导图社区 《生理学》第9版:11、内分泌
这是一个关于《生理学》第9版:11、内分泌的思维导图,包含激素、下丘脑与垂体内分泌、甲状腺激素TH、钙调节激素、胰岛素和胰高血糖素等内容,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
编辑于2024-06-20 22:19:21这是一个关于《生化》第9版:18、癌基因与基因学的思维导图,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
这是一个关于17、维生素的思维导图,包含水溶性维生素、脂溶性维生素等,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
这是一个关于《生化》第9版:16、血、肝生化的思维导图,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
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内分泌
激素
1、概念
概念
激素
是指由内分泌细胞所合成和分泌的高效能生物活性物质,它以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息
神经激素
神经细胞分泌的激素,指下丘脑某些神经细胞分泌的肽类激素
包括9种下丘脑调节肽(小细胞肽能神经元)、2种神经垂体激素(大细胞肽能神经元)
(2)激素递送信息的主要方式
神经分泌属于血分泌的特殊形式
经腺体导管分泌:应属于外分泌方式,包括:唾液腺,汗腺,皮脂腺、胰腺等分泌
2、激素的化学分类
黑甲儿,保平安
胺类激素:氨基酸代谢而来
肾上腺素酪氨酸代谢而成,甲状腺素由甲状腺球蛋白裂解而来,褪黑素由色氨酸合成
雌三醇也属类固醇类
钙三醇:即骨化三醇,维生素D的活性形式
类固醇类和甲状腺激素属于亲脂类激素
3、激素的作用机制
(1)激素受体
胞内受体:类固醇类+甲状腺激素
(2)激素受体介导的作用机制
①激素的分组
(少考)
鸟苷酸环化酶型受体介导的激素:以cGMP为第二信使的激素
儿茶酚胺:肾上腺素cAMP,去甲肾上腺素IP3。
②胞内受体介导的作用机制—基因表达学说
激素进入细胞后,先与胞质受体结合形成激素-受体复合物,后者再进入细胞核生效。即经过两个步骤调节基因转录和表达,改变细胞活动,故又称二步作用原理
核受体包括类固醇受体、甲状腺激素受体,维生素D受体、维甲酸受体
③膜受体介导的作用机制——第二信使学说
膜受体
是一类跨膜蛋白质分子,主要有G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶型受体、酪氨酸激酶相关受体、鸟苷酸环化酶型受体
机制
A、激素作为第一信使,与靶细胞膜中的特异性受体结合
B、激活腺苷酸环化酶(AC),催化ATP转变成cAMP
C、cAMP作为第二信使,活化蛋白激酶,使下游蛋白质逐级磷酸化,生成效应蛋白,最终引起细胞的生物效应
第二信使包括cAMP、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、Ca2+、花生四烯酸及其代谢产物等
4、激素作用的一般特征
特异作用
是指激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用
信使作用
激素所起的作用是传递信息,在发挥作用过程中,激素对其所作用的细胞,既不添加新功能,也不提供额外能量
高效作用
激素是高效能的生物活性物质
相互作用
表现为竞争、协同、拮抗、允许作用
允许作用:某激素对特定器官、组织、细胞没有直接作用,但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础
如糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用
协同作用:生长激素,糖皮质激素,胰高血糖素在升高血糖时具有协同作用。
5、激素分泌的调节
下丘脑与垂体内分泌
1、下丘脑与垂体的功能联系
(1)下丘脑-垂体的功能联系
功能单位
下丘脑和垂体间在结构与功能上的联系非常密切,可视作下丘脑-垂体功能单位,是内分泌系统的调控中枢
分部
下丘脑-腺垂体系统
举例:9种下丘脑调节肽→垂体门脉系统→腺垂体(分泌7种激素调节)
下丘脑-神经垂体系统
举例:视上核和室旁核(血管升压素+缩宫素)→下丘脑-神经垂体束→神经垂体(垂体后叶储存)
催产素(OTX)/缩宫素(OT)
抗利尿激素(ADH)/血管升压素(VP)
(2)下丘脑分泌的激素
2、下丘脑-腺垂体系统内分泌概述
(1)下丘脑调节肽——9种激素
I抑制、R释放、H激素
(2)下丘脑-腺垂体-靶腺轴的对应关系
TSH促甲状腺激素,ACTH促肾上腺皮质激素,FSH促卵泡激素,LH黄体生成素, GH生长素,PRL催乳素、MSH促黑素
有靶腺激素
TSH、ACTH、LH、FSH均有各自的靶腺,可直接作用于各自的靶腺而发挥调节作用
无靶腺激素
GH、PRL、MSH是直接作用于靶组织发作作用,而不是通过促进外周靶腺分泌激素发挥作用,称为无靶腺激素
GH生长激素、PRL催乳素、MSH促黑激素
注意
生长激素GH腺垂体分泌,生长抑素SS下丘脑分泌
(3)激素分泌的调节
①多轴系反馈调节
生理情况下,ACTH对醛固酮分泌无明显影响;应激情况下,ACTH只受CRH调节,不受反馈调节
长反馈
指调节环路中终末靶腺分泌的激素对上位腺体的反馈影响
短反馈
是指垂体分泌的激素,对下丘脑分泌活动的反馈影响
超短反馈
是指下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响
如肽能神经元可调节自身调节肽受体的数量
②直接反馈调节与神经调节
直接反馈调节
激素参与物质代谢的代谢产物负反馈调节该激素
如:进餐后血中葡萄糖升高可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素;当血糖降低时抑制胰岛素分泌,同时刺激胰高血糖素的分泌
神经调节
许多内分泌腺的活动受中枢神经系统活动的调节
交感神经兴奋可导致醛固酮分泌增加
③其他调节
ACTH(促肾上腺皮质激素)分泌有日周期变化
3、生长激素(GH)
概述
含量最多
腺垂体富含GH细胞,GH是腺垂体含量最多的激素
GH与PRL(催乳素)相似
化学结构式与PRL相似,故两者有一定的重叠效应
GH有较弱的泌乳始动作用,PRL有较弱的促生长作用
IGF(胰岛素样生长因子)
GH的效应大部分是通过靶(肝为主)细胞产生IGF而实现的
(1)生长激素的生理作用
①促进生长——长时效应
GH是促进生长发育最重要的激素
相关疾病:侏儒症(幼年缺乏)、巨人症(幼年过多)、肢端肥大症(成年过多)
各器官生长
可促进各器官、组织的生长,尤其骨骼、肌肉、内脏等(不作用于脑组织)
骨骼发育
在长骨骺闭合前,GH可刺激软骨细胞发育,加宽骺板; 并使与骨增强相关的细胞对胰岛素样生长因子(IGF-1)反应性增加
IGF-1可使软骨细胞增殖成为骨细胞,促进骨生长
青春期乳腺发育
主要依赖GH对乳腺间质和脂肪组织的作用
妊娠期乳腺发育由于:催乳素、雌激素、孕激素
分娩后泌乳由于:催乳素、缩宫素
调节生长的激素
甲状腺激素
促进神经系统发育,对GH有允许作用
胰岛素
与GH有协同作用
性激素
青春期促生长,促骨骺闭合
糖皮质激素
抑制生长,抑制蛋白质合成
拓展:
TGF(转化生长因子)诱导上皮细胞发育,影响细胞凋亡、生长分化;
FGF(成纤维细胞生长因子)能促进成纤维细胞有丝分裂、刺激血管形成;
EGF(表皮生长因子)可促进表皮细胞、内皮细胞增殖
②调节新陈代谢——即时效应
高糖、显瘦、促生长
升高血糖
抑制外周组织摄取、利用葡萄糖,减少葡萄糖消耗
GH分泌过多可造成垂体性糖尿
促进脂肪分解
GH可激活对胰岛素敏感的脂肪酶,促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,提供能量使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移,有助于促进生长发育与组织修复
促进蛋白质合成(合成>分解)
促进蛋白质代谢,特别是促进肝外组织合成蛋白质,促进AA进入肌细胞利用,减少尿氮,呈正氮平衡
③生长激素的其他生理作用
免疫调节
GH可刺激B细胞产生抗体,提高NK细胞、巨噬细胞活性,参与机体免疫功能的调节
参与应激反应
应激时生长激素分泌增多
调制情绪与行为
GH还具有抗衰老、调节情绪与行为活动等效应
(2)分泌调节
激素轴
下丘脑调节
受GHRH与GHIH的双重调节,前者起经常性调节作用
负反馈调节
生长激素对下丘脑、腺垂体有负反馈调节作用
其他激素的作用
TRH(促甲状腺激素释放激素)、血管升压素、甲状腺激素、雌激素、睾酮(雄激素)均可刺激GH的释放
甲状腺激素轴和生长激素共同促进生长;生长伴随性征发育,故表现为协同效应
脉冲式分泌
慢波睡眠GH分泌↑★;异相睡眠GH分泌↓;白天仅30%
代谢因素
↑——低血糖★(饥饿、运动、应激时能量消耗增加)
急性低血糖对GH分泌刺激最显著
↓——高血糖
应激状态
应激状态下GH分泌增多、血糖升高
4、神经垂体激素
特点
神经垂体不含腺细胞,其自身不能合成激素
神经垂体激素是由下丘脑视上核、视旁核合成的
储存
神经垂体储存的激素包括血管升压素(VP)、缩宫素(OTX)
VP:水平衡调节,缺乏引起尿崩口渴;能促进血管平滑肌收缩;还能刺激ACTH分泌;促进肝糖原分解
OT
收缩子宫(受子宫状态和雌激素影响,仅妊娠末作用较强:少量节律收缩,大量强直收缩)
缩宫素是分娩后乳汁排放的关键激素
宫(缩宫素)殿的房室(室旁核)
射乳反射:神经内分泌反射,吸吮乳头刺激神经末梢传入下丘脑,促使垂体贮存的催产素释放
缩宫素分泌主要以神经调节为主
甲状旁腺激素分泌以代谢产物反馈调节为主
甲状腺激素TH
(1)合成
甲状腺
甲状腺是人体最大的内分泌腺
消化道是体内最大最复杂的内分泌器官
原料
碘
食物中的NaI、KI(占80%~90%)、饮水、空气
TG
甲状腺球蛋白(TG)所含酪氨酸残基可被碘化
TG在甲状腺滤泡上皮细胞中合成后,出胞释放到滤泡腔
酶:TPO
甲状腺过氧化物酶(TPO)催化甲状腺激素合成的关键酶
硫脲类(硫氧嘧啶类、咪唑类)可抑制TPO,抑制TH的合成,用于甲亢的治疗
(2)激素合成过程
酪氨酸残基→一碘酪氨酸(MIT)→二碘酪氨酸(DIT)
三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)
(3)甲状腺激素的合成过程
聚碘
生理情况下,甲状腺内离子(I-)浓度为血清I-的30倍
滤泡上皮细胞能主动摄取、聚集碘,即碘捕获
碘化
是活化碘(I0)取代TG中酪氨酸残基苯环上氢的过程
TPO催化I-氧化为活化碘(I0)、生成一碘酪氨酸MIT、DIT
缩合
在TPO催化下,TG分子内MIT、DIT耦联成T4(DIT+DIT)、T3(MIT+DIT)。
MIT与DIT缩合生成T3以及极少量的rT3
(4)甲状腺激素的存在形式
外周血含量
T4占90%、T3占9%、rT3极少
生物活性
T3生物活性约为T4的5倍,rT3无生物活性
注意事项
生物活性最大的是T3(三碘甲腺原氨酸)
甲状腺分泌量最大的是T4(特称:甲状腺素)
2、甲状腺激素的储存、释放、运输与降解
储存量大
TH由滤泡上皮细胞合成,以胶状质形式储存于滤泡腔中
甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺
是体内贮存量最大的激素,可保证机体50~120天的代谢需求
分泌
甲状腺受到TSH刺激后分泌大量T4(90%)、少量T3、微量rT3
运输
①体内1/2~2/3的TH储存于甲状腺滤泡中
②1/2~1/3TH释放入血后,99%与血浆蛋白结合的形式进行运输
甲状腺素结合球蛋白(TBG,75%)
甲状腺素转运蛋白(TTR)
白蛋白(A)
③极少数(1%)以游离形式,只有游离的TH才具有生物活性
脱碘
脱碘是T4、T3降解的主要方式,TH在肝(主要)、肾、骨骼肌降解
3、甲状腺激素的生理作用
(1)对生长发育、神经系统、能量代谢的影响
促进生长发育
促进机体生长发育必不可少的因素。
幼儿缺乏导致:克汀病(呆小症),成年人缺乏导致黏液性水肿
对NS影响
是影响神经系统发育最重要的激素
增强能量代谢
1mg T4可使机体增加产热量4200kJ,BMR提高28%
心血管活动增强
心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑、脉压↑
(2)对代谢的影响
总影响
甲亢时基础代谢率增高、耗氧量增加、产热增加
分泌正常时以促进合成代谢为主,分泌过多时则以促进分解代谢为主
糖代谢
大剂量T3、T4——促进糖的吸收、肝糖原分解,肝糖异生,甲亢血糖↑
生理情况下T3、T4——可加速外周组织对糖的利用,随后血糖↓
脂类代谢
脂肪分解↑——既可促降解也可促合成,但促分解>促合成
血胆固醇↓——既可促降解也可促合成,但促分解>促合成
蛋白质代谢
生理量的甲状腺激素促进蛋自质合成
大剂量的甲状腺激素促进蛋自质分解
骨基质蛋白分解,钙析出
相关疾病
甲亢:胫前粘液性水肿
机制不清,与免疫有关
甲减:粘液性水肿
蛋白合成减少,透明质酸酶减少,透明质酸(黏多糖)增多
4、甲状腺功能的调节
负反馈调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
自动控制环路
自身调节
甲状腺可根据血碘水平,通过自身调节改变摄取与合成甲状腺激素的能力。
少量碘促合成,大量碘抑制合成
过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应(wolff-Chaikofl效应)
神经调节
交感神经兴奋可促进甲状腺激素的分泌,副交感抑制
其他
应激、寒冷(TH是重要的产热激素)
钙调节激素
(3)三种调节钙磷代谢激素的比较
血钙正常水平: 2. 25 -2. 75mmol/L(90 ~110mg/L)
1、甲状旁腺激素(PTH)
(1)PTH的靶器官
主要作用
由甲状旁腺主细胞分泌,是调节钙磷代谢最重要的激素,主要作用是升高血钙、降低血磷
靶器官
肾、骨
临床误切
进行甲状腺手术时,如将甲状旁腺误切,病人可出现低钙抽搐,如不及时治疗,可因喉部肌肉痉挛而窒息死亡
(2)PTH的生理作用——升血钙、降血磷
对肾的作用
PTH可促进远曲小管、集合管对钙的吸收——升高血钙
PTH可抑制近端、远端小管对磷的吸收——降低血磷
PTH可激活肾小管1α-羟化酶,催化25-(OH)-D3转变为活性更高的钙三醇,间接促进小肠黏膜调节钙磷代谢
对骨的作用
大剂量、持续性应用PTH——促进骨钙入血,升高血钙
小剂量、间歇性应用PTH——促进骨形成,骨量增加
(3)PTH分泌的调节
血钙水平★
血钙降低可促进PTH合成和分泌,最重要的调节因素
血磷水平
血磷升高可促进PTH mRNA表达,间接刺激PTH分泌
血镁
血镁降低可间接抑制PTH分泌
八版以前作用为:刺激PTH分泌
儿茶酚胺
可兴奋β受体,促进PTH分泌
组胺
可兴奋H2受体,促进PTH分泌
3、钙三醇1,25-(OH)2-D3
原料
VitD3:无生物活性,需经两次羟化才能具有激素的生物活性
来自动物源性食物(鱼肝油)、来自皮肤光照生成
合成
在肝内:25-羟化酶作用下生25-(OH)-D3
在肾近端小管上皮内:经1α-羟化酶催化,生成1,25-(OH)2-D3
(1)钙三醇的生理作用——升血钙、升血磷
对小肠的作用
钙三醇可促进小肠黏膜上皮细胞对钙、磷的吸收
对骨的作用
①钙三醇可增加破骨细胞数量,使骨钙磷释放入血
②钙三醇升高血钙间接促进骨钙沉积,①>②总效应升高血钙
③钙三醇还可促进成骨细胞合成
对肾的作用
钙三醇可促进肾远曲小管对钙、磷的重吸收
(2)钙三醇生成的调节(影响1α-羟化酶的活性)
效应反馈调节
血钙↓
肾内1α-羟化酶的活性升高,可促进钙三醇的生成
血磷↓
肾内1α-羟化酶的活性升高,可促进钙三醇的生成
钙三醇↑
可降低1α-羟化酶的活性,通过负反馈减少钙三醇的生成
PTH ↑
可通过刺激肾内1α-羟化酶活性,促进钙三醇的生成
2、降钙素(CT)
分泌部位
由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)分泌,主要靶器官是骨和肾
(1)CT的生理作用——降血钙、降血磷
作用
对骨作用
CT能抑制破骨细胞的活动,抑制骨吸收和溶骨,减少钙释放
CT可刺激成骨细胞,使骨中钙磷沉积增加,降低血钙血磷
对肾作用
CT可减少肾小管对钙、磷的重吸收,增加尿钙、尿磷排泄
(2)CT分泌的调节——CT降血钙、降血磷
血钙水平
CT分泌主要受血钙水平的调节,血钙↑,CT分泌
PTH抑制降钙素分泌
其作用是升血钙、降血磷,与CT对血钙的调节作用相反,抑制CT分泌
胃肠激素
促胃液素、促胰液素、CCK(缩胆囊素)均可促进CT分泌,其中(促胃液素)最强
胰岛素和胰高血糖素
胰腺分泌激素
B细胞(胰岛素)、A细胞(胰高血糖素)、D细胞(生长抑素、胰高血糖素)
胰岛素抑制胰高血糖素分泌;胰高血糖素促进胰岛素和生长抑素分泌;生长抑素抑制胰岛素和胰高血糖素
1、胰岛素
概述
分泌部位
由胰岛β细胞分泌
主要作用
是促进物质合成代谢,维持血糖浓度稳态(降血糖唯一激素)的主要激素,
靶组织
肝、肌肉、脂肪组织
IRS:胰岛素受体底物是胰岛素发挥生物学作用的关键信号蛋白
(1)胰岛素的生理作用——降血糖唯一激素
代谢
糖
体内唯一降血糖的激素——减少血糖来源、增加血糖去路
凡使血糖降低的生化机制均属胰岛素
促进全身组织摄取和氧化葡萄糖,促进糖原合成与储存,抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂酸,并储存于脂肪组织
脂肪
促进脂肪的合成与储存,抑制脂肪分解和利用
蛋白质★
促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解
是蛋白质合成与储存不可缺少的激素
胰岛素可在蛋白质合成的各个环节发挥作用
促进生长
在促进机体生长方面,胰岛素与生长激素具有协同作用
(2)胰岛素分泌的调节
血糖升高是刺激胰岛素分泌最强的因素
抑胃肽(GIP)是刺激胰岛素分泌最强的胃肠激素
葡萄糖刺激胰岛素分泌与ATP/ADP比率有关
口服葡萄糖促进胰岛素分泌作用强于静脉输注:胃肠激素发挥作用
胃肠激素多通过进食后血糖↑间接促进胰岛素分泌,而抑胃肽直接促进胰岛素分泌
生长抑素(δ德尔塔)旁分泌抑制胰岛素(β)分泌
注:GHRH生长激素释放激素,TRH促甲状腺激素释放激素,CRH促肾上腺皮质激素释放激素,VIP血管活性肠肽
义P251,交感神经:通过α受体抑制胰岛素分泌;通过β受体促进胰岛素分泌
3、胰高血糖素
概述
分泌部位
胰岛α细胞
降解
主要在肝内降解,部分在肾内降解
主要作用
促进物质分解代谢,可动员体内能源物质的分解供能
靶器官
肝——胰高血糖素与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合后可激活糖原磷酸化酶(分解)、脂肪酶、糖异生的关键酶
(1)胰高血糖素的生理作用——升高血糖
升高血糖
促进肝糖原分解,减少肝糖原合成,增强糖异生
抑制蛋白质合成
抑制肝内蛋白质合成,促进其分解
加速氨基酸转化为葡萄糖,即增加糖异生
促进脂肪分解
促进脂肪分解,使酮体生成增加
促进胰岛素分泌
通过旁分泌,促进胰岛细胞分泌胰岛素,δ细胞分泌生长抑素
(2)胰高血糖素分泌的调节
血糖水平
最主要的因素。低血糖时,胰高血糖素分泌增加
氨基酸水平
血中氨基酸增加时,在促进胰岛素分泌降低血糖的同时,还可刺激胰高血糖素分泌,以防止低血糖的发生
激素的调节
促进分泌:促胃液素、缩胆囊素、胰岛素(间接)
抑制分泌:促胰液素、胰岛素(直接)、生长抑素
神经调节
交感神经兴奋:通过β受体,促进胰高血糖素的分泌
迷走神经兴奋:通过M受体,抑制胰高血糖素分泌
胃肠激素影响
促胃液素和缩胆囊素既可促进胰岛素的分泌(间接作用),也可促进胰高血糖素的分泌(直接作用)。
促胰液素可促进胰岛素分泌,但抑制胰高血糖素的分泌。
糖皮质激素GC
概述
血钾、血钠可调节醛固酮分泌;血管紧张素Ⅱ(更多)、Ⅲ(更强)可促进醛固酮分泌
糖皮质激素最重要,参与应激,维持生命必需激素
肾上腺髓质直接接受交感神经节前纤维支配(乙酰胆碱)
受交感支配、受负反馈调节、受ACTH和GC调节
与疾病关系
醛固酮↑:原发性醛固酮增多症
糖皮质激素↑:库欣综合征
性激素↑:性功能性紊乱
嗜铬细胞分泌儿茶酚胺↑:嗜铬细胞瘤
缺乏肾上腺髓质激素导致:低血压;缺乏肾上腺髓质素(肾上腺素/ADM)可造成:低血压高血压交替
ADM对血压改变为双相:给药后迅速高压,后出现轻微降压反应,持续一段时间
2、糖皮质激素的生理作用
(1)对物质代谢的影响
糖代谢
升血糖——促进糖异生、抑制糖肝外利用、对抗胰岛素
脂肪代谢
脂肪重新分布:向心性肥胖,满月脸,水牛背
GC可促进脂肪分解、抑制脂肪合成
蛋白质代谢
肝外组织:抑制蛋白质合成,加速分解
肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄
肝内组织:促进合成,促进肝外产生的AA转运入肝内
水盐代谢
保钠排水排钾(醛固酮——保钠保水排钾)
肾上腺皮质功能不足患者,可出现水中毒
抑制肠黏膜钙吸收;抑制肾近端小管钙、磷重吸收
骨质疏松
(2)对血细胞、循环系统等的影响
血细胞
RBC、PLT、中性粒细胞↑;淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓
循环系统
★GC本身无缩血管作用,但对儿茶酚胺有很好的允许作用(对儿茶酚胺意义重大)
胃肠道
GC可促进胃酸、胃蛋白酶原分泌,长期应用GC导致溃疡
增高胃腺细胞对迷走神经、促胃液素的反应性
呼吸系统
促胎肺成熟:促进胎儿肺泡发育、肺表面活性物质生成,防止ARDS发生
CNS
维持CNS的正常兴奋性,改变行为和认知能力,影响胎儿和新生儿的脑发育
(3)参与应激反应
GC
机体遭受应激原刺激时(创伤、手术、感染),CRH-ACTH-GC系统活动
导致GC大量分泌,引起机体非特异性防御反应提高,机体对伤害刺激的耐受能力,不受负反馈调节的影响
其他
儿茶酚胺、催乳素(PRL)、GH、ADH、OTX(催产素/缩宫素OT)、5-HT、AtⅡ、β-内啡肽、胰高血糖素、醛固酮↑(无胰岛素、甲状腺激素)
3、糖皮质激素的分泌调节
脉冲式分泌,昼夜节律明显
受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
反馈调节
长反馈
皮质醇↑,抑制腺垂体ACTH、下丘脑CRH↓
短反馈
腺垂体ACTH分泌↑,可导致下丘脑CRH↓
糖皮质激素对腺垂体激素(GH、TSH、ACTH、FSH、LH、PRL)均有抑制作用
应激与应急
应激调节
启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统(非特异性防御反应)
应急反应
交感-肾上腺髓质系统活动增强