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医学微生物学细菌各论
人卫第九版蓝皮课本内容，将知识点进行了归纳和整理，帮助学习者理解和记忆。重点标注，内容详细，可以作为学习笔记和复习资料，帮助大家系统地回顾和巩固所学知识，知识点系统且全面，希望对大家有所帮助！
编辑于2024-06-23 11:41:09- 考点详细
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- 医学微生物学
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细菌各论
球菌G+
葡萄球菌属
金黄色葡萄球菌
生物学性状
形态与染色
G+，球形，葡萄串状排列
培养特性
血琼脂平板培养产生完全溶血（β-溶血）
生化反应
甘露醇分解阳性（表皮葡萄球菌阴性）
触酶阳性（链球菌阴性）
抗原
葡萄球菌A蛋白SPA
能结合IgG的Fc段，而Fab段还能结合别的抗原（协同凝集试验）
SPA-IgG复合物能抗吞噬
抵抗力
抵抗力较强
耐盐
对碱性染料敏感，青霉素高度敏感
致病性
致病物质
酶
血浆凝固酶
作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标
其中游离凝固酶为凝血酶样物质，结合凝固酶嵌在表面
耐热核酸酶
测定葡萄球菌有无致病性的指标之一
透明质酸酶（扩散因子）
溶解细胞间质，有利于扩散
毒素
葡萄球菌α溶素
有溶血作用，杀死各种血细胞
肠毒素
刺激呕吐中枢，导致急性肠胃炎（食物中毒）
热稳定
杀白细胞素
攻击中性粒细胞和巨噬细胞
表皮剥脱毒素
引起烫伤样皮肤综合征（剥脱性皮炎）
毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）
引起毒性休克综合征TSS
所致疾病
化脓性感染（侵袭性疾病）
皮肤感染
毛囊炎，疖和痈等化脓性炎症
器官感染
气管炎，肺炎，中耳炎，骨髓炎
全身感染
败血症，脓毒血症
毒素性疾病
食物中毒（急性肠胃炎）
肠毒素刺激呕吐中枢
烫伤样皮肤综合征
表皮剥脱素
毒性休克综合征TSS
TSST-1
流行性
医院感染最常见的致病菌
微生物检查
产生金黄色素
血琼脂完全溶血
（血浆）凝固酶阳性
耐热核酸酶阳性
触酶阳性
分解甘露醇产酸不产气
表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌
凝固酶阴性
透明质酸酶阴性
耐热核酸酶阴性
毒素阴性
不能分解甘露醇
链球菌属
A群链球菌（乙型链球菌）
生物学性状
形态与染色
链状排列
培养特性
营养要求高
血琼脂平板上完全溶血
早期可形成透明质酸荚膜
生化反应
不分解菊糖，不被胆汁溶解（与肺炎链球菌鉴别）
不产生触酶（金葡产生触酶）
抗原结构
表面抗原M蛋白，与致病有关
致病性
致病物质
细胞壁
黏附素
磷壁酸
M蛋白
为主要的致病因子，与心机、肾小球表面受体相似，介导抗吞噬和超敏反应
外毒素
致热外毒素
又称红疹毒素或猩红热毒素，导致猩红热
发生溶原性转换才能获得此基因
链球菌溶素O
抗原性强，用于抗O试验
价效1:400
风湿热和急性肾小球肾炎患者SLO较多
侵袭性酶（有利于扩散）
透明质酸酶
分解细胞间质
链激酶SK
溶解血凝块，类似于葡激酶
链道酶SD
溶解粘稠的DNA
所致疾病
化脓性感染
类似于金葡
毒素性疾病
猩红热
超敏反应性疾病
风湿热和急性肾小球肾炎
微生物学检查
抗链球菌溶素O试验（抗O试验）
辅助诊断风湿热和急性肾小球肾炎
本质是用SLO检测血清中的ASO抗体
血琼脂完全溶血
肺炎链球菌（甲型链球菌）
生物学性状
形态与染色
成双排列
培养特性
营养要求较高
血平板产生草绿色α溶血环
有自溶现象
生化反应
分解菊糖，可被胆汁溶解（与A群链球菌相反）
不分解甘露醇
致病性
致病物质
荚膜
主要毒力因子，抗吞噬
磷壁酸
黏附
所致疾病
大叶性肺炎
支气管炎
免疫
牢固的特异性免疫
微生物检查
镜检
G+的荚膜双球菌
培养
草绿色α溶血
菊糖
分解菊糖
胆汁溶菌
阳性
防治
肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
青霉素和万古霉素
甲型链球菌（机会致病）
龋齿
亚急性感染性心内膜炎
肠杆菌科G-
革兰阴性，全部不产生芽胞
埃希菌属
人类和动物肠道中的正常菌群，以大肠埃希菌最为重要，出生后数小时进入肠道，并终生伴随。少数特殊菌株能致病，称致病性大肠埃希菌。
肠道内99%以上为厌氧菌，人们往往用需氧培养得到大量大肠埃希菌而误解
生物学性状
有鞭毛，菌毛
产酸并产气
发酵乳糖（不致病的大肠杆菌能发酵乳糖）
初诊断
IMViC试验
+ + - -（和产气荚膜杆菌相反）
抵抗力
不强
有O（菌体抗原），H（鞭毛抗原），K（荚膜抗原）三种抗原，进行分型
硫化氢阴性（沙门菌阳），动力试验阳性（志贺菌阴）
60℃，30分钟杀死，但在自然界生存能力强
胆盐与煌绿能抑制大肠埃希菌生长
用于选择培养
致病物质
黏附素紧密黏着在泌尿道和肠道上皮细胞
外毒素
志贺毒素Ⅰ、Ⅱ（Stx-1,Stx-2）
耐热肠毒素a和b(STa，STb)
不耐热肠毒素Ⅰ、Ⅱ（LT-Ⅰ、LT-Ⅱ）
溶血素A(HlyA)
其他
内毒素
荚膜（K抗原）
载铁蛋白
ⅠⅡ型分泌系统
所致疾病
肠道外感染（大肠杆菌最常见）
败血症
大肠杆菌为最常见的败血症G-菌
新生儿脑膜炎
泌尿道感染（最多见）：尿道炎，膀胱炎，肾盂肾炎，无症状菌尿症
女性常见；男性多见于＞45岁，前列腺肥大；尿道诊疗性操作
导致尿路感染主要病原菌
尿路致病性大肠埃希菌：黏附素（各种菌毛），溶血素A（HlyA）
肠道内感染：胃肠炎
小肠
ETEC产毒性toxic
儿童和旅行者腹泻
产生肠毒素
1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST，也可只产生1种
不耐热肠毒素（LT）：A亚单位激活腺苷环化酶，B亚单位与神经节苷脂（GM1）接合
耐热肠毒素（ST）：A亚单位激活鸟苷酸环化酶，也是B亚单位与神经节苷脂（GM1）接合
作用于小肠
引起氯化物的过量分泌，同时抑制氯化钠的吸收，最终导致体液的过量分泌
霍乱样症状
出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征HUS
EPEC致病性path
致病
①bfp（束形成菌毛）与黏膜疏松的粘附
②III型分泌系统分泌转位紧密素受体（Tir），插入肠粘膜（抛锚），紧密黏附素与之粘附
③通过肌动蛋白的重排破坏小肠的黏膜和微绒毛，严重干扰对液体的吸收功能
不产生肠毒素
婴幼儿腹泻的主要原因，有高度传染性
EAEC聚集性assemble
婴儿持续腹泻
大肠
EIEC侵袭性invade
成人腹泻，里急后重
细菌性痢疾样症状
EHEC出血性hemolytic
表达志贺毒素
A单位阻止蛋白质形成
导致出血性结肠炎
溶血性尿毒综合征
主要血清型：O157:H7
微生物检查
尿路感染每毫升大于10万
作为检测食物污染的指标
志贺菌属（痢疾杆菌）
分类
根据O抗原分群分型：A，B，C，D4群
我国主要为B群（福氏），D群（宋内）
生物学性状
无鞭毛（动力试验阴性），有菌毛
耐冷
基本不发酵乳糖（只有宋内可迟缓发酵乳糖）
致病
侵袭力：通过菌毛粘附M细胞，侵入派尔淋巴结（pp），通过III型分泌系统分泌4种侵袭素（IpaA、B、C、D）抵抗吞噬
内毒素（主要）
肠黏膜
通透性增加
吸收内毒素导致发热，神志障碍
破坏
炎症，溃疡，坏死和出血（黏液脓血便）
肠壁自主神经，肠功能紊乱
痉挛—腹痛，里急后重（中毒性痢疾）
腹泻
全身
内毒素血症
外毒素
志贺毒素，损伤内皮细胞，在肾可引起尿毒症
传染源
病人和带菌者（人是唯一中间宿主）
传播
粪-口
致病性强
摄入10～150个即可发病
感染部位
局限于肠道，不进入血液（无鞭毛）
症状
急性典型细菌性痢疾
腹泻，黏液脓血便
腹痛，而且里急后重
发热
急性中毒性细菌性痢疾
全身中毒（内毒素快速吸收入血），没有消化道症状，小儿多见
慢性细菌性痢疾
流行
福氏和宋内
免疫性
不长久不牢固（型别多，局部感染）
SlgA作用
微生物学检查
大便的脓血或黏液部分，及时检查或甘油盐水保存
分离方法：半固体双糖含铁培养基（肠道选择培养基SS）
标本
使用抗生素之前，取新鲜便便黏液脓血部分，立即送检
不能及时送检的保存在30%甘油缓冲盐水或专门的运送培养基里
检查
快速检测
肠道选择培养基上24h，挑出无色半透明的可疑菌落
生化反应
玻片凝集试验
Sereny试验：用于测定志贺菌的侵袭力，接种于豚鼠眼结膜囊内，如果发生角膜结膜炎则为阳性
沙门菌属
生物学性状
寄生于动物和人肠道中（胞内寄生菌）
有鞭毛，菌毛
不发酵乳糖和蔗糖（特点）
抗原构造
菌体抗原O
机体产生lgM
周身鞭毛抗原H
刺激机体产生lgG
Vi荚膜抗原
伤寒、希氏沙门菌的表面抗原
抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在。因此有助于检出目前正在带菌的感染者（目前筛查伤寒带菌者的方法）
致病
致病物质
内毒素
没有痢疾杆菌强
体温升高，白细胞数下降
侵袭力
胞内寄生，侵袭小肠的黏膜
肠毒素
鼠伤寒沙门菌产生，类似ETEC，症状类似霍乱
疾病（胞内寄生）
肠热症
胞内寄生，引起两次菌血症
细菌
伤寒沙门菌
甲型副伤寒沙门菌
肖氏沙门菌
希尔沙门菌
并发症（超敏反应）
肠出血
肠穿孔
症状
白细胞总数下降
（皮疹，肝脾肿大）
菌血症和败血症
肠胃炎（人畜共患，引起食物中毒，最常见）
最常见的沙门菌感染，占比70%
肠炎沙门菌
猪霍乱沙门菌
鼠伤寒沙门菌
无症状带菌者
检查vi抗体能查出带菌者
伤寒玛丽
免疫
细胞免疫为主，肠热症结束后可获得一定程度免疫性
细菌存活于胆囊
肠热症检查
分离培养与鉴定
取材
1周
血，骨髓液
2周
屎，骨髓液
一血二粪三尿液，一到三周骨髓液（血液骨髓液能取到的较少，需增菌）
3周
尿，骨髓液
肥达试验widal test
原理
检测菌体抗原O，鞭毛抗原H，通过凝集试验反应抗原多少（定量凝集）。用已知抗原O，H与受检血清中的抗体凝集。
判定标准
伤寒沙门菌O凝集效价＞=1：80，H＞=1：160
副伤寒沙门菌H＞=1：80
动态观察
若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价＞=4倍者有诊断意义
结果
O，H高
肠热症
O，H低
健康
O高
感染早期，其他沙门菌交叉反应
H高
预防接种，非特异性回忆反应
伤寒带菌者的检出
最可靠的方法是分离出病原菌，但是检出率常常不高。一般先用血清学方法检测可疑者Vi抗体进行筛选，若效价＞=10时，再反复取粪便等进行分离培养。
弧菌属G-
霍乱弧菌
生物学性状
形态
弧形或逗点状，人工培养后呈杆状。排列如鱼群，单鞭毛，运动活泼。
基因组特征
由2条环状染色体组成
前噬菌体基因组CTXΦ携带10个基因
Ace和Zot有肠毒素活性
CTxA和CTxB是霍乱毒素
培养特性
对温度和盐的要求比较宽泛，营养要求也不高
耐碱不耐酸
在碱性琼脂平板上形成圆形、透明或半透明s形、无色、扁平菌落
初次分离用碱性蛋白胨水来增菌
分离培养
在硫代硫酸盐—枸橼酸盐—胆盐—蔗糖（TCBS）培养基上形成黄色菌落
TCBS（通畅泵屎）
生化反应
氧化酶和触酶阳性（与肠杆菌不同）（金葡触酶阳性，链球菌阴）
能发酵各种糖，产酸不产气
能还原硝酸盐，吲哚实验
分型
O1，O139可产生霍乱毒素，致病
O1群
古典生物型
前1～6次霍乱大流行
EI Tor生物型
第七次霍乱
古典生物型不溶解羊红细胞
抵抗力
在有水的地方活的比较长，对于外界抵抗力较强
对热和酸敏感，胃酸4分钟，煮沸2分钟
对含氯消毒剂敏感
致病
致病物质
霍乱毒素（外毒素）
最强的致泻毒素
机制—持续活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，刺激肠粘膜细胞主动分泌Cl-，HCO3-，Na+，K+等离子，水伴随着离子大量丢失而丢失，导致严重腹泻与呕吐
前噬菌体编码
白喉毒素，A群链球菌致热外毒素（猩红热）同
与定植有关的因素
毒素共调节菌毛A
介导细菌粘附于小肠粘膜上皮
可充当噬菌体CTXfai的受体
HapA
一种可溶的血凝素/蛋白酶，有助于细菌穿透至小肠粘膜层
趋化蛋白
黏附因子
鞭毛有助于细菌穿过粘液层接近肠壁上皮细胞形成生物膜
所致疾病（流行）
我国甲类法定传染病
传染源
病人和带菌者
痢疾杆菌的传染源也是病人带菌者
传播途径
疫水或食物，便后不洗手
疾病
通过产生肠毒素而致病，不进入血液（如痢疾杆菌），不侵入上皮细胞和肠腺
症状为呕吐腹泻，米泔水样便
痢疾杆菌为里急后重（内毒素）
易感人群
O1群儿童更易感
O139群感染的70%为成人
感染1000个以上才致病
免疫（就他牢固）
免疫力牢固，至少可维持3年以上，肠腔中可出现抗毒素和抗菌抗体sIgA
O1群获得的免疫不能交叉保护O139群的感染
O139群的保护性以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主，抗毒素免疫为辅
微生物检查
镜检
观察到穿梭样运动（飞镖样运动））
标本
米泔水样粪便，呕吐物，肛拭；碱性蛋白胨增菌
防治
控制传染源：隔离，严格消毒排泄物，及时补充水和电解质，预防低血容量性休克和酸中毒是治疗霍乱的关键
切断传播途径
保护易感人群：接种疫苗
副溶血性弧菌
微生物性状
有鞭毛
氧化酶阳性，触酶阳性
TCBS培养基上形成蓝绿色S形菌落
嗜盐菌（与霍乱弧菌显著区别），无盐不长
葡萄球菌耐盐
7%盐的血平板产生完全透明的β溶血（神奈川现象）
致病
耐热直接溶血素
主要致病物质
有溶血毒性和肠毒素活性
疾病
食物中毒，吃腌制品、海产品导致
我国沿海和海岛地区细菌性肠胃炎的主要病因
螺杆菌属
幽门螺杆菌
（Hp）是慢性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡的的主要病因，并与胃腺癌和胃粘膜相关淋巴瘤的发生密切相关
生物学性状
形态与染色
G-，螺旋形弯曲。有菌毛，单级多鞭毛，运动活泼
抗生素治疗后可由螺杆状转变为圆球形
培养特性和生化反应
培养时需动物血清或血液
尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一（导致患者的口臭）
致病性
致病物质（非重点）
螺旋的菌体形状和鞭毛推进式的运动方式、菌毛、黏附素有助于细菌定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层
尿素酶（可以中和胃酸，缓解杀菌作用）
空泡毒素
使上皮细胞产生空泡样病变
细胞毒素相关蛋白A
激活癌基因的表达
细菌内毒素
直接刺激免疫细胞引起炎症反应
胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率可高达80%～100%
传染
粪口
口口
检查
直接镜检 快速尿毒酶试验 分离培养 碳十三呼气试验 血清学检测：ELISA法检测幽门螺杆菌抗体 粪便抗原检测：多克隆抗体检测幽门螺杆菌抗原 核酸检测：PCR
防治原则
三联或四联疗法：一种或两种基础药+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮选其二）
厌氧芽孢梭菌（芽孢仅G+有）
厌氧性细菌概述
定义
简称厌氧菌，是指一群只能在无氧或低氧条件下生长繁殖，利用厌氧呼吸和发酵获取能量的细菌的总称
分类
根据能否形成芽孢
有芽孢的厌氧芽胞梭菌：外源性感染；产生外毒素；疾病有特定病型
无芽孢厌氧菌：菌属多；人体正常菌群；机会致病菌；内源性感染；无特定病型
共同特点
一种大杆菌，芽孢直径比菌体宽，使菌体膨大呈梭形，
特点
分布：土壤，人和动物肠道及粪便中
种类：多数为腐生菌，仅少数为病原菌
形成芽孢：抵抗力强；芽孢侵入机体后，在适宜条件下发芽形成繁殖体
其它特殊结构：绝大多数细菌均有周鞭毛，无荚膜
产气荚膜梭菌等极少数细菌无鞭毛，有荚膜
破伤风梭菌
生物学性状
芽孢呈圆形（顶端），直径大于菌体
抵抗力极强
干燥的土壤和尘埃存活数年
平板上羽毛样菌落
培养特点
严格厌氧
易在培养基表面迁徙扩散，有β溶血环
不发酵糖类，不分解蛋白质
区别于产气荚膜梭菌
芽孢
抵抗力强
自然界广泛存在
休眠，不产生毒素
致病
致病条件
侵入途径：深部创伤伴接触泥土，芽孢由伤口或脐带残端侵入
感染发生的重要条件：伤口局部形成厌氧微环境，有利于芽孢发芽形成繁殖体并在局部繁殖
易造成伤口局部厌氧微环境的因素： 1、伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物感染 2、大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血（缺氧） 3、伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染
外毒素
破伤风溶血毒素：对氧敏感，功能未知
破伤风痉挛毒素（TT，外毒素）
主要致病物质，对脑神经和前角运动神经细胞具有高度亲和性
质粒编码，毒性极强的神经毒素，仅次于肉毒毒素
二硫键连接轻链（A链）和重链（B链），轻链为毒性成分，重链结合
有锌内肽酶活性，可阻碍抑制性神经递质的释放，导致持续兴奋
不耐热，易被胃蛋白酶破坏
破伤风
破伤风痉挛毒素作用于脊髓前角运动神经元
肌肉强直性收缩，表现为牙关紧闭，苦笑面容，角弓反张
免疫
被动免疫
抗毒素（TAT）
及时注射！！
由于痉挛毒素很强，极少量即可致病，如此少量的毒素尚不足够有效刺激免疫系统产生TAT
预防
正确处理伤口
建立基础免疫
百白破三联疫苗
紧急预防
对于伤口污染严重而又未经基础免疫者，可立即肌内注射TAT或TIG
治疗
中和毒素
必须先做皮试，防止超敏反应，阳性者要脱敏治疗
破伤风抗毒素TAT（tetanus antitoxin）
人破伤风免疫球蛋白TIG
清除细菌
首选青霉素和甲硝唑，以杀灭破伤风梭菌的繁殖体
控制症状和加强护理
保持呼吸道通畅，可使用镇定剂
微生物检查
一般出现反应立即紧急处理，不进行微生物检查
产气荚膜梭菌
生物学性状
无鞭毛，有荚膜
芽孢椭圆形（次级端），直径小于菌体
不严格厌氧
培养特性
不严格厌氧，叠代速度8min，为汹涌发酵的基础
牛乳糖培养基中汹涌发酵，既产酸又产气。一方面，牛奶中的酪蛋白凝固，又在同时产生大量气体冲碎凝固的酪蛋白，并且使液面上的凡士林凝固层上移，甚至冲开管口的棉塞
血琼脂平板：双层溶血环，内层完全溶血（θ溶血），外环不完全溶血（α溶血）
卵黄琼脂平板：出现乳白色浑浊圈（α毒素导致），加入抗毒素血清则不出现该圈（nagler反应）
致病
对人致病主要是A型，C型是坏死性肠炎的病原菌
致病物质
α毒素（又称磷脂酶C）
毒性最强，最重要的毒素，破坏各种生物膜
各型菌均能产生，以A型产量最大；溶解红细胞，白细胞，血小板和内皮细胞；导致水肿，进而压迫，缺血，坏死
次要毒素
β毒素：C型菌株产生，与肠道粘膜损伤坏死有关
疾病
气性坏疽
感染条件为局部缺氧创伤
触摸有捻发感（特有）
特殊臭味（硫化氢）
造成气肿和水肿，最后毒血症
食物中毒
主要因食入大量产肠毒素的A型细菌污染的食物（主要为肉类食品）引起，较多见
坏死性肠炎
由C型菌污染的食物引起
检查
直接涂片镜检
极有价值的快速诊断法！！从深部创口取材涂片，革兰染色，见有革兰阳性大杆菌，白细胞数量少且形态不典型（毒素的作用），伴有其他杂菌三个特点即可报告初步结果
爱考点
分离培养与动物实验
治疗
目前无疫苗用于预防
外科清创手术
切除坏死组织，必要时截肢
抗生素治疗
大剂量的青霉素
气性坏疽 多价抗毒素
高压氧舱
抑制厌氧菌生长
肉毒梭菌
生物学性状
芽孢椭圆形（次级端），直径大于菌体，使细菌呈汤匙状或网球拍状
抵抗力强
严格厌氧
致病
致病物质：肉毒毒素
热不稳定，煮沸1分钟即可被破坏。酸稳定
最强毒素，神经性外毒素，是已知最剧烈的毒物
作用于神经肌接头，阻止Ach释放，导致弛缓性瘫痪，呼吸肌麻痹
结构、功能和致病机制与破伤风痉挛毒素非常相似
致病机制
进入小肠后被吸收进入血液循环；作用于外周胆碱能神经
重链羧基端与受体结合，内化入细胞质内形成含毒素的突触小泡，保留在神经肌肉接点处（没有破伤风逆行的过程），含毒素的突触小泡与内体融合，既而轻链解离释放
轻链具有锌内肽酶活性，抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，导致迟缓性瘫痪。与
与破伤风刚好相反
所致疾病：依据毒素和/芽孢的侵入途径
1.食源性肉毒中毒：由发酵豆制品（臭豆腐，豆瓣酱等）引起的占80%以上。胃肠道症状很少见，以弛缓性瘫痪为主
机理
前体分子存在，可以稳定存在于外环境和胃肠道。蛋白酶将前体切为真正的肉毒毒素
症状
乏力、头痛→眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂→咽部肌肉麻痹；吞咽咀嚼困难，口齿不清→膈肌麻痹，呼吸困难→窒息死亡
神志清楚
病死率高
婴儿肉毒中毒：食入被肉毒梭菌芽孢污染的食品（如蜂蜜）；婴儿肠道的特殊环境及
婴儿的感染往往是直接吃入的菌在肠道繁殖导致疾病，成人有拮抗菌群，一般是直接吃入了肉毒毒素前体才会导致疾病
创伤肉毒中毒：伤口被肉毒梭菌芽孢污染
医源性肉毒中毒：因美容或治疗而应用肉毒毒素超过剂量
吸入性肉毒中毒：肉毒毒素可被浓缩成气溶胶形式作为生物武器
微生物检查
标本：残余食物、粪便。可以先80℃加热10分钟，再厌氧培养
检测方法
动物实验
小鼠注射
防治原则
和破伤风相似
艰难梭菌
所致疾病：艰难梭菌感染（CDI），经粪—口传播
无症状携带者：是重要的传染源
医源性腹泻：曾经住院史、罹患基础疾病、老年人、抑酸剂的使用和曾经接受过抗生素
假（伪）膜性结肠炎
分枝杆菌属
分类
名字来源
细长略弯曲杆菌，生长呈分枝状排列。
本身单个细菌并不是长成分枝状
结核分支杆菌复合群
麻风分枝杆菌
生物学性状
形态与染色：与结核分枝杆菌相似
培养特性：典型胞内寄生菌，不能人工培养！！；犰狳
抵抗力：较强，耐干燥，耐低温
致病性
自然状态下麻风分枝杆菌只侵害人，引起麻风
潜伏期长，发病缓慢，病程长
分类（由重到轻）
（1）瘤型麻风：严重临床类型，传染性强；主要侵犯皮肤、黏膜和周围神经，严重时累及神经、眼及内脏；形成麻风结节，“狮面容”是麻风的典型病症；该型麻风患者的T细胞免疫应答有所缺陷，麻风菌素试验反应阴性
（2）界线类：
（3）结核样型麻风：为自限性疾病，较稳定，传染性小；主要在皮肤，也可累及神经；患者的细胞免疫正常，麻风菌素试验反应阳性
（4）未定类
微生物检查方法
抗酸染色结果：瘤型麻风患者一般阳性，结核样型麻风患者一般阴性
防治原则
无有效疫苗；BCG有一定效果
治疗：砜类，利福平
非结核分枝杆菌
生物学特性
酷似结核分枝杆菌
致病性
毒力较弱，大多不致病
耐药性
对常用抗结核药物耐药
分类
第一组：光产色菌
第二组：暗产色菌
第三组：不产色菌
鸟胞内分枝杆菌
可引起结核样病变，为艾滋病常见的机会感染菌
第四组：快速生长菌
共同特点
1.基因组中G+C的百分比高，介于62%～70%
2.细胞壁中含有大量脂质，也称为抗酸杆菌
抗酸杆菌：特点是细胞壁含有大量脂质，主要是分枝菌酸。一般不易着色，但经过加温或延长染色时间可以着色且着色后可以抵抗酸性乙醇的脱色，故得名。 又因为这类细菌的形态是细长微弯的杆状，排列为分枝状，故又称分枝杆菌。
脂质是主要的致病物质
生长缓慢，代时为2～20小时（脂质影响营养吸收）
所致感染多为慢性感染
无鞭毛和芽孢，不产生内外毒素
结核分枝杆菌G+
生物学性状
菜花样菌落，表面不光滑
形态染色
齐-尼抗酸染色阳性
以5%石炭酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。若再加用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色，而其它细菌和背景中的物质呈蓝色
培养特性
专性需氧
生长缓慢
12h～24h一代
在液体培养基中呈菌膜，束状或团块状生长
营养要求高
改良罗氏培养基
内含蛋黄（脂质生长因子）、甘油、马铃薯、无机盐和孔雀绿（抑制杂菌生长）等
细菌需要脂质但自己不能合成脂质，需要培养基提供
最适温度37℃，低于30或高于42不生长
其他
可诱导致L型：青霉素，异烟肼，溶菌酶
没有细胞壁
生化反应：不活泼
能还原硝酸盐
与牛分枝杆菌的区别在于结核分支杆菌可合成烟酸和还原硝酸盐，而牛分枝杆菌不行
热触酶试验阴性
热触酶试验对区别结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义。结核杆菌大多数触酶试验阳性，热触酶试验阴性；非结核分枝杆菌大多数两种实验均阳性。
热触媒试验检查方法是将浓的细菌悬液置68℃水浴加热20分钟，然后再加H2O2，观察是否产生气泡，有气泡者为阳性
抗煮沸试验阳性
抵抗力
较强，与菌体所含脂质有关
四抗
抗干燥
抗酸碱
抗酸性与分枝菌酸有关
抗碱性染料
抗青霉素
四怕
怕湿热
怕酒精
怕紫外线
怕结核药物
变异在
在人工培养基连续传代毒力减弱
耐药变异活跃，与基因突变密切相关
卡介苗BCG（毒力变异）
弱毒的、失去致病性的牛分枝杆菌减毒株
致病
物质
特殊点
没有内毒素外毒素
脂质（细胞壁）
主要的毒力因子，糖脂或脂蛋白形式
索状因子（TDM）：海藻糖6，6-二分枝菌酸
多种甘露糖脂
硫酸脑苷脂
与细菌胞内存活有关
磷脂
蜡质D（mAGP）
蛋白质
结核菌素
与蜡脂酶D一起导致迟发型变态反应
疾病
结核病是
全球尤其是发展中国家危害最为严重的慢性传染病之一
传播途径
主要是呼吸道，也可经破损的皮肤，黏膜
肺部感染多
多见
原发感染
机体抵抗好
形成结核结节（最外层为慢性肉芽肿），然后纤维化，钙化并自愈
结核病的特征性病理改变（结核肉芽肿）
X胸片中，原发病灶呈哑铃型，称为原发综合征
原发病灶，淋巴管炎，肺门淋巴结结核
机体抵抗力差
活动性肺结核，最终干酪样坏死
全身播散，导致栗粒样颗粒
结局
原发灶大多可纤维化和钙化而自愈
少数原发感染者体内结核分枝杆菌可经淋巴，血流扩散，极少数可导致全身粟粒性结核
原发灶内可长期潜伏少量结核分枝杆菌（持留菌，休眠菌）
继发感染
大多为内源性感染，原发感染的残留菌再激活；也称原发后感染，多见于成人
感染特点
病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结
病变发生迅速且剧烈（迟发型超敏反应）
主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死
结局
浸润性肺结核和慢性纤维空洞型肺结核等
少数严重者细菌可经血液，淋巴液扩散到肺外组织器官
极少数免疫力极度低下者有可能造成全身播散性结核
肺外感染
随血液引起器官结核
艾滋病合并结核时易发生全身播散性结核
菌痰被咽入消化道或食入了消毒不严格的牛奶可引起肠结核、结核性腹膜炎等
通过皮肤感染可导致皮肤结核
大多与结核分枝杆菌L型有关
免疫
带菌免疫，清除结核菌后免疫不再
感染免疫，也被称为有菌免疫，常见于胞内寄生菌的感染。适应性免疫以细胞免疫为主，机体特异性免疫的建立与维持有赖于病原菌或其组分在体内的存在，后者消失，免疫力也随之消失。
细胞免疫，与迟发型超敏反应并存
超敏反应
常见于成人原发后感染。对机体抗感染免疫具有一定的积极作用，也与致病作用有关
免疫学检查
结核菌素试验
原理
感染结核分枝杆菌后，免疫力与迟发型超敏反应并存，将结核菌素注入皮下，观察超敏反应，判断对结核杆菌有无免疫力
结核菌素试剂：纯蛋白衍生物（PPD）
结果（红肿硬结直径）
0-5mm
未感染过，假阴性（感染初期，或免疫低下，正患严重结核病机体没有反应能力）
5-15mm
感染过，疫苗接种成功，或之前接种过卡介苗
15mm-
表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿
应用
婴幼儿原发感染的诊断（强阳性）
BCG接种效果的测定
结核病流行病学调查
肿瘤患者细胞免疫功能测定
目的：检验是否有迟发型超敏反应
IFN-r释放试验
防治原则
预防接种
我国规定新生儿出生后即接种卡介苗，7岁时复种。18岁后失效
治疗
DOTS策略（简称“督导短程化疗”）
其他细菌
白喉棒状杆菌G+
生物学性状
有菌毛和荚膜，无鞭毛和芽孢
形态：菌体细长，一端或两端膨大呈棒状，故名为棒状杆菌
染色性
①革兰染色呈阳性 ②亚甲蓝短时间染色菌体着色不均，有深染的颗粒
异染颗粒：指用Albert或Neisser法染色后，与菌体着染颜色不同的颗粒
颗粒组成：核糖核酸和多偏磷酸盐
意义：鉴别细菌
培养基
培养特性
培养需要生长因子5和10
吕氏培养基上生成细小灰白色S型菌落，异染颗粒明显
亚蹄酸钾血平板上，还原亚碲酸钾为碲，菌落黑色
变异
当无毒株携带β-棒状杆菌噬菌体成为溶原性细菌时，可产生白喉外毒素
抵抗力
不耐湿热，耐冷干
对磺胺不敏感
致病性
毒血症
白喉棒状杆菌侵入机体，仅在鼻腔，咽喉等局部生长繁殖，产生白喉毒素入血！
致病物质
致病机制
所致疾病
白喉
急性呼吸道传染病
菌不入血
免疫性
主要依靠抗毒素的中和作用。抗毒素阻止白喉毒素B链与易感细胞结合
感染后机体可获得牢固免疫力
微生物学检查法
标本：假膜边缘取材
直接镜检
分离培养
毒力试验
体内法
豚鼠体内中和试验
体外法
Elek平板毒力试验
鉴定毒力而不是白喉杆菌，区分于亚碲酸钾实验
区分棒状杆菌的产毒株和无毒株
治疗
白喉抗毒素+抗生素
预防
人工主动免疫：注射DPT三联疫苗（百白破）
人工被动免疫：注射白喉抗毒素
O抗体—IgM，出现较早，消失快 H抗体—IgG，出现较晚，持续时间长
有病无病先看O，是什么菌看H
发热（内毒素），水样便数十次和里急后重，后便脓血
乳糖发酵实验可以用来初步鉴别肠道致病菌和非致病菌（非致病菌在肠道寄生，缺氧，一般可以发酵乳糖）
+中性红
肠杆菌科
不发酵乳糖
不产酸
红色
沙门菌属，志贺菌属，变形杆菌属，耶尔森菌属
发酵乳糖
产酸
黄色
大肠埃希菌，克雷伯菌属，肠杆菌属，枸橼酸杆菌属
致病菌
沙门菌属
志贺菌属
耶尔森菌属