导图社区 肺炎
肺炎的流行病学、病因和发病机制、分类、临床表现、诊断与鉴别诊断,各种肺炎的临床表现、并发症、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
编辑于2024-06-20 17:01:58肺炎
④
间质性肺炎
支原体肺炎
病因
肺炎支原体MP
流行病学
儿童,青少年多见
常有野游史
常见的社区性肺炎
占CAP的5-30%
发病特点
存在于带菌者的鼻咽部,经飞沫传播
起病缓慢,起初有数天至一周的无症状期
此时传染性较小
发病机制
黏附
借助表面蛋白与呼吸道上皮细胞表面的神经氨酸受体黏附,并移动到纤毛的基底部位
保护了支原体免受纤毛系统的清除
直接损伤
诱导免疫损伤及释放毒性代谢产物 如H₂O₂和超氧化物等
引起支气管.细支气管黏膜层破坏,纤毛运动减弱甚至消失,并可累及间质,肺泡壁等
间接损伤
产生特异性IgM.IgG及IgA
促进多种超敏反应
产生多种非特异性抗体
如冷凝集素.MG链球菌凝集素以及 抗脑.心.肺.肝及平滑肌的自身抗体
其他
MP细胞膜与宿主细胞膜有共同抗原成分,使之逃避宿主的免疫监视,导致长期寄居
病理变化
好发部位
常累及―叶肺组织,以下叶多见,偶可波及双肺
可波及整个呼吸道
常伴有咽炎,支气管炎和肺炎
胸膜一般不被累及
主要发生于肺间质,故实质变化不明显,常呈节段性分布
肉眼
肺呈暗红色,切面可有少量红色泡沫状液体溢出 气管或支气管腔可有黏液性渗出物,胸膜一般不被累及
镜下
肺泡间质
明显增宽,血管扩张.充血水肿, 伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润
肺泡
腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液
小支气管、细支气管
气管壁及其周围间质充血水肿及慢性炎细胞浸润,伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润
严重病例,支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血
临床表现
有1-3周的潜伏期,具有自限性(病变常经3~4周后自行消散)
持久的阵发性剧咳或干性呛咳
夜间重,也可产生脓痰
婴幼儿表现为喘憋和呼吸困难.少许粘液
中低发热甚至无热,血WBC正常或略↑
热退后咳嗽可持续数周,偶伴胸骨下疼痛
肺外表现
乏力.咽痛.头痛.发热.纳差.腹泻.肌痛.耳痛等
咽部充血,儿童可并发鼓膜炎或中耳炎,颈部淋巴结肿大
其他
部分病人出现少量胸腔积液
皮炎(斑丘疹.多形红斑)
一般无明显体征
症征分离
诊断
细菌检查
发病前2~3天直至病愈数周,均可在呼吸道分泌物中发现MP
血常规
白细胞计数轻度升高
以中性粒细胞为主
胸部X线检查
下叶间质性支气管肺炎
不规则浸润影,节段性分布,肺下野多见
血清学(确诊依据)
血清支原体IgM抗体≥1:64,或恢复期抗体滴度有4倍增高
冷凝集试验阳性,滴度≥1:32
治疗
抗生素治疗
大环内酯类首选(红霉素,罗红霉素,阿奇霉素)
其他
氟喹诺酮类(左氧氟沙星,莫西沙星)、四环素类
注
青霉素,头孢菌素类无效(支原体无细胞壁)
通常有自限性,可以不治而愈,使用抗生素可减轻症状和缩短病程
镇咳治疗
剧烈咳嗽发作者使用
对比军团菌
共同点
①均属于非典型病原体(军团菌、支原体、衣原体) ②野游史多见 ③痰少 ④肺外表现(耳痛、皮疹等)多见 ⑤X线早期网格影,后期双肺下叶斑片影,不易形成空洞 ⑥治疗首选大环内酯类→喹诺酮类
鉴别点
支原体肺炎
年龄小、起病较缓、低中热或不发热、持久阵发性剧咳、血 WBC正常或略↑
军团菌肺炎
年龄大、起病较急、高热、血 WBC↑、症状较多如腹泻
病毒性肺炎
病因
甲.乙型流感病毒.腺病毒.副流感病毒.呼吸道合胞病毒. 冠状病毒,单纯疱疹病毒.巨细胞病毒等
可同时受一种以上病毒感染,并常继发细菌感染如金黄色葡萄球菌感染,免疫抑制宿主还常继发真菌感染
发病特点
常见于冬春季
流感病毒,副流感病毒外,其他多见于儿童
诱因
免疫抑制患者
易感疱疹病毒和麻疹病毒
骨髓移植和器官移植受者
易感疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎
传播途径
主要
通过人与人的飞沫传染,经呼吸道向下蔓延
常伴气管-支气管炎
通过多次输血,供者的器官引起病毒血行播散感染
通常不伴气管-支气管炎
其他
偶见黏膜接触传染,呼吸道合胞病毒通过尘埃传染
病理变化
特点
侵入细支气管上皮,引起细支气管炎。 再波及肺间质与肺泡,引起相应炎症
单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎
有支气管肺炎,肺间质肺炎(主要),严重者出出现肺实质肺炎
合并细菌感染,呈现化脓性病变
表现
支气管肺炎
气道上皮广泛受损,黏膜发生溃疡,其上覆盖纤维蛋白被膜
炎症介质释出,直接作用于支气管平滑肌,致支气管痉挛
肺间质炎症
肺泡间隔增厚,其内血管扩张.充血,间质水肿及淋巴细胞.单核细胞浸润
上皮细胞和多核巨细胞↑ 可见病毒包涵体
是病理诊断病毒性肺炎的重要依据
特点
呈圆形或椭圆形,嗜酸性染色,周围有一清晰透明晕
位于增生的上皮细胞和多核巨细胞
不同病毒分布不同
麻疹病毒(最常见)
胞核和胞质内均可见到
呼吸道合胞病毒
出现于胞质(嗜酸性)
腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒
出现于核内并呈嗜碱性
肺实质病变
病情严重者,肺泡腔内可有浆液,纤维素,红细胞,巨噬细胞组成的渗出物,甚至发生组织坏死,此时可能掩盖间质性肺炎,渗出严重者,部分渗出物,常浓缩成透明膜(浆液性渗出物,贴附于肺泡内表边的薄层红染膜状物)
病变吸收慢,病程长,吸收后可留有肺纤维化
临床表现
症状
一般
症状通常较轻,与支原体肺炎相似
起病急,发热.头痛.全身酸痛.倦怠等流感表现,随后出现咳嗽.少许白痰.咽痛等呼吸道症状
老人和小孩易发生重症,可出现呼吸困难. 发绀.嗜睡.休克.ARDS及心力衰竭
特殊
呼吸道合胞病毒
2岁以下小儿多发
起病急骤呈爆发性流行, 多数起病即引起喘憋性哮喘
喘憋和阵发性喘憋加重,有明显的呼吸道梗阻症状
呼气性呼吸困难,呼气延长,鼻翼煽动,三凹征明显
腺病毒
见于婴幼儿
一般表现为急骤发热,多呈稽留热/不规则热型
体征
一般无显著体征,病情严重时,可有呼吸浅速,心率加快,发绀,肺泡干湿性啰音等表现
可多种病毒感染合并,可也合并细菌感染,出现化脓性炎症表现
检查
血常规
白细胞计数一般无大变化甚至减少,单核细胞为主
痰涂片
痰培养无病原菌生长
影像
不同病原体,征象不同
X线
肺纹理增多,磨玻璃状阴影,小片状浸润或广泛浸润.实变,病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润
大叶实变及胸腔积液者均不多见
CT
常见小叶分布的毛玻璃影.小结节病灶,也可表现为网织索条影,支气管.血管束增粗,叶.段实变影,可伴有纵隔淋巴结肿大,单侧或双侧少量胸腔积液
治疗
抗病毒
利巴韦林(广谱) 阿昔洛韦(广谱.强效.起效快) 更昔洛韦(巨细胞病毒) 奥司他韦(甲.乙型流感病毒) 阿糖腺苷(广谱.用于免疫缺陷患者的疱疹毒.水痘病毒感染) 金刚烷胺(流感病毒)
没有明确细菌感染,不预防性应用抗生素, 明确合并细菌感染后,才选用相应敏感的抗菌药物
其他
卧床休息.通气.隔离.预防交叉感染,保持呼吸道通畅
重症,可考虑使用糖皮质激素
低氧血症,可使用无创机械通气。效果不佳或出现ARDS,使用有创机械通气
衣原体肺炎
病因
肺炎衣原体CP
多见于儿童
年老体弱.营养不良.COPD.免疫功能低下者易感
无性别差异
人-人传播,通过飞沫传染.污染物传染
常累及上下呼吸道
可引起咽炎.喉炎.扁桃体炎.鼻窦炎.支气管炎和肺炎
临床表现
症状
特点
临床上与支原体肺炎相似,但症状较轻
发病多隐匿,少数病人可无症状
表现
部分为咽炎(咽喉痛,声音嘶哑)
伴有发热.寒战.肌痛.干咳,非胸膜炎性胸痛,头痛.不适和乏力,少有咯血
部分呈双阶段病程
开始为咽炎,治疗好转,1-3周后又发生肺炎或支气管炎,咳嗽加重
部分存在肺外表现
如中耳炎,关节炎,甲状腺炎,脑炎,吉兰-巴雷综合征等
体征
多无异常,偶闻及湿罗音,病变加重,啰音明显
可出现一过性玫瑰疹(Horder斑)
检查
血常规
WBC正常或稍高,血沉多增快
细菌检查(金标准)
从痰.咽拭子.咽喉分泌物.支气管肺泡灌洗液中直接分离出CP
血清学
原发感染
急性期血清标本如IgM滴度≥1∶32 或急性期和恢复期的双份血清IgM或IgC有4倍以上的升高
再感染者
IgG滴度≥1:512或4倍增高,或恢复期IgM有4倍以上的升高
PCR扩增
用于临床流行病学调查
X线
早期以单侧.下叶渗出病变为主,后期发展为双侧病变,表现为肺间质和肺泡渗出混合存在,持续数周
原发感染
多见肺泡渗出阴影
再感染
多见肺泡渗出和间质病变混合阴影
治疗
抗菌治疗
首选大环内酯类
红霉素.罗红霉素.阿奇霉素和克拉霉素
其他
喹诺酮类(如左氧氟沙星.莫西沙星等)和 四环素类(如多西环素等)
注
β-内酰胺类抗生素治疗无效(胞内菌)
对症治疗
对发热.干咳.头痛等可对症治疗
退热.止痛.止咳化痰
③
小叶性肺炎
概述
定义
由化脓性细菌引起,向周围或末梢肺组织扩展,形成以肺小叶为单位的灶状散在分布的肺组织化脓性炎症
发病特点
多存在基础疾病
如糖尿病.血液病.艾滋病.肝病.营养不良.酒精中毒.静脉吸毒或原有支气管肺疾病(支气管炎.支气管扩张等)
免疫低下
1.继发于麻疹,百日咳,白喉等传染病 2.坠积性肺炎(长期卧床) 3.全身麻醉,昏迷,及围产期羊水等吸入性肺炎 4.支气管炎.支气管扩张 5.糖尿病、痈、骨髓炎、常用抗生素
病变以细支气管为中心,可累及肺大叶
但不累及胸膜
肺下叶常受累
病因
金葡菌、肺炎克罗伯杆菌、肺炎链球菌、 病毒、肺炎支原体以及军团菌等感染引起
与大叶性肺炎的肺炎链球菌类别不同,毒力弱
细菌经支气管到达正常无菌的细支气管及终末细支气管,增殖,引起炎症反应,并向深部及周围的肺小叶扩散
病机
原发性
经呼吸道吸入
细菌经支气管到达正常无菌的细支气管及终末细支气管,增殖,引起炎症反应,并向深部及周围的肺小叶扩散
支气管及肺泡破溃, 气体进入肺间质
当坏死组织堵塞气道,形成单向活瓣作用,产生张力性肺气囊肿,肺气囊肿破溃形成气胸或脓气胸.支气管胸膜瘘
继发性
皮肤感染灶(疖.痈.毛囊炎.蜂窝织炎.伤口感染)引起
多处肺实变.化脓性及组织破坏,形成单个或多个肺脓肿
金葡菌(最常见)
病理
肉眼
病变以细支气管为中心,可累及肺大叶(肺下叶常受累),双肺散在分布,灰黄质实病灶
受重力影响,肺下叶血液多,金葡菌为血源传播,肺下叶分布多
病灶中央可见发炎支气管,严重时,病灶融合成片,累及大叶,发展为融合性支气管肺炎
镜下
早期
病变的细支气管黏膜充血,水肿,表面附着黏液性渗出物,周围肺组织无改变或轻度充血
发展
病灶周围肺组织充血,有浆液渗出
支气管及肺泡出现较多中性粒细胞,少量红细胞,脱落的肺泡上皮细胞
机体免疫弱,体液免疫弱,细胞免疫为主
细胞免疫对机体损伤>体液免疫
肺组织出现代偿性肺气肿或肺不张
严重
病灶中中性粒细胞渗出增多,支气管与肺组织完全被破坏,呈完全化脓性炎症改变
临床表现
症状
急性起病,高热.寒战、血WBC↑
脓血痰
易引起肺脓肿,肺大疱
毒血症状明显,全身肌肉.关节酸痛,体质衰弱,精神萎靡
严重者可早期出现循环衰竭
体征
早期无体征
症征不符
后期
可有散在湿啰音
细支气管和肺泡内含有渗出物
病变大时或融合时,出现肺实变征
有气胸.脓气胸时出现相应体征
检查
血常规
WBC明显增高,中性粒细胞增多,核左移
细菌学检查
痰,胸腔积液,血和肺穿刺物检查
发现葡萄球菌
X线
可有实变影
多发,易变的结节
随支气管扩散,病变范围分散,一处消失,另一处又出现
可形成空洞,或呈小叶状浸润,可见到单发或多发的液气囊腔,脓胸
治疗有效时,2-4周病变消失,痊愈后偶可遗留少许条索状阴影
治疗
耐青霉素酶
半合成青霉素(苯唑西林)、头孢菌素
耐甲氧西林金葡菌MRSA
多肽类(万古霉素.替考拉宁.利奈唑胺)、头孢洛林
克雷伯杆菌
感染途径
内源性感染(常见)
口咽部定植菌随分泌物误吸
交叉感染
源自其他患者或医护人员交叉感染
吸器械污染
经污染的雾化器治疗,造成暴发
临床表现
起病急,寒战.高热
全身衰竭
胸痛.呼吸困难.紫绀.寒战.心悸.少数有大咯血
常见老年人,发生在醉酒、脑卒中等误吸
呈粘稠脓性,痰多带血,初为黄绿色,后呈砖红色.胶冻样
砖红色:侵犯血管,血细胞逸出
胶冻状(黏液)
刺激呼吸道黏膜出现充血、水肿,同时也可以刺激位于呼吸道的腺体分泌细胞,分泌较多的分泌物
X线
实变多见于右上叶或双肺下叶
叶间隙下坠/叶间裂呈弧形下坠
渗出物粘稠且比重高
蜂窝状脓肿或空洞
治疗
氨基糖苷类(庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素), β-内酰胺类或喹诺酮类(最常用)
无耐药菌株
可选用第一至第三代头孢菌素或广谱青霉素
耐药菌株流行
应用碳青霉烯类抗生素
军团菌肺炎
病原体特点
需氧G-杆菌,水中常见
感染途径
多经呼吸道感染
老年人,慢性病等抵抗力低者容易感染
临床表现
症状
高热(稽留热),肌痛,相对缓脉
X线
下叶斑片浸润,进展迅速,无空洞形成
治疗
首选红霉素,重症用利福平
目前大环内酯类+喹诺酮
厌氧菌
感染途径
当人体熟睡.昏迷.醉酒.麻醉的情况下,这些细菌可被吸入下呼吸道从而引起肺炎
经血传播亦可引起,如扁桃体炎.生殖道的炎症.肠道的炎症等
临床表现
高热.消瘦.贫血.杵状指.乏力等
痰奇臭似臭蛋味,感染多形成脓肿.脓胸
诊断
痰培养
检查出病原体
治疗
抗生素治疗
首选青霉素
耐受青霉素→林可霉素(洁霉素)、克林霉素(氯林可霉素)、甲硝唑(灭滴灵)
鉴别大叶性肺炎
本质
大叶
为纤维素性炎
小叶
为化脓性炎
免疫特点
大叶
机体免疫力强
抗体足以抵抗, 无大量白细胞浸润
症状强烈,病程短
稽留热
通常可痊愈
抗体具有特异性识别,为特异性炎症
抗体对肺组织损伤有限,一般仅引起通透性增强,渗出↑
病原体毒力强
病灶面积大,通常累及肺叶的大部或全部
湿性啰音及支气管呼吸音
肺叶或肺段的实变阴影
小叶
机体免疫力弱
抗体不足以抵抗, 出现大量白细胞浸润
症状弱,病程长
弛张热
大部分痊愈,部分预后差
蛋白酶无特异性识别,为非特异性炎症
蛋白酶对肺组织损伤强,能引起肺组织坏死液化,形成脓液
病原体毒力弱
病灶面积小,仅累及细支气管单个或少数肺小叶
散在湿性啰音
不规则斑片状阴影,无实变征象
②
大叶性肺炎(肺炎链球菌)
概述
定义
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症
发病特点
流行病学
社区最常见,约占CAP的一半
多见于青少年
起始于肺泡,病变累及肺大叶的全部或大部分
并不累及支气管
容易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎
预后
肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死
不易形成空洞,愈后无瘢痕
金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起空洞
起病急,5-10天症状消退
多发生于单侧肺(左肺和右肺下叶)
病因
病原体
肺炎链球菌 (90%)
血清型多,特异性强
分为86个血清型
成人多5.6.1.19.23.14.2.3型(毒力最强) 儿童多6.14.19.23型
生命力强
干燥痰中能存活数月,阳光直射下1h,52℃10分钟可杀灭,对消毒剂敏感
有荚膜(毒力大小与荚膜中 的多糖结构及含量有关)
多糖体荚膜对组织 具有侵袭作用
肺泡间隔毛细血管扩张,通透性升高,浆液及纤维蛋白渗出,先引起肺泡壁水肿,然后白细胞红细胞渗出
其他
肺炎杆菌.金黄色葡萄球菌.流感嗜血杆菌.溶血性链球菌等
诱因
受凉.淋雨.疲劳.醉酒.病毒感染等导致机体免疫功能受损
病机
侵入
免疫功能正常时,肺炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,机体抵抗力下降,导致细菌侵入肺泡而致病
发病
细菌在肺泡中增殖并 引发肺组织变态反应
通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向临近肺组织蔓延,可波及大片肺大叶(肺大叶之间扩散通过肺叶支气管)
病理分期
充血水肿期:肺组织充血水肿 红色肝样变期:肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润 灰色肝样变形:白细胞吞噬细菌 溶解消散期:纤维蛋白渗出物溶解.吸收.肺泡重新充气
充血水肿期
发病后1-2天
病理变化
肉眼
肺叶肿胀,暗红色,切面可见淡红色泡沫状液体
镜下
肺间质:毛细血管弥漫性扩张充血 肺泡:大量浆液性渗出液,有少量红,中性粒,巨噬细胞,可检出病原体
实变期
红色肝样变期
发病后3-4天
病理变化
肉眼
肺叶肿大,质地变实,切面灰红色似肝脏
镜下
肺间质
毛细血管仍扩张充血→肺泡间隔↑
肺泡
充满纤维素和红细胞
有纤维素渗出
纤维素连接成网,连接相邻肺泡的纤维素网, 胸膜表面可见纤维样渗出物附着
少量中性粒,巨噬细胞,可检出病原体
临床表现
铁锈色痰
胸痛(随呼吸和咳嗽而加重)
病变波及胸膜,引起纤维素性胸膜炎
灰色肝样变形
发病后5-6天
病理变化
肉眼
肺叶肿大,充血消退,红色转为灰白色,质实如肝,胸膜也呈灰白色
镜下
肺泡
纤维素渗出增多
肺泡连接更频繁, 纤维素网有大量中性粒细胞,少见红细胞
肺泡壁毛细血管受间质增生纤维挤压
渗出液难以检测出细菌
致病菌被中性粒细胞杀死,且机体 已产生抗体,细菌难以存活
溶解消散期
发病后一周
病理变化
肉眼
肺叶恢复正常,质地变软,胸膜,肺泡恢复通气
镜下
肺内渗出物溶解消散
渗出物中的纤维素被中性粒细胞变性崩解释放的蛋白水解酶溶解,并由淋巴管吸收或随痰液咳出
胸膜渗出物被吸收或机化
临床表现
症状
毒血症表现
起病急骤,寒战高热(稽留热,T>38.5),咳嗽
有消化系统症状(纳差.恶心.呕吐.腹痛.腹泻)
急性热病容
鼻翼扇动,皮肤灼热,干燥,口角及鼻周有单纯性疱疹,病变广泛可出现发绀
外周白细胞计数增加
血涂片
WBC计数增高,中性粒细胞多在80%以上,有核左和中毒颗粒,年老体弱.酗酒
免疫功能低下者WBC不高,中性粒细胞仍高
痰涂片
有典型的革兰染色阳性.带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步作出病原学诊断
脓痰(含脓细胞)
红肝为铁锈色痰
巨噬细胞吞噬红细胞→形成含铁血黄素,随痰咳出
灰肝为黏液性痰
大量纤维素样黏液分泌
缺氧表现
红肝
发绀等缺氧症状
病变肺泡换气及通气功能障碍→动脉血中氧分压降低
灰肝
缺氧症状缓解
病变肺组织受压迫,流经正常肺泡血流量增多→换气通气↑→动脉血氧↑
胸痛
病变波及胸膜,引起纤维素性胸膜炎
放射到肩和腹部,咳嗽.深呼吸时加重
体征
早期
无明显肺部体征
肺实变时
叩诊浊音,语颤增强,异常支气管呼吸音
位于肺实变、空洞、胸腔积液的积液上方
消散期
湿罗音
并发症
肺肉质变/机化性肺炎 (最常见)
机制
中性粒细胞渗出少,释放蛋白酶少,渗出纤维素不能完全溶解,被肉芽组织取代(机化)
表现
病变组织呈褐色肉样外观
胸膜肥厚粘连
机制
侵犯胸膜伴发纤维素样胸膜炎,纤维素不能完全溶解而机化导致
肺脓肿,脓胸
机制
金葡菌和链球菌混合感染→毒力↑↑→肺组织发生坏死,液化形成脓肿
传播蔓延 (最严重)
入血
败血症/脓毒败血症
全身中毒,微循环阻塞,严重者出现休克(中毒性/休克性肺炎)
重症感染
休克.ARDS.神经精神症状
累及脑膜
脑膜炎
累及膈胸膜
胸膜炎
检查
血涂片
WBC计数增高,中性粒细胞多在80%以上,有核左和中毒颗粒,年老体弱.酗酒.免疫功能低下者WBC不高,中性粒细胞仍高
重症者做血培养(可能并发菌血症)有积液者做胸水培养
痰涂片
有典型的革兰染色阳性.带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步作出病原学诊断
X线
早期
肺纹理增粗,增多
受累的肺段.肺叶稍模糊(片状分布)
实变期
左、右下肺大片炎症浸润阴影或实变影
实变的肺组织与结构功能正常的含气支气管→ 黑色实变阴影中可见透亮的支气管影,即支气管充气征
肋膈角可有少量胸腔积液
消散期
浸润逐渐吸收,阴影消退,可形成部分片状区域吸收快所出现“假空洞”征
老年肺炎病灶消散较慢,容易吸收不完全而成为机化性肺炎
胆汁溶菌试验
肺炎链球菌对胆盐敏感,呈阳性
草绿色链球菌则不敏感,呈阴性
治疗
抗菌药物治疗
首选
青霉素G
疗程
14天或退热后三天停药
注
三天无效降而复升
并发肺外感染(脓胸、心包炎、关节炎)
若有青霉素过敏
氟喹诺酮类(左氧氟沙星).头孢噻肟.头孢曲松
若为耐药菌株
万古霉素.替考拉宁或利奈唑胺
我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药高
大环内酯类效果差
支持疗法
鼓励饮水1-2升/日,严重补液2500-3000毫升/日
林格氏液:生理盐水+氯化钠,氯化钙,比生理盐水分更全,是晶体液
感染性休克:体液从胞内流入胞外→提高胞内胶体压,吸水 其他休克(失血,烧伤):体液总量减少→补充等渗液
低分子右旋糖酐:血浆代用品,为胶体液,可以吸收水分,同时抑制血小板粘,附避免DIC
卧床休息,补充足够的蛋白质.热量.维生素
少用解热镇痛剂,以免过度出汗而致脱水
止咳化痰.止痛,剧烈胸痛可酌情用少量镇痛药,如可待因
氧分压<60mmHg,吸氧
烦躁不安.失眠的患者可以予镇静剂
禁用抑制呼吸的镇静药物
麻痹性肠梗阻(有其他胃肠道反应)则禁食禁饮,胃肠减压
检查及处理并发症
体温降而复升,可能存在肺外感染如脓胸.心包炎.关节炎
持续发热,可能为耐药.混合菌感染.药物热.并存其他疾病
脓胸,采用抗感染.引流排脓
①
肺炎总论
病理分类
病因
细菌性肺炎
需氧G+球菌:肺炎链球菌(最常见)金黄色葡萄球菌 需氧G-杆菌:甲型溶血性链球菌.肺炎克雷伯杆菌.流感嗜血杆菌.铜绿假单胞菌 厌氧杆菌:鲍曼不动杆菌
非典型病原体所致肺炎
军团菌,支原体,衣原体(红霉素)
病毒性肺炎
冠状病毒.腺病毒.呼吸道合胞病毒.流感病毒.麻疹病毒
肺真菌病
白色念珠菌.曲霉菌.隐球菌.肺孢子菌
其它病原体
立克次体.弓形虫.寄生虫
理化因素
放射性肺炎.胃酸吸入引起的化学性肺炎
吸入内源性脂类物质引起的类脂性肺炎
解剖位置
细菌性肺炎
大叶性/肺泡性肺炎
病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其他肺泡扩散, 致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症
纤维素性炎
小叶性/支气管性肺炎
病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症
化脓性炎
军团菌肺炎
混合型,可大叶、小叶混合分布
病毒、支原体、衣原体肺炎
病原体过小,从肺泡漏出
间质性肺炎
肺间质炎症为主,累及支气管壁和支气管周围组织
变质性炎
病变性质
浆液性.纤维素性.化脓性.出血性.干酪性及肉芽肿性肺炎等
环境
社区获得性肺炎CAP
定义
指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎
常见病原体
肺炎链球菌(最常见),呼吸道病毒(第二常见),流感嗜血杆菌(G-最常见).支原体.衣原体.
感染途径
空气吸入、血流播散、邻近部位感染、上呼吸道定植菌误吸
医院获得性肺炎HAP
定义
指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于 入院48小时后在医院内发生的肺炎
感染途径
胃肠道定植菌误吸(胃食管反流、脑卒中、酗酒)、 经人工气道吸入致病菌
常见病原体
G-杆菌(大肠杆菌、克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌)和金葡菌
诊断
确定有无肺炎
X线后CT
有无空洞
肺部感染治愈后遗留的肺部瘢痕
金葡菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌
区别其他肺部疾病
肺结核
多有全身中毒症状,如午后低热.盗汗.疲乏无力.体重减轻.失眠.心悸,女性病人可有月经失调或闭经等
X线胸片,见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均.消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散
痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗疗效不佳
肺癌
肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝,血白细胞计数不高
肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张
若抗菌药物治疗后肺部炎症不见消散,或消散后于同一部位再次出现肺炎,应密切随访
肺血栓栓塞症
多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎.心肺疾病.创伤.手术和肿瘤等病史,可发生咯血.晕厥,呼吸困难较明显
X线胸片示区域性肺血管纹理减,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影
动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症
D-二聚体.CT肺动脉造影.放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检査可帮助鉴别
非感染性肺部浸润
间质性肺炎.肺水肿.肺不张和肺血管炎等
确定病原体(痰培养+药敏)
痰(最常用)
分离的细菌
≤10^4/cfu/ml→污染菌 10^5c~10^6cfu/ml连续两次以上→致病菌 ≥10^7cfu/ml→致病菌
经皮细针吸检和开胸肺活检
敏感、特异性强,但有创
经纤维支气管镜或人工气道吸引
吸引物细菌培养≥10^5cfu/ml
致病菌
防污染样本毛刷PSB
≥10^3cfu/ml
致病菌
支气管肺泡灌洗BAL
细菌浓度≥10^4cfu/ml 防污染BAL标本细菌浓度≥10^3cfu/ml
致病菌
血及胸腔积液培养 (血痰同时培养)
分离出同一种细菌为肺炎的致病菌 胸水阳性诊断意义最大,胸水培养阳性则为致病菌
尿抗原试验
军团菌.肺炎球菌
血清学检查 (测定特异性IgM抗体滴度)
支原体.衣原体,军团菌,病毒等 如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊
胆汁溶菌试验
肺炎链球菌对胆盐敏感,呈阳性
草绿色链球菌则不敏感,呈阴性
PCR
检测核酸确诊新发变异病毒
评估严重程度
CURB-65
意识障碍 尿素氮>7mmol/L 呼吸频率>30次/分 收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg 年龄多65岁
0〜1分,原则上门诊治疗即可 2分建议住院或严格随访下的院外治疗 3〜5分应住院治疗
重症判断
主要标准
需要气管插管行机械通气治疗 脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗
次要标准
呼吸频率≥30次/分 Pa02/Fi02≤250mmHg(lmmHg=0.133kPa) 多肺叶浸润 意识障碍和(或)定向障碍 血尿素氮>20mg/dl(7.14mmol/L) 收缩压<90mmHg,需要积极的液体复苏
一项主要或三项以上次要
治疗(抗感染)
常用药
用药分类
青壮年.无基础疾病CAP经验性抗菌治疗
老年.有基础疾病CAP经验性抗菌治疗
需住院(不需ICU)CAP经验性抗菌治疗
重症CAP经验性抗菌治疗
重症肺炎选药原则 (广谱.强效.足量.联合)
一旦怀疑为肺炎,应尽早使用抗菌药物,抗生素治疗48~72小时要评估,有效表现为体温下降.症状改善,WBC.C-反应蛋白,降钙素原下降或恢复正常。胸片恢复较迟
用药后无改善原因
药物未能覆盖致病菌,或细菌耐药 特殊病原体感染如结核分枝杆菌.真菌.病毒等引起 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(免疫抑制) 非感染性疾病误诊为肺炎 药物热
抗菌药物使用疗程7-10天或更长,如果体温正常48-72小时,无任何一项临床不稳定征象,可停抗生素
肺炎临床稳定标准
T≤37.8℃ 心率≤100次/分 呼吸频率≤24次/分 收缩压≥90mmHg, 呼吸室内空气动脉血氧饱和度≥90%或PaO₂≥60mmHg 能够口服进食 精神状态正常