导图社区 第十九章 肝的生物化学
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肝的生物化学
肝在脂质代谢中 占据中心地位
严重肝损伤时，不仅影响胆固醇的合成，也影响LCAT的生成
肝磷脂的合成非常活跃，尤其是卵磷脂的合成。磷脂合成障碍可影响VLDL的合成和分泌，导致肝内脂肪运出障碍而在肝中堆积，是脂肪肝发生的机制之一。
肝的生物氧化作用
概念：人体内存在既不能构成组织细胞的成分，又不能作为能源物质的有害物质，机体在排出时需要对它们进行代谢转变，使其水溶性增高，极性增强，易于通过胆汁或尿排出。
生理意义
使大部分待转化物质毒性和(或)生物学活性降低或消除
增加这些物质的水溶性和极性，易于从胆汁或尿排出体外
具有解毒和致毒的双重性
分类
第一相反应
氧化
单加氧酶系(最重要)
羟化酶
细胞色素P450
黄曲霉素B1的致癌性
发霉的谷物，花生等常含有黄曲霉素B1，经单加氧酶系的作用生成黄曲霉素2,3环氧化酶，可与DNA分子中的鸟嘌呤结合引起DNA突变，是导致原发性肝癌的重要危险因素。
混合功能氧化酶
单胺氧化酶，醇脱氢酶，醛脱氢酶
还原
水解
第二相反应
结合反应
葡糖醛酸(最重要，最普遍)
来源：糖醛酸循环代谢
UDPG由UDPG脱氢酶生成尿苷二磷酸葡糖醛酸(UDPGA)
影响因素
年龄，性别，营养，遗传
苯巴比妥-治疗新生儿黄疸
苯巴比妥可诱导肝微粒体UDP-葡糖醛酸基转移酶的合成，临床上用其增加机体对游离胆红素的结合和转化反应，治疗新生儿黄疸。
长期服用产生耐药性
原因：单加氧酶系活性降低
胆汁酸
产物分类
游离型胆汁酸
胆酸，鹅脱氧胆酸，脱氧胆酸，石胆酸
结合型胆汁酸
甘氨胆酸，牛磺胆酸，甘氨鹅脱氧胆酸，牛磺脱氧胆酸
来源分类
初级胆汁酸
胆酸，鹅脱氧胆酸及甘氨酸，牛磺酸结合物
次级胆汁酸
脱氧胆酸，石胆酸及甘氨酸，牛磺酸结合物
生理功能
促进脂肪消化吸收
维持胆汁中胆固醇的溶解转台抑制胆固醇析出
胆结石的形成
肝合成胆汁酸或卵磷脂的能力下降
胆道丢失胆汁酸过多或胆汁酸肠肝循环减少
排入胆汁中的胆固醇过多(高胆固醇血症)
代谢
初级胆汁酸在肝内以胆固醇为原料生成
胆固醇7α-羟化酶是胆汁酸合成途径的关键酶，受终产物胆汁酸的负反馈调节
次级胆汁酸在肠道由肠菌作用生成
肠肝循环
进入肠道的胆汁酸95%以上都可被肠道重吸收，5%随粪便排出，被重吸收的胆汁酸经门静脉入肝，在肝内游离胆汁酸被转化为结合胆汁酸，重新随血液入肠
高血红素血症和黄疸
溶血性黄疸
大量红细胞溶血
大量红细胞被破坏，单核吞噬细胞产生胆红素过多，超过肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的能力
肝细胞性黄疸
肝细胞死亡，排出受阻
摄取胆红素障碍，造成血中未结合胆红素升高 肝细胞受损肿胀，压迫毛细胆管，造成肝内毛细胆管堵塞，后者与肝血窦直接相同，部分结合胆红素返流入血，造成血清结合胆红素升高
梗阻性黄疸
胆汁排泄受阻，直接逆流入血
胆管系统堵塞，使胆小管和毛细胆管内压力增高而破裂，导致结合胆红素入血，血清结合胆红素升高
规律
血清中的结合胆红素与尿胆红素直接相关(正相关)
粪胆素和尿胆素原需要看胆管是否堵塞，是否有胆红素流入胆管后续的肠道(入肾/入大肠)
胆色素的代谢与黄疸
胆色素
胆红素，胆绿素，胆素原，胆素
生成过程
吞噬系统
血红蛋白——血红素——胆绿素——胆红素
血红素加氧酶(HO)，胆绿素还原酶
血液
胆红素与清蛋白结合 (非结合胆红素)
提高了血浆对胆红素的运输能力 避免对其他组织细胞造成毒害作用
胆红素-清蛋白 复合体形成
运输至肝脏
肝脏
解离为胆红素
胆红素与Y,Z蛋白结合 运送至滑面内质网
与葡糖醛酸结合 (结合胆红素)
肠道
胆道完全梗阻时，胆红素不能排入肠道形成胆素原进而形成粪胆素，因此粪便呈灰白色或白陶土色
分解为胆红素和葡糖醛酸
胆红素——胆素原——胆素——粪便
肾脏
胆红素——胆素原——胆素——尿液
胆红素
游离胆红素 (血胆红素)
胆红素+白蛋白=
与重氮试剂结合间接阳性 (间接胆红素)
水中溶解度小 (经肾不能随尿排出)
脂溶性大 (对脑毒性大)
结合胆红素 (肝胆红素)
胆红素+葡糖醛酸=
与重氮试剂结合直接阳性 (直接胆红素)
水中溶解度大 (经肾能随尿排出)
脂溶性小 (对脑无毒性)
