的单纯性外伤骨折可在几个月内完全愈合
愈合过程
1.血肿形成
发生于骨折后数小时
骨折两端及周围伴有大量出血,形成水肿
血液可带来间充质细胞
2.纤维性骨痂形成
发生于骨折后2~3天
成分:胶原纤维为主
血肿机化,被肉芽组织取代,进而纤维化形成纤维性骨痂(又称暂时性骨痂)
约1周,增生的肉芽组织和纤维组织可分化为透明软骨
3.骨性骨痂形成
发生于骨折后数周
成分:编织骨为主
4.骨痂改建或再塑
发生于骨折后6~12个月
成分:板层骨为主
影响愈合的因素
全身 因素
年龄
青年再生能力强、伤口愈合快,老年人则不然
营养
维生素C
对愈合最重要
对羟化酶有催化作用,羟化酶是生产前胶原分子所必须的酶
缺乏时,前胶原分子 难以形成,从而影响胶原形成
含硫氨基酸
缺乏时,肉芽组织及胶原形成不良,伤口愈合延缓
锌
是一些酶的必须基团
缺乏时,伤口愈合迟缓
局部 因素
感染与异物
伤口如有感染,或有较多的坏死组织或异物,必然是二期愈合
创面较大,已被细菌污染但未发生明显感染的伤口,施行清创术以清除坏死组织、异物和细菌,并在确保没有感染的情况下缝合创口,可以使本来是二期愈合的伤口达到一期愈合
局部血液循环
血供良好,恢复理想
动脉粥样硬化或静脉曲张等病变使血供不良时,伤口愈合迟缓
神经支配
麻风引起的溃疡不易愈合,是神经受累致局部神经营养不良的缘故
电离辐射
能破坏细胞、损伤血管、影响愈合
影响骨折愈合 的因素
骨折断段及时、正确的复位
骨折断段及时、牢靠的固定
早日进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应
nomenclature
regeneration 再生 ; repair 修复 ; granulation tissue 肉芽组织; organization 机化; scar 瘢痕?; wound healing 创伤愈合