导图社区 考研生理 体温
考研生理学--体温,分享了体核温度、产热。正常人的体温是相对恒定的,通过调节产热和散热过程保持动态平衡。
编辑于2023-06-06 20:03:53 四川省社区模板帮助中心,点此进入>>
体温
体核温度
身体深部(核心)的温度
正常体温
肛温:36.9~37.9℃(较接近深部温度)
口温:36.7~37.7℃
腋温:36.0~37.4℃
食管温=体核温度;鼓膜温=下丘脑温度
生理波动
日节律
清晨2~6时最低,午后1~6时最高,波动幅度≤1℃
受视交叉上核调控
*24h波动幅度大(>2℃),但都在正常水平之上--弛张热(败血症、风湿热、重症肺结核)
与人生活规律(昼动夜息)、代谢、血液循环、呼吸有关
长期夜间工作--上述周期性变化可颠倒
性别
成年女性比男性高0.3℃(孕激素—提高体温)
*对比BMR:男(肌肉发达) > 女
月经周期--排卵日最低,排卵后体温↑(孕激素→下丘脑)
年龄
新生儿波动大,儿童、青少年>成年人>老年人(偏低)
*相似:年龄越小BMR越高
每 ↑ 10岁,体温 ↓ 0.05℃;14~16岁青年人体温与成年人接近
肌肉活动
肌肉代谢↑→产热↑→体温↑ 1~2℃
全身麻醉→抑制体温调节中枢、扩张血管、骨骼肌松弛→体温↓
变化范围
T>43℃:诱发脑电反应消失
T>44~45℃:蛋白质发生不可逆变性→致死
T<28℃:心跳停止
T=27℃:低温麻醉
产热 & 散热
产热
器官
安静状态--肝脏
活动状态--骨骼肌(骨骼肌的战栗(寒冷、排尿时)是人体最有效的产热方式)
形式
战栗产热
战栗前肌紧张--上升到一临界水平→战栗
冬天(寒冷)总觉昏昏欲睡,累(肌肉总是紧张)
非战栗产热
新生儿体温调节功能不完善,不能发生战栗,只能依赖代谢性产热
褐色脂肪组织—产热量最大(70%):含解耦联蛋白
甲状腺素→解耦联蛋白(褐色脂肪组织线粒体内膜上)--甲亢患者代谢:只产热,不产能!
调节
神经调节:寒冷刺激时→交感-肾上腺髓质→NE、E↑→产热量↑---作用迅速,维持时间短
体液调节:寒冷环境几周后→甲状腺→T3、T4↑→代谢率↑(4~5倍)→产热量↑---作用缓慢,维持时间长
最经典神经-体液调节
感受器:温度感受器
此反射弧不是以肌肉收缩来实现的,而是甲状腺素↑
*生长激素也能促进代谢性产热
散热
部位
皮肤(主要)
面积大、与外界接触
血流丰富
动-静脉短路--紧急情况下改善回心血量 & 速度
有汗腺
肺、尿、粪(次要)
方式
条件:外界<人体表层温度,散热量占70%
辐射(主要)
辐射面积决定辐射量
eg.高温环境作业(舰船、炼钢人员)--环境温度>皮肤~,机体不但不能辐射散热,反而会吸收周围的热量→中暑
传导
接触物体的导热性能决定传导量
eg.水导热性好--冷水袋、冰袋为高热患者降温;脂肪导热性差--肥胖患者夏天易出汗
对流
风速决定对流量
eg.密闭高温环境(船舱)/ 闷热气候--空气对流差→中暑
条件:外界≥人体表层温度(此时唯一有效散热形式-蒸发)
天气炎热→人体出汗,但若空气湿度高,汗珠无法蒸发→出汗但不散热--中暑(中暑不中暑,不看温度看湿度!)
蒸发分为
不感蒸发(外界=人体表层温度)
体内水分直接透出皮肤 & 粘膜表面,未聚成明显水滴前蒸发
持续进行,1000ml/d(皮肤2/3;肺1/3)
可感蒸发(出汗)
炎热气候--短时间内出汗量可达1.5L/h(汗液--低渗液,丢失过多→晶体渗透压↑→ADH↑)
大量出汗/大量饮水→改变晶体渗透压→ADH→改变集合管对水的通透性→改变尿量
状态
安静状态,环境温度>30℃--开始出汗
空气湿度大、衣着多,环境温度>25℃--开始出汗
活动状态(产热量↑),环境温度<20℃仍可出汗(冬天跑步也出汗)
出汗--通过汗液蒸发吸收体表热量而散热,∴若擦掉汗液则起不到蒸发散热的效果--汗腺缺乏(eg.烧伤)/ 汗腺分泌障碍→热环境中体温↑↑--危及生命
交感N(中枢是脊髓侧角)→汗腺;当颈部外伤→脊休克--交感N无法支配汗腺--只产热不散热→恶性高热(45℃)--丹曲林(外科P.51)
麻醉意外、脊休克、甲亢危象--体温非常高--危!
汗液
成分
H2O(99%)
固体(<1%)
NaCl(主要)
汗液流经汗腺导管(起始部)时为等渗,NaCl被重吸收→低渗(刚分泌时为等渗--同血浆--出汗越快,汗液成分越接近血浆)
汗经导管:Na+不断被吸收,K+不断被分泌--受醛固酮影响
大量出汗→高渗性脱水--需补充大量水 & NaCl
无葡萄糖、蛋白质
三大不含蛋白质体液--原尿、汗液、脑脊液
当脑脊液中有蛋白质--炎症(且蛋白质含量高低和脑脊液中细胞数正相关)
吉兰-巴雷综合征:儿童衣原体/支原体肺炎→周围N损伤,脑脊液示:有蛋白无细胞--细胞-蛋白分离现象
炎性的,脱髓鞘性的都会出现脑脊液蛋白含量↑
不同于原尿(有葡萄糖)
调节
皮肤循环的调节
逆流交换(倍增)
动脉血(机体深部、热)→体表散热→静脉血(机体浅表,冷)--类似肾的“逆流倍增”
天热体表热,天冷体表冷(交感N→皮肤血管口径→血流量→温度)
出汗的调节
反射性调节
出汗都是指小汗腺,大汗腺(--狐臭)与出汗无关
支配汗腺的神经纤维不同,分为
温热性出汗
全身绝大部分汗腺(除掌、跖外)
交感N→胆碱能节后f→Ach→M-R
生理:交感&迷走节前f 都释放胆碱!→N1神经元→节后f(交感节后f --NE、E;迷走节后f --Ach)
例外:有两条交感N节后f 释放的不是NE,而是Ach
①支配温热性出汗的汗腺
②支配骨骼肌血管平滑肌的交感舒血管f
意义--加强散热,调节体温
精神性出汗
掌、跖、前额、腋窝
交感N→肾上腺素能节后f→NE→α1-R
与体温调节无关
体温调节
温度感受器
外周温度感受器
分类
皮温≈30℃→冷觉感受器→冷觉
皮温≈35℃→温觉感受器→温觉
作用:温度感受器→中枢
→温觉
→体温调节反应--骨骼肌紧张→战栗
中枢温度感受器
分布:下丘脑、脑干网状结构、脊髓
视前区-下丘脑前部(PO / AH)分布较多
*PO / AH:热敏神经元多
*脑干网状结构、下丘脑弓状核:冷敏神经元多
调定点的设置取决于热敏/冷敏N元的温度敏感特性(放电频率)
P224图(右)
*热敏N元曲线斜率↓(调节高温(降温)的能力↓)/ 冷敏N元斜率↑(调节低温(升温)的能力↑)→ 调定点上移
实验:对PO/AH加温或冷却(局部脑温变动0.1℃)→
加温→PO/AH的热敏N元放电→散热反应↑产热反应↓
冷却→PO/AH的冷敏N元放电→散热反应↑产热反应↑
说明PO/AH中温敏N元可感受局部脑温变化
体温调节中枢(PO/AH)
PO/AH不仅能感受局部脑温变化 ,而且具有体温调节整合中枢的地位
实验:只要保留下丘脑及其神经结构→可维持体温相对恒定
说明体温调节中枢位于下丘脑
调定点
致热原→调定点上移
病毒/细菌→致热原破坏PO/AH→产热反应↑散热反应↓
→战栗--温度上升到PO/AH“认为合适的温度”(先寒战后高热)才开始散热(恢复期—调定点恢复正常)--出汗、体温↓
病原体破坏的不是产热/散热器官,而是PO/AH
*发热:调定点异常 ;对比中暑:机体散热能力不足 / 调节中枢障碍—非调节性,与调定点无关