导图社区 病理学-局部血液循环障碍
- 22
- 举报
病理学-局部血液循环障碍
这是一篇关于03 局部血液循环障碍的思维导图，主要内容包括：nomenclature，血栓形成，水肿（大纲无），梗死，栓塞，出血，充血和淤血，概念。知识点详细且全面，重点部分已标注，内容实用，感兴趣的小伙伴可以收藏一下~
编辑于2024-06-10 08:09:04- 局部血液循环障碍
- 血栓形成
- 相似推荐
- 大纲
03 局部血液循环障碍
概念
病变类型
充血：动脉血量增加（广义的充血包含静脉充血，静脉充血即淤血）
淤血：静脉血量增加
缺血：血管内血量减少
血栓形成：在血管和心腔内，血液中 有形成分 析出或凝固
名解 血栓形成(thrombosis)：活体的心脏和血管内 血液发生凝固 或血液中某些 有形成分 凝集形成固体质块 的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块，称为血栓(theombus)
栓塞：血管内出现血栓、空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管
名解 栓塞(embolism)：血液中出现的 不溶于血液 的异常物质，随血流运行至远处 阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。
栓子：阻塞血管的异常物质，如血栓、癌栓、脂肪、羊水、空气
梗死：由缺血、栓塞引起的组织坏死
名解 梗死(infarction)：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
常见表现
血管内成分溢出血管：水肿，积液
局部组织血管内血液含量异常：充血，淤血，缺血
血液内出现异常物质：血栓形成，栓塞，梗死
充血和淤血
充血
定义：器官或组织动脉输入血量的增多
名解 动脉性充血(arterial hyperemia)：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。为一主动过程，表现为局部组织或器官 小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加
充血的分类？？？
常见原因
生理性：进食后胃肠充血，运动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血
病理性
炎症性充血：炎症因子使细动脉扩张充血，局部组织变红肿胀
减压后充血：对组织器官的长时间压力突然解除，细动脉发生反射性扩张而引起充血。如突然解开绷带、一次性抽取大量腹水等
病理变化：细动脉(小)或毛细血管扩张，充满红细胞
后果：组织器官肿大、鲜红、温度增高，暂时性的血管反应，病因消除后可恢复正常
重要器官表现：脑动脉充血 → 脑卒中
淤血
定义：器官或局部组织静脉血流回流受阻
名解 静脉性充血(venous hyperemia)：局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于 小静脉 和 毛细血管内 ，导致血量增加，称为静脉性充血，简称淤血(congestion),是一被动过程。
常见原因
静脉受压
肿瘤压迫局部静脉 → 受压组织淤血
妊娠时子宫增大压迫髂总静脉 → 下肢淤血
肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉 → 肠管淤血
肝硬化时，假小叶形成压迫肝窦和小叶下静脉 → 胃肠道和脾脏淤血
静脉腔阻塞
血栓、瘤栓等可阻塞静脉回流
组织内静脉有较多侧支循环，故只有当较大的静脉干阻塞或多条静脉阻塞，才会出现淤血
心力衰竭
二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄、高血压后期、心肌梗死 → 左心衰竭 → 肺淤血
慢性支气管炎、支气管扩张症、硅沉着病 → 肺源性心脏病 → 右心衰竭 → 体循环淤血
病理变化：细静脉和毛细血管扩张
充血还有生理性，但淤血只有病理性
后果
组织器官体积增大、肿胀、重量增加
发绀：血液内氧合血红蛋白含量减少
温度下降：局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加
淤血性水肿：毛细血管通透性增高，水、盐和少量蛋白质漏出，漏出液潴留在组织内
毛细血管管壁通透性增高是 炎性水肿 的主要原因
与 细胞水肿 做区分
积液：漏出液积聚在浆膜腔
淤血性出血：毛细血管通透性增加或破裂，导致红细胞漏出，红细胞被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体溶解后析出含铁血黄素，并堆积在吞噬细胞内，形成含铁血黄素细胞
淤血性硬化：长时间淤血，局部组织缺氧和营养供应不足，以及代谢物堆积，导致实质细胞萎缩甚至死亡，间质纤维组织增生，导致器官逐渐变硬
重要器官表现
肺淤血
急性肺淤血
常见原因：急性左心衰
病理特点
肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体（咯粉红色泡沫痰）
镜下
①肺泡毛细血管扩张充血
②肺泡壁变厚
③部分肺泡腔充满水肿液
④漏出性 出血（肺泡腔内有红细胞）
后果：心源性哮喘，严重肺水肿、心肺功能衰竭
慢性肺淤血
常见原因：慢性左心衰
高血压性心脏病，心肌梗死，风心二尖瓣狭窄，梅毒性心脏病都是可引起肺淤血的心脏病。
注意：肺源性心脏病不会引起肺淤血
机制？？
病理特点：急性肺淤血镜下4点+出现心衰细胞+肉眼肺褐色硬化（含铁血黄素↑）
名解 肺褐色硬化(brown induration)：长期慢性肺淤血，使肺泡间隔增厚和纤维化，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。
名解 心衰细胞(heart failure cells)：慢性肺淤血时，肺泡腔内大量 巨噬细胞 吞噬降解的 红细胞，胞质内形成众多 金黄色或褐色 的 含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称 心衰细胞。
临床病理联系？？？
后果：肺褐色硬化、气促、发绀
肝淤血
急性肝淤血
常见原因：急性右心衰
病理特点
肉眼：肝脏体积增大，呈暗红色
镜下
小叶中央静脉和肝窦扩张，充满RBC
小叶中央肝细胞萎缩、坏死
小叶外围（汇管区附近）的肝细胞脂肪变
后果：肝脏肿大
慢性肝淤血
常见原因：慢性右心衰
机制？？
病理特点
肝小叶 中央区域淤血 呈 暗红色
肝小叶中央肝窦高度扩张、淤血、出血
肝小叶周边部脂肪变
注意：慢性肝淤血的脂肪变 首先 发生在小叶中央区
小叶周边部肝细胞脂肪变呈黄色，使肝切面呈现红(淤血区)、黄(脂肪变区)相间的条纹，称为槟榔肝
槟榔肝特点
肝中央静脉扩张
肝细胞萎缩
肝细胞脂肪变
肝窦明显扩张性充血
注意：没有“胆小管增生”
名解 槟榔肝(nutmeg liver)：肝淤血时，肝小叶 中央区 严重 淤血 呈暗红色，而肝小叶 周边部 肝细胞则因 脂肪变性 呈黄色，致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹。
肝细胞萎缩甚至消失
临床病理联系？？？
后果：长期严重肝淤血，网状纤维塌陷、胶原化，贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多 → 淤血性肝硬化
注意：不是坏死性肝硬化！
名解 淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)：严重的长期肝淤血，肝小叶 中央 肝细胞 萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的 贮脂细胞增生 ，合成胶原纤维增多，加上 汇管区纤维结缔组织增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。
出血
类型
按疾病有否
生理性
病理性
按血液逸出机制
破裂性
漏出性
按出血部位
内出血
外出血
出血的病因和发病机制
破裂性出血
血管机械性损伤：割伤刺伤等
血管壁或心脏病变：心肌梗死形成的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化破裂等
血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤侵蚀、结核性病变侵蚀、消化性溃疡侵蚀等
静脉破裂：常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，破裂出血
毛细血管破裂：多见于局部软组织损伤
漏出性出血（多发于毛细血管）
概念：毛细血管或毛细血管后静脉 通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外
血管壁损害
常见原因：缺氧、感染、中毒
常见疾病
脑膜炎双球菌败血症
立克次体感染
肾综合征出血热
蛇毒、有机磷中毒
维生素C缺乏(毛细血管脆性.通透性增加)
过敏性紫癜（引起血管炎）
血小板减少或功能障碍
再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移 → 血小板生成↓
血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血DIC → 血小板破坏或消耗过多
DIC最常见的临床表现：出血
DIC最主要的病理特征：凝血功能障碍
某些药物诱发免疫反应，形成的抗原-抗体复合物吸附于血小板，使血小板连同复合物被巨噬细胞吞噬
细菌内毒素、外毒素破坏血小板
凝血因子缺乏
先天性缺乏：凝血因子8/9（血友病A/B）、血管性假血友病因子 vWF、纤维蛋白原、凝血酶原等缺乏
肝实质疾患：肝炎、肝硬化、肝癌等 → 凝血因子合成减少（许多凝血因子在肝内合成，只有3、4、5不在肝合成）
DIC → 凝血因子消耗过多
毛细血管扩张充血：如肺淤血
E：支气管扩张症，患者因支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激，常有频发的咳嗽及咳出大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血。故应属于破裂性出血
出血的病理变化
内出血
积血：血液积聚于体腔内，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、关节腔积血
血肿：组织内局限性的大量出血，如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿
少量出血仅能用显微镜观察出：组织内有RBC或含铁血黄素
外出血
鼻出血、咯血、尿血、呕血、便血、紫癜、（淤斑？）
出血的后果
少量出血：可被吸收或机化消除
破裂性出血，短时间内丧失循环血量20%~25%时，可发生出血性休克
漏出性出血，若出血广泛（如肝硬化），亦可导致出血性休克
重要器官即使出血量不多，也可能有严重后果。如心脏破裂引起心包内积血→心包压塞→急性心功能不全；脑出血也很严重
血栓形成
概念
活体的 心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程
所形成的固体质块称为血栓
血栓形成的条件和机制(魏尔肖三要素)
1.心血管内皮细胞的损伤
是血栓形成的最重要最常见诱因，造成促凝与抗凝的失衡
内皮细胞 抗凝 机制
屏障作用：将有高度促凝作用的内皮下 细胞外基质 与 血液中的血小板、凝血因子等隔离开来
抗血小板黏集作用
内皮细胞合成前列环素PGI2 和 一氧化氮NO，这些物质抑制血小板黏集
内皮细胞分泌二磷酸腺苷酶(ADP酶)，降解ADP并抑制血小板凝集
合成抗凝血酶或凝血因子
凝血酶 是血栓形成的核心成分
促进纤维蛋白溶解
内皮细胞 促凝 机制
激活激活外源性凝血过程：内皮细胞损伤时释放组织因子
辅助血小板黏附：内皮损伤时释放vWF，介导血小板与内皮下胶原的黏附
抑制纤维蛋白溶解
血小板的活化
在 触发凝血 的过程中起 核心作用，按以下三种连续的反应进行
1.黏附反应
2.释放反应
Ca2+参与血液凝固的连锁反应，ADP是血小板与血小板之间黏集的强力介质
3.黏集反应
血小板的黏集是活体内血栓形成过程的启动因素
2.血流状态的异常
指出现 血流减慢 和 血流产生漩涡 等改变，有利于血栓形成
轴流转涡流
急速转缓慢
影响凝血因子能否聚集
静脉常见（静脉比动脉发生血栓多4倍）；动脉可见于左心房、动脉瘤、血管分支处
3.血液凝固性增加
概念：血小板和凝血因子增多，或，纤维蛋白溶解系统活性降低
遗传性高凝状态
V因子突变，蛋白C不能降解V因子基因编码蛋白
纤溶酶原突变，纤溶活性降低
获得性高凝状态
心衰
创伤
肿瘤 → 合成凝血因子
血管损伤
DIC
血液凝固性增加
血栓形成的过程及血栓的形态
血栓的起始点：血小板随内源性和外源性凝血途径启动，变为不可逆的血小板血栓
血栓形成的分子生物学机制？？？
形成过程
血小板的黏集过程
1.内皮损伤，胶原纤维暴露
2.血小板黏附、释放(ADP、5-TH、血栓素A2等)、凝集
3.内、外源凝血启动
4.纤维蛋白链接
5.血小板小堆(头部)形成，血流变慢，局部形成涡流
6.血小板小梁(体部)形成，局部凝血因子含量增高
常见于 血流较快 的心脏瓣膜闭锁缘，心腔内，动脉内
7.纤维蛋白网状形成，网眼内充满RBC
8.血管腔堵塞，局部血流停滞，血液凝固
血液的凝固过程
类型和形态
白色血栓（血小板血栓/析出性血栓）
形成环境
血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内
常见部位：常见于心脏瓣膜闭锁缘，心腔内，动脉内
成分：血小板及少量纤维蛋白
肉眼观
灰白色，结节或赘生物状，粗糙质实，与血管壁紧密粘着不易脱落
镜下特点
血小板(主)+少量纤维蛋白+少量WBC、RBC
特点
位于延续性血栓的起始部(血栓头部)
分布
急性风湿性心内膜炎(风心病)
系统性红斑狼疮 SLE
心瓣膜赘生物
名解 赘生物：位于心瓣膜 闭锁缘 的灰白色小结节状血栓，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏附。镜下属 白色血栓，大量粉红色血小板和少量的纤维蛋白。
混合血栓（层状血栓/附壁血栓）
名解 附壁血栓(mural thrombus)：位于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的 混合血栓。肉眼呈灰白色和红褐色交替(层状血栓)，与管壁黏附，可脱落；镜下可见血小板小梁，小梁间隙可见大量纤维蛋白及红细胞。
形成环境
血流变慢、漩涡
常见部位：心腔、动脉粥样硬化壁/溃疡、动脉瘤
心腔、静脉、动脉内最常见的血栓都是混合血栓
成分：白细胞，血小板，红细胞，纤维蛋白，炎细胞
肉眼观
肉眼观察呈灰白色和红褐色层状交替结构
镜下特点
镜下为淡红色不规则的 血小板小梁(肉眼呈灰白色)，和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)，血小板小梁周围可见炎细胞附着
特点
位于延续性血栓的体部
分布
心腔内(呈球状)
左房左室附壁血栓（房颤、室壁瘤）
注意：二尖瓣狭窄时，心腔内形成的一般为球形血栓(混合血栓)，而非白色血栓
动脉壁附壁血栓/动脉瘤
动脉粥样硬化溃疡部位
注意：无论是动脉还是静脉，血栓都以混合血栓为主
红色血栓
形成环境
血流停止
常见部位：静脉
！注意：红色血栓常见于静脉，而静脉血栓多为混合血栓
肉眼观
暗红色、湿润有弹性、与血管壁无粘连（与死后血凝快相似）
镜下特点
纤维蛋白网+大量RBC+少量白细胞
特点
位于延续性血栓的尾部
经过一定时间后由于血栓内水分被吸收，变得干燥质脆无弹性，可脱落形成栓塞
分布
常见于下肢静脉
股静脉血栓尾部 → 肺动脉栓塞
但静脉内血栓以混合血栓为主
透明血栓(纤维素性血栓)
形成环境
内皮广泛损伤、凝血异常
常见部位：毛细血管
注意：不是”小/细动脉“，涉及小动脉的是缓进型高血压引起的小动脉壁玻璃样变
成分：嗜酸性的纤维蛋白
肉眼观
肉眼不可见！！！
镜下特点
嗜酸性同质性纤维蛋白
分布
DIC
休克
肿瘤晚期
严重烧伤
注意：DIC是引起透明血栓的原因，而非结果
按发生部位分类
动脉血栓：白色，混合
静脉血栓：白色，混合，红色
微循环纤维素血栓：透明
心腔内血栓：层状/球状(混合)
心脏瓣膜血栓：白色
血栓的结局
软化、溶解和吸收
新鲜、较小血栓
机化和再通
机化
纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化
是肉芽组织逐渐取代血栓的过程
完全机化时血栓与血管内壁紧密粘着，不再脱落
股静脉内较大的血栓完全机化需要2周
再通
机化的血栓出现裂隙，新生的血管内皮细胞长入，形成新的血管，使被阻塞区域恢复部分血流(不能完全恢复)
毛细血管再生、重建、部分恢复血流
钙化
指血栓发生钙盐沉着，属于营养不良性钙化
形成静脉石或动脉石
与“坏死的结局”区分
坏死的结局
溶解吸收
坏死细胞溶解可引起炎症反应
分离排出
糜烂：浅表组织缺损
溃疡：较深组织缺损
窦道：只开口于皮肤粘膜表面的盲管
瘘管：链接两个内脏 或 链接内脏与体表
空洞：坏死液排出后剩下的空腔
机化与包裹
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织/血栓/脓液/异物等的过程
包裹：坏死组织等太大，无法完全机化，只能靠外围的肉芽组织将其包裹
机化和包裹的肉芽组织最终都可能形成 纤维瘢痕
钙化
坏死组织易吸引钙盐沉积，造成营养不良性钙化
血栓形成对机体的影响
有利
对破裂的血管起止血作用
有害
阻塞血管
形成梗死
栓塞
深部静脉、左房、左室、心瓣膜易脱落
不脱落：叫血栓 ；脱落：叫栓子
心瓣膜变形
瓣膜上反复形成血栓，血栓机化
见于风湿性心内膜炎，感染性心内膜炎
机化后瓣膜关闭不全
广泛性出血 DIC
引起凝血因子大量消耗
可引起全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病
DIC，先高凝再消耗性低凝，导致广泛性出血
注意
DIC最常见的临床表现：出血
DIC最主要的病理特征：凝血功能障碍
栓塞
栓塞、栓子的概念
不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞
阻塞血管的异常物质称为栓子
栓子的运行途径
静脉系统和右心腔栓子
进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞
小而富有弹性的栓子（如直径小于20μm的脂肪栓子），可通过肺泡毛细血管回流入左心，进入体循环系统栓塞
主动脉系统和左心腔栓子
阻塞于各器官的小动脉内
常见于脑，脾，肾，以及四肢的指/趾部
门脉系统栓子
来自肠系膜静脉等门脉系统的栓子 → 门静脉栓塞
腹腔内不成对脏器（除肾以外的其他脏器）的静脉回流不直接进入腔静脉，而是要先经门静脉进入肝脏进行代谢解毒，再经肝脏进入腔静脉
交叉性栓塞（反常性栓塞）
来自右心腔或腔静脉系统的栓子 → 房（室）间隔 → 左心 → 引起体循环栓塞
罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环引起栓塞
下腔静脉的栓子也可能引起脑、肺等体循环器官的栓塞
名解 交叉性栓塞：栓子从压力高的一侧通过 房、室间隔缺损（也可通过动静脉瘘） 到 压力低的一侧引起的栓塞称为交叉性栓塞。
逆行性栓塞
在胸、腹压力突然升高(咳嗽或深呼吸)时，血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支引起栓塞
如：肠血吸虫病
名解 逆行性栓塞：腔静脉内的血栓，在胸、腹压力突然升高(咳嗽或深呼吸)时，血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支引起栓塞。
栓塞的类型和对机体的影响
血栓栓塞（栓塞最常见原因，占99%以上）
肺动脉栓塞
栓子来源：主要来自下肢膝以上的深部静脉
栓子成分：静脉血栓
常见部位：肺动脉小分支或主干
后果
一般情况(栓子小，阻塞的是肺的末梢小动脉)，不引起严重后果，因为肺有双重血供
肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代偿作用
这些栓子可被溶解而消失或机化
若肺已经有严重淤血，则可引起肺的出血性梗死
肺淤血是肺梗死的前提
可引起猝死（栓子较大，肺的大、中动脉栓塞）
久卧病床的患者突然死亡（因急性呼吸衰竭和循环衰竭死亡，或称"猝死"）
名解 骑跨性栓塞(saddle embolism)：长的栓子可同时阻塞于肺动脉主干分叉处，患者可出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可发生猝死。
常见疾病
猝死、肺动脉高压、肺梗死、右心室扩张
注意：不会引起间质性肺炎
体循环动脉栓塞
栓子来源：左心室附壁血栓(混合血栓)，心瓣膜
栓子成分：动脉血栓，心瓣膜赘生物
常见部位：脑，肠，脾，下肢，肝(可不考虑，因为肝有双重血供)
后果？？？
脂肪栓塞
名解 脂肪栓塞(fat embolism)：循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管，称为脂肪栓塞。栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤或烧伤。
栓子来源：长骨骨髓，脂肪组织损伤，血脂，脂肪肝受击破裂
栓子成分：脂肪
常见部位：肺（大于20μm） 和 脑(小于20μm)
直径小的可通过肺的毛细血管
特点
起病早，一般先于红色血栓产生，典型症状约在损伤1~3天内出现，发病慢的一般不是脂肪栓塞
突发性的呼吸急促、呼吸困难、心动过速，可出现特征性的瘀斑性皮疹
少量脂滴入血可被吸收，无不良后果
大量脂滴（9~20g）短期内进入肺循环，使75%肺循环面积受阻时，可引起窒息和 急性右心衰竭（脂肪栓塞患者常见死因）而死亡
气体栓塞
名解 气体栓塞(gas embolism)：大量空气迅速进入血液循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。
空气栓塞
栓子来源：损伤的静脉，子宫静脉窦，正压输液，深静脉导管破损，分娩或流产时子宫强烈收缩将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内等
前提：血管内为负压，或外界压力大于血管内压
静脉腔负压与 1.心脏的抽吸作用 2.体位 有关
栓子成分：空气
常见部位：心腔 (空气大于100ml)
引起死亡的常见原因：急性心力衰竭和呼吸衰竭
减压病（沉箱病，潜水员病）
名解 减压病/沉箱病/潜水员病(decompression sickness / cassion disease / diver disease)：人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，由于氮气在体内溶解迟缓，以致血液组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，又称氮气栓塞。
栓子来源：组织中溶解的气体
栓子成分：氮气
常见部位：皮下，肌肉，股骨头，冠脉
后果：形成泡沫状血液，脑小血管阻塞，心脏勃血/回血障碍
战斗机飞行员迅速升空也可诱发
羊水栓塞
名解 羊水栓塞(amniotic fluid embolism)：分娩过程中强烈宫缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内，引起羊水栓塞。
栓子来源：妊娠子宫内羊水
分娩时子宫强烈收缩，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内
分娩时子宫收缩既可以压入羊水引发羊水栓塞，也可以压入空气引发空气栓塞
栓子成分：上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液
常见部位：肺小动脉和毛细血管
用作诊断依据
后果
引起过敏性休克
羊水栓子阻塞肺动脉，以及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
引起DIC （羊水具有凝血致活酶的作用）
除了以上4种主要栓塞，还有一些其他类型的栓塞
细菌栓子
肿瘤栓子
梗死
概念
器官或局部组织由于血管阻塞、血流暂停导致缺氧发生的坏死
梗死的常见原因是“血栓形成”，而不是“栓塞”！
除了脑梗死是液化性坏死外，其他梗死均为凝固性坏死
梗死形成的原因和条件
梗死形成的原因
血栓形成
梗死的最常见原因
冠脉和脑动脉粥样硬化易并发血栓
静脉内血栓一般只引起淤血。水肿，但肠系膜静脉血栓形成可引起相应肠段的梗死
动脉栓塞
多为血栓栓塞，也可为气体、羊水、脂肪栓塞
常引起脾、肾、肺、脑的梗死
动脉痉挛
诱因：动脉粥状硬化等
可引起心肌梗死
血管受压闭塞
肿瘤压迫、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝、卵巢囊肿扭转、睾丸扭转
注意：动脉瘤/血管瘤 不是梗死形成的原因
影响梗死形成的因素
器官血供特性
肺 和 肝 有双重血供，不易引起梗死
严重淤血是肺梗死的先决条件
局部组织对缺血的敏感程度
脑：缺血3~4min梗死
心肌：缺血20~30min会死亡
骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强（耐梗王）
对缺氧的耐受：肾>肝>脑
肾比肝耐受性更强的原因：肝功能太多，代谢旺盛，耗氧量大
梗死的病变及类型
梗死的形态特征
梗死灶的形状
锥形（楔形）：脾、肺、肾梗死
节段形：肠梗死
不规则地图状：心肌梗死
取决于发生梗死的器官血管分布方式
梗死灶的质地
凝固性：心、脾、肾
液化性：脑
取决于坏死的类型
梗死灶的颜色
取决于病灶内的含血量
含血少，色灰白→贫血性梗死（白色梗死）
含血多，色暗红→出血性梗死（红色梗死）
梗死的类型
贫血性梗死（白色梗死）
定义
名解 贫血性梗死(anemic infarct)：发生在 侧支循环不充分，组织结构较致密的脏器，如心、脾、肾。由于梗死灶组织致密，出血少，梗死灶呈灰白色，边界清楚。
发生条件：发生于结构较致密、侧支循环不充分 的 实质器官
肺 因炎症而实变时，发生的梗死也为贫血性~
脑梗死一般也为贫血性~
由于梗死组织致密，所以出血量不多
常见器官：心、肾、脾、脑（液化性坏死）
贫血性梗死的形成过程？？？
肉眼观
早期：梗死灶含血量少，呈灰白色，梗死灶周围可见出血带
晚期：瘢痕
镜下特点
早期：多为凝固性坏死（脑为液化性）、出血带
晚期：肉芽组织 或 瘢痕
常见疾病
心肌梗死（地图状）
脾、肾梗死（锥形）
脑梗死（液化坏死、胶质瘢痕）
注意：脑梗死修复靠的是星形胶质细胞增生和胶质纤维代替，形成的是胶质瘢痕，而非纤维素性瘢痕
出血性梗死（红色梗死）
定义
名解 出血性梗死(hemorrhagic infarct)：生于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松，在严重淤血的情况下发生坏死，因梗死灶内有大量的血液，又称红色梗死。
发生条件
严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死
严重淤血是肺梗死的先决条件
组织疏松：疏松的组织间隙可容纳多量漏出的血液，且难以将漏出的血液挤出梗死灶外
肠、肺组织疏松
有双重血供(肺)，或侧支循环丰富(肠)
常见类型
肺出血性梗死
主要原因：肺动脉阻塞，肺静脉压增高，支气管动脉供血不足，侧支循环不能建立
肠出血性梗死
卵巢出血性梗死
出血性梗死的发生机制？？？
肉眼观：梗死灶呈暗红色
镜下特点
早期：凝固性坏死+红细胞
常见疾病
肺淤血基础上的肺动脉栓塞
肠系膜动脉栓塞或静脉血栓形成
卵巢扭转
“卵巢出场费”
败血性梗死
名解 败血性梗死(septic infarct)：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，伴有细菌感染，常见于急性感染性心内膜炎。
发生条件：含有细菌的栓子阻塞血管
常见器官：皮肤黏膜、视网膜
肉眼观：皮肤黏膜瘀斑 或 器官脓肿
瘀斑性皮疹：脂肪栓塞特点
镜下特点：梗死灶内细菌团+大量炎症细胞
常见疾病
急性感染性心内膜炎
化脓性脑膜炎
流行性脑脊膜炎（流脑）
梗死对机体的影响和结局
影响
取决于梗死的器官、梗死灶的大小和部位、有无细菌感染等
重要器官梗死可导致严重功能障碍，甚至死亡（脑梗→瘫痪/死亡）
梗死发生于脾、肾则对机体影响较小
肺、肠、四肢的梗死若继发腐败菌感染，可引起坏疽，后果严重
结局
梗死是组织的不可逆病变
吸收、溶解
机化、包裹
钙化
梗死也是坏死，所以结局和坏死差不多，但没有“分离排出”这一环节
与血栓或坏死的结局区分
血栓的结局
软化、溶解和吸收
机化和再通
钙化
坏死的结局
溶解吸收
分离排出
机化与包裹
钙化
水肿（大纲无）
定义
组织间隙内 液体增多，如果是聚积在体腔内则称积水，如：胸腔积水、腹腔积水、脑积水、心包积水等
注意：题目中要与细胞水肿区分
发病机制
静脉流体静压增高
局部静脉流体静压升高：静脉回流障碍
全身性静脉流体静压升高：右心充血性心力衰竭 → 全身性水肿
血浆胶体渗透压降低
肝硬化
蛋白质合成减少
肾病综合征
恶性肿瘤
蛋白质消耗增加
淋巴回流障碍
丝虫病
丝虫病时，腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化，引起患侧下肢和阴痰水肿，严重时称象皮病
乳腺癌
乳腺癌时，癌细胞浸润阻塞乳腺皮肤表浅淋巴管，导致皮下组织水肿出现“橘皮＂样外观
常见器官
皮下、肺、脑
病理变化
肉眼：组织肿胀、颜色苍白而质软，切面有时成胶冻状
镜下
水肿液聚集于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区
炎性水肿同质性颗粒状红染（蛋白多）
心源性或肾源性水肿成淡红染（蛋白少）
类型
皮下水肿
常为可凹性水肿
右心衰竭：典型的体位性水肿，站立时下肢明显，卧床时骶部明显
肾炎综合症：首先影响疏松结缔组织，如眼睑水肿
肺水肿
常见于左心衰、肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺部感染
水肿液聚集在肺泡腔内，肺切面有红色泡沫状液体渗出
脑水肿
肉眼观：脑组织肿胀，脑回变平消失，脑沟变浅
镜下：脑组织疏松，血管周围空隙加宽
下肢水肿
妊娠子宫压迫髂总静脉
nomenclature
hyperemia 充血; congestion 淤血; arterial congestion 动脉性充血？？？（课本上是arterial hyperemia）; venous hyperemia 静脉性充血; thrombosis 血栓形成; thrombus 血栓; embolism 栓塞; embolus 栓子; infarct 梗死; hemorrhage 出血
促进血小板聚集的物质
胶原纤维
凝血酶
血栓素A
ADP
血栓形成概念
活体的 心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程
所形成的固体质块称为血栓
坏死的结局
溶解吸收
分离排出
机化与包裹
钙化
血栓的结局
软化、溶解和吸收
机化和再通
钙化