导图社区 医学影像学6-中枢神经系统
医学影像学6-中枢神经系统,介绍了检查技术、正常影像表现、基本病变表现、脑出血、脑梗死、脑外伤、脑肿瘤等内容,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。干货满满,有需要的赶紧收藏下来一起学习吧!
编辑于2024-06-20 12:59:46伤寒论(全)含条文,《伤寒论》主要阐述了外感热病的治疗规律,并系统总结了汉代以前的医学成就。该书以阴阳、表里、寒热、虚实为纲,结合脏腑及病因,探讨了人体感受病邪后所引起的整体病理变化和临床证候的特征。书中创立了“六经辨证”的理论体系,将理、法、方、药一线贯联,为中医临床各科提供了辨证论治的基本法则。六经辨证涉及太阳病、阳明病、少阳病、太阴病、少阴病、厥阴病等,每一种病证都有详细的脉证并治方法。
《中医各家学说》知识点思维导图,《中医各家学说》是一门以研究中医学术发展过程中的学术流派、医家学术思想、临床经验以及各种学说为主要内容的学科。书中重点选择了学说特点突出、理论造诣较深、学术观点新颖、临证经验丰富、对中医学发展起到巨大推进或促进作用的著名医家,如钱乙、孙思邈、张元素等。
西医《诊断学》6-生物化学检测(生化指标),知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
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医影6-中枢神经系统
检查技术
脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准,但面临着CTA、MRI日益严峻的挑战。
正常影像表现
X线表现
颈内动脉经颅底入颅后,发出眼动脉,脉络膜前动脉和后交通动脉
CT表现
CT平扫
颅骨
颅骨高密度;颈静脉孔,卵圆孔,破裂孔低密度;鼻窦及乳突内气体及低密度
脑实质
皮质密度略高髓质,分界清楚
脑室系统
双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室,含有脑脊液,呈均匀水样低密度
蛛网膜下腔
脑沟、脑裂和脑池,含脑脊液,水样低密度
脑池:鞍上池,环池,桥小脑角池,枕大池,外侧裂池和大脑纵裂池
增强扫描
增强检查
正常脑实质轻度强化(皮质较髓质明显)血管结构、垂体、松果体及硬脑膜显著强化
CTA检查
脑动脉明显强化
CT灌注检查
MRI表现
普通检查
脑实质
脑髓质含水少,皮质含水多 T1:皮质<髓质 (灰质<白质) T2:髓质<皮质 (白质<灰质)
含脑脊液结构
脑室和蛛网膜下腔:T1低信号T2高信号水抑制(FLAIR)低信号
颅骨
T1和T2均低信号,黄骨髓组织均为高信号
血管
动脉“流空效应”均低信号 静脉血流缓慢则T1高信号
增强信号
与CT增强相似
基本病变表现
X线表现
DSA检查
脑血管单纯性狭窄、闭塞
常见于动脉粥样硬化
脑血管疾病局限性突起
多为颅内动脉瘤
局部脑血管异常增粗、增多并迂曲
颅内动静脉畸形
脑血管受压移位、聚集或分离、牵直或扭曲
颅内占位性病变
CT表现
CT平扫
密度改变
高密度病灶
新鲜血肿(急性脑出血),钙化,富血管肿瘤
等密度病灶
某些肿瘤,血肿收缩期,血管性病变
低密度病灶
某些肿瘤,炎症,梗死,水肿,囊肿,脓肿
混杂密度病灶
某些肿瘤,血管性病变,脓肿(颅咽管瘤,畸胎瘤)
脑结构改变
占位效应
颅内占位性病变及周围水肿
表现局部脑沟,脑池,脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧
脑萎缩
局限性或弥漫性
皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽,脑池扩大 髓质萎缩显示脑室扩大
脑积水
交通性脑积水
脑室系统扩大,脑池增宽
梗阻性脑积水
梗阻近侧脑室扩大脑沟和脑池无增宽
颅骨改变
颅骨本身病变
外伤性骨折,颅骨炎症和肿瘤
颅内病变累及颅骨
蝶鞍,内尔道或颈静脉孔扩大 局部骨质增生和破坏
相应部位的肿瘤性病变
CT增强
CT增强检查
均匀性强化
脑膜瘤,转移瘤,神经鞘瘤,动脉瘤和肉芽肿
非均匀性强化
胶质瘤,血管畸形
环性强化
脑脓肿,结核瘤,胶质瘤,转移瘤
无强化
脑炎,囊肿,水肿
CTA检查
与DSA检查类似
CT灌注检查
脑流量降低、血容量增加平均通过时间延长
脑缺血性疾病
局灶性血流量和血容量均增加
常见于脑肿瘤
MRI表现
普通MRI检查
信号改变(与性质和组织成分相关) 水——T1低,T2高 脂肪——T1、T2均高
肿块
含水量高:T1低信号,T2高信号
脂肪类:T1、T2均高信号
含顺磁性物质,如黑色素瘤:T1高信号T2低信号
钙化和骨化性:T1、T2均低信号(水分很少)
囊肿
含液:T1低信号T2高信号
含黏蛋白和类脂性:T1、T2均高信号
水肿
T1低信号T2高信号
出血
急性期:T1、T2等或稍低
亚急性期早期:T1信号由周围向中心增高,T2低
亚急性期晚期:T1、T2均高,周围可出现铁血黄素沉积的T2低信号环
慢性期:T1低,T2高,周围的低信号环更明显
梗死
急性脑梗死早期:T1、T2多为正常,DWI诊断价值高(高信号)
急性期和慢性期:T1低,T2高 (由于脑水肿,坏死和囊变)
脑结构改变
与CT相同
MRI增强检查
与CT相似
MRA检查
与CTA相同
一、脑出血 【首选CT】
急性脑出血、脑梗死最适合的检查手段 CT,willis环定义
多发于中老年高血压和动脉硬化患者
临床与病理
继发于高血压,动脉瘤,血管畸形,血液病和脑肿瘤
出血好发于基底节、丘脑、脑干、小脑,可破入脑室
血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压,坏死和软化
根据出血时间及血肿病理演变
超急性期6小时内
急性期6~72h(3天)
亚急性期
慢性期
CT
CT平扫
急性期
边界清楚的肾形,类圆形或不规则形 均匀 高密度影, 伴周围轻度低密度水肿带,宽窄不一, 伴占位效应,局部脑室受压移位,破入脑室可见高密度积血,或可见液液平面
亚急性期 (吸收期)
始于出血后2~7天,血肿向心性缩小,密度降低,从高密度/等密度 变为低密度。 边缘模糊,吸收初期血肿周围水肿带变宽,以后水肿逐渐减轻、消失。 小血肿可完全吸收
慢性期 (囊变期)
2月后,血肿完全吸收后 遗留大小不等的 脑脊液样密度的 囊腔,边界清楚,可邻近脑室、脑池,可形成穿通畸形,呈“负占位效应”,即牵拉相邻组织。 伴有脑萎缩
增强扫描:血肿早期多不强化, 亚急性期出现环状强化(由于血肿周围炎症反应及新生毛细血管)
MRI普通检查 信号随血肿期龄变化
超急性期:T1等,T2等
急性期:T1等/稍低,T2低
不如CT清楚
亚急性期:早期—T1高,由外周向中心扩展增高,T2低 晚期—T1、T2均高
慢性期:早期—T1、T2均高 晚期—T1低,T2高(囊肿完全形成,纯水) 由于出血周围含铁血黄素沉积,可见T2低信号环
二、脑梗死 【首选MRI】
脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死,缺血性脑血管疾病,居首位
临床与病理
脑血栓形成,继发于脑动脉硬化,动脉瘤,血管畸形,炎性或非炎性动脉炎
脑栓塞,如血栓,空气,脂肪栓塞
低血压和凝血状态
可分为缺血性,出血性和腔隙性脑梗死
分型、CT、MR、早期最优检查方法
1、缺血性梗死
CT
CT平扫
超急性期 【首选MRI】
常无异常表现,偶见大脑中动脉密度增高(血液凝固),表现为“致密动脉征”
急性期、亚急性期
1)梗死区密度逐渐减低,呈低密度改变, 2)部位和范围与闭塞血管供血一致,皮髓质同时受累, 3)多呈扇形/三角形,基底贴近硬膜 4)可有轻度占位效应 5)2~3周出现“模糊效应”:梗死区因 脑水肿消失 和 吞噬细胞浸润, 密度相对增高而成为等密度,此时表现为病灶明显缩小 6)增强扫描可见脑回状强化
慢性期
病灶呈低密度改变,1~2个月后形成脑脊液样密度低密度囊腔
增强扫描:灌注成像能发现异常,普通增强可见脑回状强化。1~2月后边界清楚低密度囊腔
MRI
梗死
超急性期:T1、T2多为正常,DWI诊断价值高(高信号)
急性期、亚急性期:T1低,T2、DWI高 (由于脑水肿,坏死和囊变)
慢性期:T1很低,T2很高,DWI低
T1低→低 T2高→高 DWI高→低
发病1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,出现T1低信号T2高信号影
DWI检查:更早检出脑缺血灶,表现高信号
MRA检查:脑动脉较大分支闭塞
2、出血性梗死
常发生在缺血性梗死一周后
CT
1)低密度脑梗死灶内 出现 不规则斑点,片状高密度出血灶(血肿), 2)占位效应更明显 3)增强扫描可见边缘脑回状强化,与单纯脑出血不同
MRI
梗死区出现T1高信号灶
3、腔隙性梗死
系深部髓质小动脉(穿支动脉)闭塞所致。
缺血灶范围小(5~15mm),好发于基底节,丘脑,小脑和脑干,中老年人多见
CT
1)大小不等的圆形/类圆形 片状低密度区 2)无占位效应 3)慢性期密度更低,类似脑脊液密度
MRI
DWI检查:发现腔隙性梗死灶,高信号区,其后呈T1低信号T2高信号表现 → 区分新旧病灶:新病灶——DWI高信号 旧 —— 低
DTI重建:显示皮质脊髓束破坏情况
脑血管疾病
三、动脉瘤
CT
CT分为三型 Ⅰ型无血栓动脉瘤——平扫呈圆形高密度区,均匀性强化。 Ⅱ型部分血栓动脉瘤——平扫中心或偏心性高密度区,中心和瘤壁强化,血栓无强化,呈靶征。 Ⅲ型完全血栓动脉瘤——平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点钙化,瘤壁环形强化。
四、脑动脉畸形
五、皮质下动脉硬化性脑病
六、脑外伤 (首选CT)
蛛网膜下腔出血CT,willis环定义 外、下水肿鉴别,CT
1、颅骨骨折
脑挫伤:脑内散在出血灶,静脉淤血和脑肿胀 脑裂伤:伴有脑膜,脑或血管撕裂
CT
平扫:低密度脑水肿区,斑点状高密度出血灶,伴有占位效应,广泛性脑水肿或脑内血肿
MRI
普通检查:脑水肿T1呈等或稍低信号T2高信号 出血灶的信号强度与出血期龄有关
2、硬膜外血肿
3、硬膜下血肿
4、蛛网膜下腔出血
外伤性:儿童脑外伤 自发性:动脉瘤破裂,高血压动脉硬化,血管畸形
出血多见于大脑纵裂和脑底池,也可见于外侧裂池,鞍上池,环池,小脑上池内
CT平扫表现:
脑沟、脑池增宽,密度增高影,形成脑池铸型,密度与出血量,血细胞比容及出血时间有关
蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性
MRI普通检查:难以显示急性蛛网膜下腔出血,但吸收时CT阴性,仍可发现高信号出血灶
5、脑挫裂伤
指头颅受加速/减速作用,致脑组织撞击 颅板/脑硬膜皱褶 而产生 脑挫伤:脑肿胀、静脉淤血、脑内散在小出血灶; 脑裂伤:脑膜、脑、血管撕裂。二者合并存在则称为脑挫裂伤。
CT
形态多样、大小不等、边缘清晰的低密度水肿区, 其内可见散在高密度小出血灶, 伴有占位效应 严重者表现为广泛的脑水肿或脑内血肿,脑室、脑池、脑沟变小
MRI
T1稍低,T2高;脑血肿信号变化与血肿期龄有关
脑肿瘤
脑肿瘤分级 Ⅰ级分化良好,呈良性; Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤; Ⅲ~Ⅳ级分化不良,呈恶性。病变多位于白质。 占位效应明显,瘤周水肿明显, 多呈不规则环形伴壁结节强化,有的呈不均匀强化.
子主题
直径<10mm的垂体瘤为微腺瘤, >10mm的为大腺瘤。 听神经瘤系成人常见颅后窝肿瘤,听神经瘤多起源于听神经鞘膜。
七、星形细胞肿瘤
源于神经上皮细胞,成人多发大脑,儿童多见小脑
分级,影像学表现
临床与病理(分化程度)
1级分化良好,属低度恶性
1级肿瘤边缘较清楚
2级介于两者
部分1、2级易发生囊变,肿瘤血管较成熟
3、4级分化不良,高度恶性
2~4级呈弥漫浸润生长,分界不清,肿瘤轮廓不规则,易发生坏死,出血,肿瘤血管丰富且形成不良
影像学表现
CT(病变多位于白质)
1级肿瘤
平扫:低密度灶,边界清楚,占位效应轻
增强扫描:绝大多数无或轻度强化(毛细胞型和室 管膜下巨细胞型星形细胞瘤除外)
2~4级肿瘤
平扫: 高、低或混杂密度的肿块,斑点状钙化,瘤内出血, 肿块形态不规则,边界不清, 占位效应和瘤周水肿明显
增强扫描:2级肿瘤多数不强化或轻度强化 3、4级肿瘤多数强化明显,少数也可无 明显强化
MRI
普通MRI检查
病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀高信号
MRI增强检查
与CT增强检查类似
DWI检查
恶性度越高,ADC值越低
诊断与鉴别诊断
低级星形细胞瘤与脑梗死,胆脂瘤,蛛网膜囊肿,脑炎鉴别
脑梗死病灶与供血动脉分布一致,皮髓质同时受累,边界清楚,有脑回状强化
蛛网膜囊肿位于脑实质外,其CT值更低
胆脂瘤可为负CT值,MRI上T1、T2高信号
脑炎起病急变化较快
高级星形细胞瘤或环形强化肿瘤与脑脓肿、转移瘤鉴别
脑脓肿壁较光滑,薄厚均匀,一般无壁结节
转移瘤壁较厚且不均匀,内缘凹凸不平,瘤周水肿更广泛
八、脑膜瘤
影像学表现,脑膜尾征
占原发性颅内瘤12%~20%,多见于女性
临床与病理
起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜粘连
与22号染色体异常有关,表现为长臂缺失或单条染色体
好发部位:矢状窦旁,大脑凸面,蝶骨嵴,嗅沟,桥小脑角,大脑镰或小脑幕。 少数位于脑室内
包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血,坏死和囊变
可分为三级:脑膜瘤,非典型性脑膜瘤和间变型脑膜瘤
CT
1)肿块呈等/稍高密度,密度均匀,圆形/类圆形,边界清楚,少数见斑点状钙化、出血、坏死、囊变, 2)宽基底:与颅骨/硬脑膜 呈宽基底连接, 3)葫芦状:位于大脑镰、小脑幕的脑膜瘤,可跨脑膜而表现为葫芦状 4)水肿:瘤周水肿轻或无。(不是脑实质的改变)(压迫可出现中重度水肿) 5)骨质:颅板受累可引起邻近骨质增生/吸收 6)增强检查:病变大多呈均匀性明显强化, 坏死囊变区不强化
MRI
普通MRI检查:肿块多位于脑实质外,T1等/稍低,T2等/稍高
增强T1WI检查:🔴“脑膜尾征”:脑膜瘤增强后呈均匀性明显强化, 部分脑膜瘤由于邻近脑膜增厚,出现线条样强化,超出肿瘤与硬脑膜相连的范围,向周围延伸, 具有一定特征性,称为“脑膜尾征”
九、垂体腺瘤
垂体微腺瘤定义,垂体大腺瘤典型表现
知识点
垂体微腺瘤定义
直径大小
<10mm为微腺瘤
>10mm为大腺瘤
>40mm为垂体巨大腺瘤
垂体大腺瘤典型表现
CT
平扫
蝶鞍扩大, 肿块呈圆形/分叶/不规则形,冠状扫描呈哑铃状,等/略高密度,内有低密度灶, 蝶鞍骨质变化包括鞍底、鞍背和鞍结节破坏,并可向蝶窦生长。 束腰征,“8”字征 易发生出血、坏死 垂体瘤钙化较多见 ×
鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵犯一侧或两侧海绵窦,可压迫视交叉、第三脑室前部和孟氏孔区
增强检查:大多呈均匀强化,或不均匀或环形强化
增强后呈低密度,延迟为等/高密度 ×
MRI(优于CT)
普通检查:T1稍低,T2WI等/高
增强检查:有明显均匀/不均匀强化
其他
大多数为垂体腺瘤,占脑肿瘤10%
临床与病理
是否分泌激素
功能性
乳素,生长激素,性激素和促肾上腺皮质激素瘤
非功能性
直径大小
<10mm为微腺瘤
>10mm为大腺瘤
>40mm为垂体巨大腺瘤
肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死,囊变,偶有钙化
肿瘤向上生长可穿破鞍隔突入鞍上池,向下可侵入蝶窦,向两侧可侵入海绵窦
临床表现:垂体功能异常和视野缺损
CT
垂体微腺瘤
平扫:不易显示
冠状增强检查:强化垂体内的低、等或稍高密度结节
间接征象:垂体高度>=8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷
垂体大腺瘤
平扫
蝶鞍扩大,肿块呈等或略高密度,内有低密度灶,蝶鞍骨质变化包括鞍底,鞍背和鞍结节破坏,并可向蝶窦生长。
鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵犯一侧或两侧海绵窦,可压迫视交叉,第三脑室前部和孟氏孔区
增强检查:呈均匀,不均匀或环形强化
MRI(优于CT)
垂体微腺瘤
普通检查:垂体内小的异常信号灶
增强:早期为边界清楚的低信号灶
垂体大腺瘤
普通检查:T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号
增强检查:有明显均匀或不均匀强化
MRA:肿瘤对Willis环形态和血流影响
其他
十、听神经瘤
颅内神经鞘瘤,占脑肿瘤8%~10%,占桥小脑角区肿瘤80%,多发成人
其他
临床与病理
听神经瘤 系成人常见颅后窝肿瘤,多起源于听神经前庭支的神经鞘
早期位于内耳道,随肿瘤增大向桥小脑角池生长,包膜完整,有出血,坏死和囊变
多为单侧,偶可累及双侧
临床表现:听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱
CT
平扫:桥小脑角池内等、低或混杂密度肿块,内可见钙化、囊变或出血,瘤周轻度水肿,肿瘤增大可压迫脑干及小脑,出现第四脑室移位,伴幕上脑积水
增强检查:肿块呈均匀,不均匀或环形强化
MRI(变现与CT相似)
T1呈中等或稍低信号,T2信号增高
增强检查:肿瘤实质部分呈均匀或不均匀强化,囊变后有明显环形强化
增强及薄层扫描:内耳道内3mm的微小肿瘤
十一、脑转移瘤
影像学表现
占20%,多发于中老年人,男多于女
临床与病理
多源于肺癌,乳腺癌,前列腺啊,肾癌和绒癌等原发灶
血行转移
顶枕区常见,也见于小脑和脑干
常为多发,易出血,坏死和囊变,瘤周水肿明显
临床表现:头痛,恶心,呕吐,共济失调,视神经盘水肿
CT
平扫:脑内多发或单发结节,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶 中心有坏死和囊变,出血时密度增高 瘤周水肿较重 “小病灶,小结节,大水肿”特征
增强检查:结节状(无坏死)或环状强化
MRI (比CT易发现脑干和小脑的转移瘤)
普通检查:T1低,T2高, 瘤内出血T1、T2均高信号
增强检查:与CT相似
十二、颅内感染性疾病
十三、胼胝体发育不全
十四、小脑扁桃体下疝畸形
脊髓
1、 椎管内肿瘤 髓内肿瘤-室管膜瘤和星形细胞瘤常见 髓外硬膜内肿瘤-神经源性肿瘤和脊膜瘤常见 硬膜外肿瘤-转移瘤 2、 脊髓空洞征:是一种慢性退行性疾病,可为先天性,或者继发于外伤、感染和肿瘤。好发于25岁~40岁男性。脊髓空洞症唯一最佳检查方法是MRI。
椎管内肿瘤
检查方法,影像学表现