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内科学-呼吸系统、内分泌系统
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编辑于2024-08-11 16:12:58- 呼吸系统
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呼吸系统
慢支→肺气肿→慢阻肺
emphysema：终末细支气管远端异常、持久扩张、破坏，而无明显的肺纤维化。慢支、肺气肿出现FEV1/FVC＜0.7则为COPD
咳嗽、白色黏液痰、喘息，冬春，每年≥3个月，持续≥2年
祛痰药
复方甘草合剂
溴己新
氨溴索
N-乙酰半胱氨酸
桃金娘油
止咳药
右美沙芬
喷托维林
吸烟（最重要）、化学物质、有害气体、感染（急性加重）...
慢阻肺
慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸困难（标志症状）、喘息和胸闷
桶状胸（胸廓前后径、胸骨下角、肋间隙↑）、语颤减弱、过清音、呼气延长，可有湿啰音
胸骨下角正常为70°～110°，体形瘦者较小，短胖者较大，根据此夹角大小，将体型分为无力型（小于90度），正力型（约90度），超力型（大于90度）
持续性气流受限：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜0.7 TLC、FRC、RV↑，VC↓，提示肺过度充气
控制症状：支气管扩张剂
β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林；沙美特罗、福莫特罗
抗胆碱药：异丙托溴铵；噻托溴铵
茶碱类
病因似慢支。小气道阻力升高、肺泡对小气道的拉力减小故易塌陷、肺气肿使肺泡回缩力降低
并发症：慢性呼衰、自发性气胸（鼓音）、慢性肺心病
支气管哮喘/哮喘
反复的喘息、气急、胸闷、发作性干咳，夜间或凌晨多发/加重
非发作期可无异常；发作期双肺广泛哮鸣音、呼气延长。 沉默肺：非常严重的哮喘发作时，因为气道严重狭窄或者完全闭塞，哮鸣音减弱或者消失 寂静肺：当支气管发生强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞支气管时，不仅哮喘音消失，且听诊哮鸣音、呼吸音均明显减弱甚至消失
左心衰也可有两肺广泛的哮鸣音、突发气急、端坐呼吸、发作性咳嗽。 但：粉红色泡沫痰、广泛湿啰音、奔马律、心脏增大、肺淤血征
痰嗜酸粒细胞计数＞2.5%、 发作期胸片见两肺过度通气状态
慢性气道炎症、气道高反应性（气道收缩反应），多变的可逆性气流受限
气流受限：FEV1/FVC＜0.7或FEV1＜正常预计值的80%
可变的气流受限
BPT：乙酰甲胆碱、组胺、运动、变应原激发，FEV1下降≥20%
BDT：沙丁胺醇、特布他林舒张，FEV1比用药前增加≥12%且≥200ml
PEF：呼吸流量峰值平均每日昼夜变异率＞10%，周＞20%
支扩
慢性咳嗽、大量黄脓痰、反复咯血
痰分层：上泡沫，中浑浊黏液，下脓，最下坏死组织
固定部位粗大的干、湿啰音。 可有气液平，黏液阻塞、双轨征、卷发征、串珠样改变、印戒征、蜂窝征、树芽征、马赛克征
急慢性感染＋支气管阻塞→反复化脓性炎症→段/亚段支气管管壁破坏、增厚，异常、持久扩张
大咯血的病人应患侧卧位，让出血的位置朝下，否则血液流到健侧引起窒息、死亡
急性感染
上呼吸道：胸片阴性
普通感冒/伤风/急性鼻炎/上呼吸道卡他
急性病毒性咽炎、喉炎
急性疱疹性咽峡炎：柯萨奇A，夏季，儿童
急性咽结膜炎：腺病毒、柯萨奇，夏季，儿童，游泳
急性咽扁桃体炎：溶链、流感嗜血杆菌
急性气管-支气管炎：肺纹理增强
生物
理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体
过敏反应、钩虫蛔虫肺内移行
肺炎
病原体、理化因素（放射、胃酸吸入、类脂性）、免疫损伤、过敏、药物
分类
社区获得性、医院获得性
大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）、间质性
确定肺炎诊断→评估严重程度→确定病原体
肺脓肿
高热、咳嗽、大量黄脓痰（肺炎症状的1~2周后，咳出痰体温即下降），壮年，男
厚壁偏心、内缘凹凸不平空洞伴液平
肺癌空洞表现相同
分类
吸入性
有意识障碍（麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管病），免疫力下降，吸入鼻窦炎分泌物、牙槽脓肿
继发性
肺炎，支扩、肺癌、囊肿、肺结核空洞继发感染，异物阻塞，临近器官化脓
血源性
两肺外野多发的脓肿，阴性体征
化脓性肺炎→坏死、液化→肺脓肿（浊音、实音）→破溃到支气管，脓液排出→气液平、空洞（鼓音）
肺结核
炎性渗出、增生（结核结节、朗汉斯巨细胞）、干酪样坏死
咳嗽、咳痰2周以上或痰中带血为可疑 长期午后潮热为最常见的全身症状，乏力、盗汗、食欲低、体重轻、月经不调
6步诊断程序
可疑症状病人的筛选：呼吸系统、全身症状，有肺结核接触史或肺外结核
是否为肺结核：胸片有异常阴影者必须系统检查，若难以确定则2周后复查，肺结核变化不大
有无活动性：活动性：斑片影、中心溶解或空洞、播散病灶。无活动性：钙化、硬结、纤维化，痰阴性，无症状
是否排菌
确定传染源的唯一方法
是否耐药
明确初/复治
分类
原发型肺结核
原发综合征
胸内淋巴结结核
血型播散型肺结核
急性粟粒型
婴幼儿、青少年，急、高热、中毒症状重、三均匀2mm阴影
亚急性、慢性
缓、轻，三不均阴影
继发型肺结核
浸润性
空洞性
洞壁不明显、多空腔的虫蚀样空洞
结核球
＜3cm，卫星灶，内有钙化或空洞。多无症状，多年不变。
干酪性肺炎
大叶性、小叶性
纤维空洞性
垂柳征，纵隔向患侧移位
结核性胸膜炎
干性、渗出性胸膜炎，脓胸
肺外结核
菌阴结核
3次痰涂片＋1次培养均阴性，但有症状、X线
肺癌/原发性支气管癌
起源于呼吸上皮细胞
组织病理学分类
小细胞癌
低分化的神经内分泌肿瘤→类癌综合征（5-HT、CA、组胺、激肽→喘息、皮肤潮红、水样腹泻、阵发性心动过速）。增殖快，转移早，对放化疗敏感
非小细胞肺癌
鳞癌
老年男性，生长慢转移晚
腺癌（最常见！）
女性，转移早，易胸腔积液
大细胞癌
未分化，转移晚
腺鳞癌、肉瘤样癌、淋巴上皮瘤样癌...
解剖部位分类
中央型
段及以上，鳞癌、SCLC
周围型
腺癌
临床表现
原发肿瘤引起的
早期刺激性干咳，引起狭窄后高调金属音咳嗽。痰中带血、咯血。气短、喘鸣。胸痛。发热。消瘦
局部扩展引起的
胸痛。声嘶。吞咽困难。胸腔积液。心包积液。上腔静脉阻塞综合征。Horner综合征
远处转移引起的
CNS。骨骼。腹部。淋巴结。
胸外表现（副癌综合征：非转移性的胸外表现）
内分泌综合征
SIADH、库欣综合征、高钙血症、促性腺激素、类癌综合征
骨骼-结缔组织综合征
原发性肥大性骨关节病、神经-肌病综合征
血液学异常
间质性肺病/弥漫性实质性肺疾病→弥漫性肺纤维化、蜂窝肺
肺间质、肺泡腔，进行性加重的呼吸困难、限制性通气障碍、弥散功能降低
粉尘、吸烟、结缔组织病、胺碘酮、甲氨蝶呤、放疗、高浓度氧疗...
甲氨蝶呤和胺碘酮也可导致胸水
两肺底吸气末的细小干性爆裂音、Velcro啰音
肺血栓栓塞PTE
血栓主要来自于深静脉血栓形成DVT，DVT与PTE合称静脉血栓栓塞症VTE
VTE危险因素即Virchow三要素：静脉血瘀滞、内皮损伤、血液高凝状态
临床表现
PTE三联征：呼吸困难（最常见）、胸痛、咯血。 晕厥、烦躁、濒死感、小量咯血、咳嗽、心悸
DVT：患肢肿胀（两侧相差＞1cm）、痛、色素沉着、行走后患肢疲劳及肿胀加重
诊断步骤
疑诊
出现临表，查D-二聚体、动脉血气、心电图（窦速、肺动脉高压）、胸片、ECHO、下肢深静脉超声
确诊（1项阳性即可）
CTPA（肺动脉造影）：肺动脉内低密度充盈缺损、轨道征、肺不张
放射性核素肺通气/血流灌注显像：灌注缺损但通气良好
MRI/MRPA
肺动脉造影：金标准
求因
来源：均应行DVT检查
诱发因素：制动、肿瘤、长期口服避孕药、易栓症
肺动脉高压PH
海平面、静息状态，右心导管平均肺动脉压mPAP≥25mmHg，或多普勒ECHO肺动脉收缩压＞50mmHg
动脉性、左心疾病所致、肺病和低氧所致、CTEPH...
呼吸困难（最常见）、胸痛、头晕或晕厥、小量咯血、 Ortner综合征：各种心脏病引起主动脉扩大/肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经，使左侧声带麻痹，声嘶
Hb↑，胸片见右下肺动脉扩张、肺动脉段突出、残根征、圆锥部显著突出、右心室增大
肺心病
肺血管阻力增加→肺动脉高压→右心室改变
病因：慢阻肺、支扩、哮喘、结核；间质性肺病；肺血管疾病；胸廓运动障碍；OSAHS
临床表现
代偿期
咳嗽、咳痰、气促，劳动耐力下降，发绀
失代偿期
呼衰：呼吸困难加重，夜间甚，肺性脑病，发绀，颅内压增高，病理反射出现，腱反射减弱，潮红、多汗
右心衰：心率快、心律失常、杂音；气促、心悸；食欲低；发绀，颈静脉怒张；肝大而压痛，肝颈静脉回流征阳性；下肢水肿，腹腔积液
并发症
肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常（房速）、休克、消化道出血、DIC、DVT
胸腔积液
病因：胸膜毛细血管内静水压增高（漏出液）、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（漏出液）、胸膜通透性增加（渗出液）、壁层胸膜淋巴引流障碍（渗出液）、损伤、医源性
呼吸困难（最常见）、胸痛（但随着积液量增多反而减轻！！！）、咳嗽、气促
少量积液300~500ml无症状，中至大量＞1000ml患侧胸廓饱满、语颤减弱、浊音、呼吸音减低
诊断3步骤
确定有无胸水→区别渗出液、漏出液→找病因
气胸
分类
自发性
原发性：无基础肺病，瘦高青壮年男，胸膜下肺大疱
继发性：有基础肺病，肺大疱破裂
外伤性
医源性
机械通气压力过高
自发性气胸分类
闭合性/单纯性
胸膜破口小，胸腔内压接近或略超过大气压，抽气后压力下降不复升
交通性/开放性
破口大/两层胸膜有粘连，破口持续开放，0上下波动，抽气后数分钟又复升
张力性/高压性
单向活瓣，10cmH2O，纵隔向健侧移位，抽气后迅速复升
临床表现
持重物、屏气、剧烈运动、安静时，突感一侧短暂针刺样/刀割样胸痛→胸闷、呼吸困难、刺激性咳嗽、气胸侧向上侧卧位
气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动/语颤减弱，过清音、鼓音、 Hamman征：与心跳同步的气泡破裂音，与少量纵隔气肿或左侧气胸相关
X线显示气胸线确诊
肺大疱起病慢、呼吸困难不严重、疱内有细小纹理、边缘无气胸线
并发症：脓气胸、血气胸（肺复张后多能自行止血）；纵隔气肿、皮下气肿
急性呼吸窘迫综合征ARDS
本质是全身炎症反应-抗炎反应失衡时引起的MODS，最早最常出现的表现
双肺弥漫渗出性改变、肺水肿、透明膜形成→呼吸窘迫、难治性低氧血症
原发病起病后3天内，不超过7天发生；低氧血症PaO2/FiO2≤300mmHg；双肺浸润影
吸入气氧分压 PiO2为149mmHg(19.80kPa)； 肺泡气氧分压 PAO2为100mmHg(13.30kPa)； 动脉血氧分压PaO2为80~100mmHg。低于80mmHg为低氧血症 PO2为60mmHg时SaO2为90% 氧合指数正常值为400−500mmHg，＜300mmHg提示肺换气有严重障碍
OSAHS
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，肥胖的中年人
睡眠过程中由多种原因引起上气道部分或完全塌陷→呼吸暂停和低通气
以睡眠打鼾及白天困倦为主，严重时可引发高血压、心律失常、认知功能障碍、糖代谢异常等
内分泌系统
甲状腺毒症
血液循环中甲状腺激素过多→神、循、消兴奋性↑，代谢亢进
分类
甲亢
甲状腺本身产生T过多
弥漫性毒性甲状腺肿/Graves'D
结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能结节
非甲亢
破坏性
亚急性甲状腺炎
无痛性甲状腺炎
产后甲状腺炎
外源性
服用甲状腺素
异位甲状腺激素
按部位分类
原发性甲亢
甲状腺本身功能亢进，T3/4↑，TSH↓
继发性甲亢
中枢功能亢进，T3/4↑，TSH↑
症状
易激动、烦躁失眠；心悸、乏力；怕热、多汗；消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻；月经稀少；手颤
周期性瘫痪：亚洲青年男
甲亢性肌病：肩胛、骨盆带肌群进行性无力、萎缩
体征
甲状腺肿大，突眼，心率增快、脉压增大，少数胫前黏液性水肿
功能检查
TSH是反映甲功最敏感的指标
亚临床甲亢：仅TSH↓，甲状腺激素水平正常
T4：注意妊娠、雌激素可引起TBG↑，因此T4↑，雄激素、糖皮质激素引起TBG↓
游离的T3、T4
T4全部由甲状腺产生，T3有80%是外周的T4转化而来
I131摄取率：鉴别病因，甲亢时总摄取量增加，摄取高峰前移
TRAb是GD的特异性抗体，此外还有TPOAb、TgAb
功能显像
彩色多普勒：甲亢“火海征”，甲状腺炎的血流更少
甲状腺放射性核素扫描
甲亢诊断程序
甲状腺毒症：TSH、T水平
确定是甲亢导致
找原因
鉴别诊断
甲亢
破坏性
GD诊断程序
必须条件
甲亢诊断确立
甲状腺弥漫性肿大（触诊、B超），少数也无肿大
辅助条件
眼球突出和其他浸润性眼征（眼球活动受限，角膜溃疡，畏光流泪，复视斜视...)
胫前粘液性水肿：胫骨前下1/3，对称、增厚、变粗、棕红色斑块、表皮薄而紧张，毛粗
TRAb、TPOAb阳性
治疗
抗甲状腺药物ATD：减少合成，但对已经合成的没用，需4~8周才能控制甲亢症状，维持12~18月→粒缺
硫脲类：丙硫氧嘧啶PTU、甲硫氧嘧啶
咪唑类：甲流咪唑/他巴唑、卡比马唑/甲亢平
碘剂：抑制释放，仅在手术前和甲亢危象时用！！！
碘剂抑制蛋白水解酶，减少甲状球蛋白的分解，还能减少甲状腺的血流量，使腺体缩小变硬。一旦停服，滤泡内的甲状球蛋白大量分解，使甲亢症状重新出现、加重
放射碘I131：破坏甲状腺组织→甲减
手术：次全切，两侧各留2~3g
β受体阻断剂：阻断T兴奋心脏＋阻断外周T4→T3
GO眼病要戒烟、糖皮质激素、球后外照射
甲状腺危象/甲亢危象
甲状腺激素大量进入循环→甲状腺毒症急性加重→高热＞39℃，心速＞140次/分，大汗；烦躁、焦虑不安、谵妄；恶心、呕吐、腹泻；心衰、休克、昏迷；瞳孔大
诱因：感染、手术、创伤、精神刺激、劳累，死亡率20%以上
治疗
针对诱因
降温：物理降温，不能用乙酰水杨酸！
PTU
复方碘溶液
腹膜透析、血液透析、血浆置换
普萘洛尔
利血平、胍乙啶
糖皮质激素
甲减
原因：甲状腺炎、I131治疗、甲状腺手术后
低T血症或甲状腺激素抵抗→全身低代谢综合征，交感兴奋性↓，粘多糖堆积，粘液性水肿
分类
原发性：甲状腺本身引起，占95%以上
AID、甲状腺术后、I131治疗甲亢后、碘过量（胺碘酮）、ATD
TSH↑，T4↓
中枢性：下丘脑TRH、垂体TSH
垂体外照射、大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血；下丘脑引起的叫三发性甲减
TSH↓，T4↓
做TRH刺激试验
甲状腺激素抵抗综合征：外周实现生物效应障碍
按程度分类
临床甲减
亚临床甲减：仅TSH↑，T4、FT4正常
症状
发病隐匿，病程长，畏寒、少汗；乏力；关节痛、手足肿胀感；体重增加；嗜睡、记忆力减退；便秘；月经紊乱、月经过多、不孕，贫血
体征
表情呆滞、反应迟钝，面色苍白、颜面水肿、唇厚舌大、齿痕；声嘶、听力障碍；皮肤干燥毛糙、脱屑、皮温低，皮肤姜黄，发稀疏干燥；跟腱反射时间延长；脉率慢，少数胫前粘液性水肿；心包积液、心衰，重者黏液性水肿昏迷
治疗
终身服用L-T4。粘液性水肿昏迷补L-T4、无改善给T3、静滴氢化可的松、支持治疗、控感染、治病因
Cushing综合征
球盐；束糖；网性；髓A、NE
肾上腺分泌糖皮质激素过多引起的疾病总称。最多见的是垂体产生ACTH↑，称库欣病
病因/定位诊断
依赖ACTH的↑
库欣病：垂体（多为微腺瘤）分泌ACTH↑
异位ACTH综合征：垂体外的肿瘤分泌大量ACTH
异位CRH综合征：肿瘤异位分泌CRH
不依赖ACTH的↓
肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌
不依赖ACTH的双侧肾上腺小、大结节增生
症状
库欣病体貌
满月脸（圆而红）、鲤鱼嘴、多血质外貌（皮肤薄、红，易瘀斑）
水牛背、锁骨上窝脂肪垫、悬垂腹，向心性肥胖
粗大紫纹，较重者皮肤深
肌无力
烦躁、失眠
高血压，凝血功能、脂代谢异常→血栓
易感染，但炎症不显著，发热不明显！！！
女月经减少、不规则、停经、痤疮；男性欲低、阴茎小
女明显男性化：多毛、喉结大、阴蒂肥大→肾上腺皮质癌！！！
糖尿病，低血钾性碱中毒，骨质疏松
诊断
定性诊断：是库欣，功能怎么样
症状
初筛
血浆皮质醇
本来0点是低谷，现在不低了
尿皮质醇
功能实验
确诊实验：小剂量地塞米松抑制试验
连服2天，第2天尿里的不能被抑制到对照值50%以下
午夜一次口服地塞米松法：当天0点服，次日血不能...50%以下
定位诊断
血ACTH↑还是↓
大剂量地米抑制试验：能抑制垂体性，不能抑制异位ACTH综合征皮质醇分泌
岩下窦采血IPSS：金标准，看中枢ACTH/外周ACTH浓度
DDAVP：IPSS后加做，看中枢给了AVP能否增加ACTH分泌，垂体性的给了AVP后ACTH会↑，异位的不会
胸腹CT：肺癌、肠道神经内分泌肿瘤是最常见的异位NET（一般高表达生长抑素受体）
垂体MR
治疗：根据病因
库欣病：经蝶窦切除垂体微腺瘤，术后垂体放疗；肾上腺切除，术后激素替代治疗
异位ACTH综合征
治疗原发肿瘤；cortisol合成抑制药；
帕瑞肽（生长抑素类似物，结合NET上的SSTR）
PPRT：肽受体放射性核素疗法，放射性同位素标记生长抑素类似物
药物
米托坦：主要用于肾上腺癌，使束状带坏死
抑制合成
美替拉酮
氨鲁米特
酮康唑
米非司酮：cortisol受体拮抗剂
糖尿病
多病因→胰岛素分泌/利用缺陷→慢性高血糖为特征的代谢病
分型
T1DM
胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏
抗体：ICA、IAA、GADA、IA-2A、IA-2BA、ZnT8A
免疫介导1A型
青少年、起病急、症状异质性，DKA，蜜月期
特发型1B型
急，DKA，抗体阴性
T2DM
胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足→胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗
成人40岁以后，症状隐匿，很少DKA，反应性低血糖
特殊类型
妊娠糖尿病GDM
妊娠中后期发生的，不包括孕前已诊断的（这种叫糖尿病合并妊娠）
至少一项达标：FPG≥5.1，1hPG≥10，2hPG≥8.5
临表
代谢紊乱症状群
3多1少、皮肤瘙痒：渗透性利尿→口渴多饮，外周对G利用障碍→多食、体重减轻
并发症
急性严重代谢紊乱
DKA
高渗高血糖综合征HHS
血糖≥33.3，血浆渗透压＞320，脱水严重，病死率更高
慢性
微血管病变
肾
T1致死首要！T2次于心！
5期
视网膜
2大类6期
心
致死首要！
动脉粥样硬化性CVD
神经
中枢：神志改变、缺血性脑卒中、痴呆
外周：远端对称多发神经病变，手套袜套式，感觉异常→痛、过敏→感觉丧失→运动，肌萎缩，共济失调，腱反射亢进→减弱→消失
自主神经：胃轻瘫、腹泻、便秘；心动过速、直立性低血压、心肌缺血；尿失禁/潴留；瞳孔缩小且不规则、对光反射消失
糖尿病足
眼
视网膜、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病
感染性疾病
实验室检查
糖代谢
尿糖：可阴性！
血糖、OGTT：静脉血浆
糖化血红蛋白GHbA1看8~12周，≥6.5%，糖化血浆白蛋白FA看2~3周
胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放试验
C肽释放试验：不受胰岛素抗体和外源胰岛素干扰
诊断
症状＋随机血糖≥11.1；或FPG≥7.0；或2hPG≥11.1。若无3多1少，则加测一次证实！
五驾马车
糖尿病健康教育
医学营养治疗
总热量、餐次、物质分配
运动治疗
病情监测
药物治疗
促胰岛素分泌
磺脲类：格列xx
格列奈类：作用快，降低餐后血糖
双胍类：抑制肝糖原输出、改善抵抗性、改善血管并发症
格列酮类：改善抵抗性
α-葡糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、米格列醇，抑制小肠吸收，降餐后血糖
DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂
SGLT-2抑制剂：抑制肾小管重吸收，格列净类
注射
胰岛素
GLP-1受体激动剂
DKA
高血糖＞11mmol/L；酮症；酸中毒（血pH＜7.3和/或血HCO3-＜15mmol/L）
T1DM自发DKA，T2DM诱因下发生，最常见的诱因是感染！！还有胰岛素中断、应激、酗酒、糖皮质激素、拟交感药
酸中毒→降低心肌收缩力及周围血管对儿茶酚胺敏感性→低体温、低血压，难以纠正的心律不齐、AKI、休克
即使感染了体温可不升甚至偏低！！！
原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷，呼气烂苹果味、血压低、尿多，均应考虑DKA
治疗
补液以恢复血容量、纠正失水状态
胰岛素降血糖
纠正水电、酸碱失衡
补碱指征（重度酸中毒）：血pH＜7.1和/或血HCO3-＜5mmol/L
酸中毒：轻度＜7.3、＜15；中度＜7.2、＜10；重度＜7.1、＜5
处理诱发病和防治并发症
休克
严重感染：不能以有无发热和血象改变来判断！！！DKA时WBC↑
急性胃扩张
心衰、心律失常
肾衰竭
脑水肿
护理