第五章呼吸系统

这是一篇关于第五章 呼吸系统的思维导图，主要内容包括：相关定义，临床呼吸检测指标，呼吸运动的调节，气体在组织中的运输，肺换气与组织换气，肺通气，组织学基础。

第五章 呼吸系统

• 相关定义
  • 外呼吸
    • 肺通气
    • 肺换气
  • 气体运输
  • 内呼吸
• 组织学基础
  • 鼻腔
    • 前庭部：
      • 未角化的复层扁平上皮（鼻孔处移行为角化的皮肤），具有鼻毛和皮脂腺，有一定的保护功能
    • 呼吸部：
      • 多为假复层纤毛柱状上皮，具有保护（分泌黏液覆盖，纤毛摆动排尘），加热加湿功能
    • 嗅部：
      • 
      • 嗅细胞：唯一存在于表皮的感觉神经元
      • 支持细胞：包绕，隔绝嗅细胞，类似神经胶质细胞
      • 嗅鞘细胞：类似施万细胞，外周无髓神经纤维
  • 喉
    • 室襞
    • 喉腔
    • 声带（声襞）
  • 气管与主支气管
    • 气管
      • 黏膜
        • 上皮：假复层纤毛柱状上皮
          • 
          • 纤毛细胞：具有纤毛，不断摆动将黏液与各种异物向咽部推出
          • 杯状细胞：分泌黏液，构成黏性屏障，吸附小分子颗粒与有毒气体
          • 刷细胞：未定
          • 小颗粒细胞：神经内分泌细胞，调节呼吸道平滑肌与腺体
          • 基细胞：干细胞，增生分化补充
        • 固有层
          • 含有大量弹性纤维
          • 常见淋巴组织（sIgA，唯一可分泌的免疫蛋白）
      • 黏膜下层
        • 为疏松结缔组织，与黏膜固有层交界不明显，含有大量混合性腺（气管腺）
      • 外膜
        • 较厚，含有12~20个C型的透明软骨
        • 软骨缺口处为膜性部，内有弹性纤维，平滑肌与气管腺
    • 主支气管：
      • 结构与气管类似，但逐渐变薄，三层分界逐渐不明显，环状软骨逐渐不规则，平滑肌分布增多
  • 肺
    • 导气部
      • 叶支气管：
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      • 段支气管：
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      • 小支气管：
      • 细支气管：一个细支气管及它的分支与肺泡，构成一个肺小叶，是肺的结构单位，周围有结缔组织包绕
        • 
      • 终末细支气管：
        • 
        • 杯状细胞，腺体，软骨完全消失（假复层纤毛柱状 —— 单层柱状），出现完整的环形平滑肌。由 软骨支撑的导气管道变 为 神经支配的肌性管道
        • 主要细胞为柱状，无纤毛的克拉拉细胞
          • 含有较多的分泌颗粒 —— 形成黏膜保护层
          • 发达的滑面内质网 —— 解毒，生物转化
      • 导气部的功能
        • 引起防御性反射（咳嗽反射，喷嚏反射），对吸入气体进行加温加湿，过滤和清洁作用
        • 肺泡间存在互相依存关系（肺泡间孔），当肺泡趋于塌陷时，其他肺泡内压力升高，阻碍肺泡的进一步塌陷
    • 呼吸部
      • 即开始出现肺泡，具有气体交换功能
      • 呼吸性细支气管：开始出现少量肺泡
      • 肺泡管：管壁分布有大量肺泡，肺泡间有结节状膨大，
      • 肺泡囊：若干肺泡共同开口处
      • 肺泡
        • 肺泡上皮
          • 
          • I型肺泡上皮细胞
            • 主要结构细胞：覆盖95%的面积，除含核部分略厚外，其他极薄（单层扁平上皮）
            • 能摄取粉尘并转运到基质进行清除，细胞连接紧密，避免异物侵入（保护功能）
            • 无增殖能力，破坏后由II型肺泡细胞分化补充
          • II型肺泡上皮细胞
            • 具有大量板层小体（高电子密度的分泌颗粒，颗粒内呈平行结构），分泌表面活性物质（磷脂，蛋白质，糖）
            • 具有干细胞功能：补充I型肺泡上皮细胞
        • 肺泡隔
          • 肺泡之间的薄层结缔组织，含有大量的毛细血管（气体交换）和丰富的弹性纤维（弹性回缩肺泡）
        • 肺泡孔
          • 相邻肺泡间气体流通的小口
          • 有利于气道阻塞时的侧枝通气代偿，但感染时可成为感染扩散的通道
    • 肺的血供 —— 双重血供
      • 肺动脉 —— 功能血管
        • 与肺支气管伴行，并在肺泡隔内形成毛细血管网
      • 支气管动脉 —— 营养血管
        • 随支气管走行，供应肺导气部的支气管
        • 左侧起自主动脉弓或胸主动脉，右侧起自3~5肋间后动脉
• 肺通气
  • 定义：肺泡与周围环境之间的气体交换过程
  • 肺通气的原理
    • 动力：
      • 原动力：呼吸机运动 —— 胸廓的张/缩 —— 肺的张/缩
      • 直接动力：肺泡气与外界大气之间的压差
      • 呼吸运动
        • 定义：呼吸机收缩/舒张引起的胸廓的节律性扩大/缩小
        • 呼吸肌
        • 形式
          • 胸/腹式呼吸
            • 胸式呼吸：依赖肋间肌收缩，使肋骨上提，肺左右经扩大
            • 腹式呼吸：依赖膈肌收缩使隔膜下移，肺前后径增大
            • 一般的成年人都呈混合呼吸，只有在胸/腹受压时才单一形式的呼吸运动
              • 腹部受压：妊娠晚期女性，腹腔巨大肿块，积水，胃肠道胀气，腹膜炎症 胸部受压：胸腔积液，胸膜炎
            • 婴儿肋骨几乎与脊柱垂直，无法进行胸式·呼吸
          • 平静/用力呼吸
            • 平静呼吸：吸气主动而呼气被动
            • 用力呼吸：额外的吸气肌与呼气肌的参与，吸气呼气均为主动过程
            • 呼吸困难：在缺氧/二氧化碳潴留较严重时，出现呼吸明显加深，鼻翼扇动，胸廓困压感
      • 肺内压
        • 定义：肺泡内气体的压力
        • 影响因素：呼吸运动的速度，呼吸道的通畅程度
        • 碎碎念
          • 整个肺呼吸的过程类似 在矿泉水瓶瓶口反套一个气球 水瓶类似胸廓 肺类似于气球，可以弹性收缩，但没有肌肉 必须指出，气球于瓶壁之间的空隙称为胸膜腔，这是由于发育时肺的生长速度较胸廓慢，故胸膜腔类似“强行拉开”而呈负压，即使出现气胸等原因使负压消失，但结构基础是肺——胸廓的大小差异，在胸膜腔内的气体/液体被吸收后，仍可恢复负压
      • 胸膜腔内压
        • 胸膜腔：肺与胸廓之间的密闭，潜在的，无气体，仅少量浆液的腔隙
          • 注意，胸膜腔说是腔隙，有负压，但没有气体，仅有少量起润滑作用的液体 从极限看，假设肺不扩张，则肺-胸廓之间因生长造成的空隙将形成巨大的负压，这个负压将牵张肺使其扩张 当肺扩张到胸廓水平时，胸膜腔内压将等于大气压，但由于肺具有弹性，肺扩张产生的弹性回缩力将抵消一部分的负压牵引，使肺不必完全扩张达胸廓水平。胸膜腔则因不能完全恢复而表现为负压，数值上等于肺的弹性回缩力
        • 定义：胸膜腔内的压力，可等效为食管内压，在数值上等于肺回缩压（吸气/呼气末）
        • 作用
          • 将胸壁的肌肉收缩间接作用于肺
          • 作用于胸腔内的腔静脉和胸导管，使之扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流
            • 主要是吸气时，负压增大，使血管壁扩张，容量增大，阻力减小
    • 肺通气的阻力
      • 弹性阻力（主要）
        • 定义：弹性组织 为对抗外力作用所引起的形变 的力称为弹性阻力
        • 肺的弹性阻力
          • 肺的弹性成分（1/3）
            • 来源于肺自身的弹性纤维和胶原纤维等结构
          • 肺泡表面张力（2/3）
            • 肺泡表面活性物质
              • 概念：由II型肺泡上皮细胞分泌，以磷脂为主（90%）
              • 生理功能
                • 减小吸气阻力，降低吸气做功
                • 维持大小不同肺泡的稳定性
                  • 密度（厚度？）可随肺泡大小变化而改变，以维持大小肺泡的表面张力相对恒定
                • 防止肺水肿：减小表面张力对肺泡表面血管背的抽吸作用，阻止液体渗入肺泡
        • 胸廓的弹性阻力
          • 平静呼气末胸廓处于正常大小
      • 非弹性阻力
        • 组成：气道阻力（80~90%），粘滞阻力，惯性阻力
          • 气道阻力：气体流经呼吸道时气体分子间，及与呼吸道管壁之间的摩擦阻力
        • 影响因素 - 气道口径
          • 跨壁压：取决于气道内气体的压力，与周围组织的压力差越大，气道越扩张，阻力越小
          • 肺实质牵引：表现为弹性纤维/胶原纤维对小气道的支撑作用
            • 所以弹性纤维减少（肺气肿）会导致小气道塌陷，阻力增加
          • 自主神经系统的调节
            • 越是危急情况越要保证呼吸供养，故交感下气道舒张
            • 交感：舒张，口径增大，可用肾上腺激素类似物舒张气道
            • 副交感神经：收缩，口径减小
          • 化学因素影响
            • 舒张：PGF2α
            • 收缩：炎症介质（组胺，白三烯），儿茶酚胺，PGE2，内皮素，二氧化碳
              • 哮喘患者的内皮素合成增多，提示小气道收缩参与哮喘发病过程
      • 肺通气功能的影响因素
        • 感觉最主要的还是肺纤维化 —— 肺气肿之间的区别 一个是纤维多了，导致“弹性”大幅度提升，气道和肺不能膨胀，进而导致的吸气困难 一个是纤维少了，导致“弹性”严重下降，小气道塌陷导致气流阻力升高，肺弹性回缩功能下降导致呼气动力不足，导致呼气性呼吸困难
        • 吸气困难
          • 肺充血
          • 肺组织纤维化 —— 肺顺应性下降
          • 肺水肿
            • 肺泡表面物质活性物质减少 —— 肺吸气阻力升高
          • 气胸
            • 外压导致气道缩窄，阻力增加
        • 呼气困难
          • 肺气肿 —— 肺弹性组织破坏，回缩力减小
  • 肺通气功能的评价
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    • 相关定义
      • 限制性通气不足：肺扩张受限
        • 主要包括：呼吸肌麻痹，肺/胸廓的扩张性变化，气胸
      • 阻塞性通气不足：气道口径减小，呼吸道阻塞
        • 主要包括： 支气管平滑肌痉挛 气道内异物，支气管/细支气管的黏膜腺体分泌过多 气道外压迫（肿瘤）
    • 肺容积
      • 潮气量：平静呼吸时一次换气量（400~600）
      • 补吸气量：吸气功能储备
      • 补呼气量：呼气功能储备
      • 余气量：尽力呼气仍然残留的气体
    • 肺容量
      • 深吸气量（IC）
      • 功能余气量（FRC）：余气的稀释作用使肺内气体浓度不会发生剧烈变化，有利于换气
      • 肺活量（VC）：反映一次通气的最大能力
      • 用力肺活量（FVC）：一次最大吸气后尽力尽快呼气，所能呼出的最大气体量
      • 用力呼气量（FEV）：一次最大吸气后尽力尽快呼气，一定时间内所能呼出气体的量
      • FEV/FVC
        • 是临床鉴别阻塞性/限制性呼吸障碍的重要指标
          • 通过总量与时间，部分量化了呼吸速度，反映气道的通畅程度 对于阻塞性呼吸困难（如哮喘），其FEV下降明显，FEV/FVC减小，此外多有余气量增多 对于限制性呼吸困难（如肺纤维化），虽然FEV与FVC均下降，但比值变化不大，余气量多减少
      • 肺总量（TLC）：肺所能容纳的最大气体量
    • 肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量
      • 最大随意通气量
    • 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
      • 无效腔 —— 通气/血流比
        • 肺泡无效腔：进入肺泡，但血液供应不足。一般只出现于病理情况下
        • 解剖无效腔：停留在导气部内的气体（如口，喉，主支气管），有气体但不参与血液交换，与体重相关，不可避免
    • 最大呼气流速 —— 容积曲线
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    • 气道反应性测定 —— 支气管激发试验
      • 通过让患者吸入雾化后的激发剂（多为组胺，乙酰胆碱），观察呼吸指标的变化，对哮喘的评价意义很大
      • 但有一定的风险性，在FEV较低时不能使用
• 肺换气与组织换气
  • 原理
    • 气体扩散
      • 气体分压差（气体 - 血液 - 组织）
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      • 气体的分子量和溶解度
      • 扩散面积与距离 —— 呼吸膜的厚度和面积
  • 肺通气
    • 生理无效腔
      • 解剖无效腔：呼吸道的导气部（即口鼻到终末细支气管），此部分气体不进行交换，约150ml
      • 肺泡无效腔：部分病理状态下的肺泡可能出现有气流通过但没有血流
    • 肺通气量：每分钟吸入肺的气体总量
      • 注意与肺泡通气量相区别
    • 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气（不包括无效腔）
      • = 呼吸频率 ×（潮气量 － 无效腔）
  • 肺换气
    • 过程
      • 速度很快，只要经过1/3的血管就已经扩散完成
      • 二氧化碳的扩散速度比氧气快20倍
        • 由此可区分I型呼衰（出现缺氧），II型呼衰（出现二氧化碳潴留） 由于二氧化碳的交换速度极高，单纯的肺换气功能不会导致二氧化碳潴留
    • 影响因素
      • 呼吸膜厚度（共六层）
        • 表面活性物质 —— 肺泡上皮细胞 —— 上皮基膜 —— 间隙（间质层） —— 血管基膜 —— 血管上皮
      • 呼吸膜面积：
        • 正常40m，总量70m，储备丰富，通过调节毛细血管的开放程度进行调控
      • 通气-血流比值
        • 定义：每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量，正常值为 4.2 / 5 = 0.84
          • 注意为肺泡通气量，需要注意无效腔
        • 意义
          • 升高 —— 有气没血 （肺泡无效腔）—— 过度通气/血供不足
          • 降低 —— 有血无气 （动静脉短路）—— 肺通气不良/血供过多
        • 影响因素
          • 体位：受重力作用，气流与血液都倾向于肺底部，但血流更明显，故从肺底部到肺尖部，V/A逐渐减小（3.3~0.63）
• 气体在组织中的运输
  • 概述
    • Henry定律：气体溶解的分压与溶解度成正比，与温度成反比
    • 化学结合依赖于物理结合的气体分压改变
  • 氧的运输
    • Hb的分子结构
      • 详见生化 P 27
      • 1个珠蛋白带四个血红素 —— 一次结合四个氧分子
      • 各个基团间有盐键连接，与氧气的结合状态会引起盐键变构 —— S型氧合曲线
        • 
    • Hb的特性
      • 反应特点：速度快，可逆，氧合反应（不伴铁离子化合价改变）
      • 评价指标：
        • Hb氧容量：理论氧容量（1.34ml / gHb）
        • Hb氧含量：实际结合氧气量
        • Hb氧饱和度：实际值与理论值的比值
      • 发绀：血液中 未结合氧血红蛋白含量高于 5g / 100ml
        • 缺氧但不发绀：严重贫血，CO中毒
        • 发绀但不缺氧：高原反应红细胞增多
    • 氧解离曲线
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      • 组织氧分压正常值
        • 动脉血 ： 97~100 混合静脉血 ： 40 组织： 30 由于组织中有动静脉短路，直捷通路的存在，静脉血氧分压较组织中高
      • 上段：反映肺结合氧气的过程
        • 由于此时大多数Hb均结合了氧气呈R型结构，对氧气的亲和力高，少量的氧分压下降不会引起血氧饱和度的明显下降
      • 中段：反映安静状态下组织供氧的过程（40~60）
      • 下段：反应机体供氧能力储备（15~40）
        • 血红蛋白结合1~2个氧分子，处于相对不稳定状态，氧分压的轻度下降会引起明显的氧分子解离
    • 影响氧解离曲线的因素
      • 通常用P50 反映Hb对氧的亲和力
        • P50：使Hb氧饱和度达50%时的血氧分压
      • PH（PaCO2） —— 波尔效应
        • 氢离子能与血红蛋白中的某些氨基酸残基结合，促进盐键的形成（由R型转为T型），促进氧气解离
        • 血二氧化碳分压通过溶解生酸间接影响PH
        • 意义：
          • 在肺部，二氧化碳分压下降，PH升高，Hb氧结合力升高，促进氧吸收
          • 在组织，二氧化碳分压上升，促进氧解离
      • 温度
        • 温度上升 —— 氢离子活性上升 —— 盐键形成 —— 与氧亲和力下降
        • 注意手术低温操作时 需关注组织供氧情况
      • 红细胞内 2.3-二磷酸甘油酸
        • 属于红细胞无氧糖酵解的产物，在缺氧，贫血，高原等情况下糖酵解增强，生成增多
          • ？为什么缺氧情况下红细胞的糖酵解会增强？它不一直都是无氧呼吸吗？ 另外，这是否属于红细胞的自身调节？
        • 效果：使氧解离曲线右移，促进组织中氧气的释放，但也会干扰肺中氧气的结合
          • 由于S型氧解离曲线的原因，促进氧释放的作用较阻碍肺结合氧的作用明显，故整体表现为改善供氧
        • 作用机制
          • 与β链形成盐键，促进Hb变构为L型
          • 提高细胞内氢离子浓度，通过波尔效应降低
      • CO的影响
        • 作用机制
          • 竞争性争夺氧结合位点（亲和力250倍），0.4mmHg可致氧结合减半，0.6mmHg即可导致死亡
          • 阻碍氧与血红蛋白解离：结合后使血红蛋白变构，与氧气亲和力增大
        • 治疗方案 —— 高压氧舱
        • 注意事项
          • 结合CO的Hb呈樱桃色，有缺氧无发绀，易忽视
          • 治疗吸氧时应加入5%的二氧化碳，以兴奋呼吸中枢
        • 注意，Hb与CO结合后氧解离曲线 左移！
          • CO强行结合Hb，并导致其他三个亚基的亲和力升高
            • 个人猜测：通常CO中毒吸入的CO并不多，至少达不到空气中氧气的比例，因此在血液中也是数个Hb分子才结合一个CO 所以并不是想象中的四个位点上全是CO，而是混杂分布在正常而氧合血红蛋白间 而又由于正常状态下血红蛋白基本全满载，根本不会表现出CO所谓的促进结合作用，反而是占据一个位点始终不解离导致的02解离困难
          • 不仅占领结合位点，还提升亲和力妨碍氧气解离
            • 氧气：我走了啊，我不打扰 CO－Hb：不，你不能走
      • 其他因素
        • 年龄，遗传影响Hb的结构，进而导致亲和力的差异
  • 二氧化碳的运输
    • 运输形式
      • 物理溶解（5%）
      • 化学结合（95%）
        • 碳酸氢盐（88%）
          • 化学平衡是基础，反应方向取决于血管内外的PaCO2高低 肺内： 40 混合静脉血： 46 组织： 50 
          • 过程
            • 二氧化碳自由扩散进入红细胞，在碳酸酐酶的作用下生成氢离子和碳酸氢根
              • 组织：将CO2 ——＞HCO3-，在血浆中运输 肺内：将HCO3 ——＞CO2，扩散排出
            • 在红细胞内，生成的H+与血红蛋白结合，促进其释放氧气，而生成的碳酸氢根则与细胞外的CL-交换（细胞膜不允许正离子自由通过），导致细胞内的离子浓度升高，细胞轻微肿胀
              • 静脉血中的血细胞比容较动脉血高3% 1.CO2运输中的Cl-离子渗入 2.部分血液经淋巴回流
          • 影响因素
            • 碳酸酐酶活性 —— 抑制剂：乙酰唑胺
              • 碳酸酐酶在二氧化碳的运输中占核心地位，其活性下降将导致二氧化碳分压显著上升
        • 氨基甲酰血红蛋白（7%）
          • 过程：进入红细胞的一部分CO2直接与血红蛋白上的氨基末端结合
            • 
          • 调节：
            • 化学平衡调节
              • 血红蛋白的浓度变化不大，主要影响因素为 H+，CO2 / O2
              • 肺内：氧气增多，反应左向，促进二氧化碳解离，并消耗H+缓冲血液PH
              • 组织内：促进氧解离
            • 结合力调节
              • 去氧血红蛋白结合CO2/H+的能力较血红蛋白强
          • 特点
            • 高效：仅占运输量的7%，但可达释放量的17.5%
              • 将氧结合与二氧化碳释放一体化 与碳酸氢盐的碳酸酐酶对比，共同都受低二氧化碳浓度的促进，但该途径还受到高氧分压的促进，故相对反应更为彻底，能释放更多的CO2
    • CO2解离曲线
    • 影响因素
      • Hb与氧气结合的情况 —— 何尔登效应
• 呼吸运动的调节
  • 呼吸中枢与呼吸节律的形成
    • 呼吸中枢
      • 
    • 反射弧及其功能
      • 
  • 呼吸的反射性调节
    • 化学感受性呼吸反射
      • 对比：心血管的压力感受性反射 为颈动脉窦，主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
      • 刺激因素：动脉血液，组织液，脑脊液中的氧气，二氧化碳，氢离子
      • 感受器
        • 外周感受器
          •  I型细胞：球细胞，与窦神经形成特异性的突触，在缺氧状态下兴奋，使胞内钙离子浓度升高，促使递质释放 II型细胞：鞘细胞 受到交感神经传出神经的支配，可调节化学感受器的敏感性
          • 位置：
            • 主动脉体 —— 迷走神经
              • 主要参与循环调节
            • 颈动脉体 —— 窦神经
              • 主要参与呼吸调节
              • 血供极为丰富 ，为全身最高（2000ml/min）
              • 始终处于动脉血环境中，动静脉的氧分压几乎不变 —— 敏感
          • 感受刺激：在缺氧相关信号时兴奋，包括
            • 氧分压下降
              • 气体分压：气体混合物中的某一种组分在相同的温度下占据气体混合物相同的体积时，该组分所形成的压力 感受器只对分压敏感，而对氧气的绝对含量不敏感 例如CO中毒时，因血红蛋白血液中绝对氧含量下降，但物理溶解无异常，氧分压不变，因此不会刺激化学感受器
            • 二氧化碳分压上升
              • 二氧化碳能自由扩散进入细胞，而氢离子则不能，在外周二氧化碳的作用较强 二氧化碳分压/氢离子浓度可受碳酸因素互相影响
            • 血氢离子浓度上升
        • 中枢感受器
          • 脑脊液中氢离子主要由自由扩散的二氧化碳生成，但由于脑脊液中碳酸酐酶的缺乏，作用有一定延迟 血浆氢离子不易通过血脑屏障，故血PH对中枢化学感受器的作用较弱且延后
          • 位置：延髓的中枢化学敏感区，
          • 感受刺激：脑脊液氢离子浓度（实质为二氧化碳）
          • 特点
            • 存在适应性现象：短期的二氧化碳分压升高能显著地刺激呼吸兴奋，但会随时间快速衰减
            • 与外周感受器相比，其对氢离子的敏感性更高，但存在延迟
        • 整合：
          • 中枢：调节呼吸运动，使中枢神经系统的PH相对稳定
          • 外周：在机体缺氧时维持对呼吸的驱动
      • 各指标对呼吸运动的影响
        • 
        • 二氧化碳分压
          • 最重要的生理化学刺激因素，维持基础的呼吸兴奋，极低浓度的二氧化碳分压将导致呼吸暂停
          • 在一定范围内起促进作用，但达到很高水平后反而会抑制呼吸中枢
          • 正常情况下，中枢感受器对二氧化碳的敏感程度远高于外周，在调节中起主导地位。但长期的高CO2将导致中枢适应，此时呼吸运动有赖外周对低氧的刺激
            • 中枢占主导地位，并且敏感性上也高于外周，正常由中枢主导 但外周也有优势 1，反应速度较快：中枢调节需要时间（CO2在脑脊液种转化为H+），在短期快速的调节依赖外周 2，不易发生适应：中枢易发生二氧化碳适应，此时外周感受器的作用就非常重要
          • 陈-施呼吸：在心力衰竭/脑干损伤的患者，出现周期性的呼吸强弱交替现象
            • 可能与中枢化学感受器的调节延迟有关，一次45s~3min 血CO2升高 —— 呼吸加快 —— 血CO2过低 —— 呼吸抑制 —— 血CO2升高
        • 氢离子浓度（PH）
          • 主要影响外周感受器（通过血脑屏障速度慢，对中枢感受器的影响较弱）
        • 氧分压
          • 对正常呼吸运动的影响不大，在严重缺氧（PO2 ＜80）时才有意义
          • 对于慢性肺通气/换气功能障碍的患者，由于长期的二氧化碳潴留，中枢感受器已相对适应，此时的呼吸兴奋主要来自低氧刺激，若突然大幅改善缺氧，可导致呼吸暂停
            • 对于II型呼衰的患者，必须低浓度，低流量吸氧（1~2L/min），直接改善缺氧可能导致呼吸暂停
          • 低O2对中枢表现为抑制（供氧不足），但起对外周的兴奋作用较强，如果缺氧过于严重，将导致呼吸中枢缺氧失能而出现呼吸抑制
      • 三种调节因素的互相作用
    • 肺牵张反射
      • 迷走神经 参与的 负反馈调节，感受器来自气道内的平滑肌牵张感受器
      • 不参与静息状态下的调节，在潮气量超过 1500ml时才有意义
    • 防御性反射
      • 咳嗽反射：呼吸道黏膜 —— 迷走神经 —— 延髓 —— 清除呼吸道内异物
      • 喷嚏反射：鼻黏膜 —— 三叉神经 —— 腭垂下降，舌压向软腭 —— 清除鼻腔异物
  • 特殊条件下的呼吸运动及其调节
    • 运动
      • 
      • 开始运行时，出现骤升，后缓慢升高达峰值，可能与肌肉的本体感受器兴奋有关
      • 停止运动时，出现骤降，随后缓慢下降，此时呼吸增强的动力为乳酸增多导致的氢离子浓度升高
    • 低气压（高海拔）
      • 短期（2~3min）：由低氧分压作用于外周感受器，兴奋呼吸中枢，导致呼吸活动加深加快，称为急性低氧反应
      • 中期（数小时）：因低氧出现呼吸中枢抑制（低氧下的通气衰竭），以及其他高原疾病（高原性脑水肿，高原性肺水肿）
      • 习服（数天）：通气再度增强，幅度超过急性低氧反应的峰值
      • 各阶段的持续时间和受影响程度，主要受到低氧程度和低氧持续时间的影响
    • 高气压（潜水）
      • 潜水高压导致肺内气体分压增大进入血液，肺内气体压缩导致肺泡塌陷
      • 上升减压过程注意肺泡气体膨胀，防止出现肺部压力性损伤
• 临床呼吸检测指标
  • 血氧饱和度
  • 动脉血气分析
    • 氧分压
    • 二氧化碳分压
    • PH