导图社区 传染病学 第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热
这是一篇关于传染病学 第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热的思维导图，包含病理生理机制、发病机制与临床的关系、流行病学、临床分型、并发症等。
详细解释了神经细胞的动作电位和静息电位的产生机制及其特点，并探讨了影响这些电活动的主要因素。对于学习者来说是一份非常有价值的学习资料。
内科学-消化系统疾病-食管癌原发于食管黏膜上皮的恶性肿瘤，主要为鳞癌和腺癌，不伴有淋巴结转移，内镜下呈充血、糜烂、斑块和乳头状，临床上以进行性吞咽困难为进展期的典型症状。
内科学-消化系统疾病-功能性肠病，一组慢性、反复发作的胃肠道症状、而无器质性改变的胃肠道功能性疾病，临床表现主要是胃肠道的相关症状，因症状特征而有不同的命名
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病原学
1.汉坦病毒属布尼亚病毒科，是负性单链RNA病毒
2.引起人类的肾综合征出血热的病毒
（1）Ⅰ型汉坦病毒
（2）Ⅱ型汉城病毒
（3）Ⅲ型普马拉病毒
（4）多布拉伐病毒
基本病理变化
1.全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变形、坏死
2.各器官充血、出血、水肿、变性、坏死（如肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、皮肤黏膜、后腹膜、肺、眼眶、肾周及其他组织疏松处）
病理生理机制
1.病毒直接作用
泛嗜性
2.免疫损伤作用
（1）Ⅰ-Ⅳ型均参与发病，Ⅲ型变态反应是主要的原因
（2）细胞免疫和体液免疫同时参与
3.细胞因子和介质
IL-1/TNF-a
发病机制与临床的关系
1.病毒直接作用®病毒血症®发热
2.广泛小血管病变内皮细胞肿胀、变性、坏死®小血管扩张（充血）®通透性增加、脆性增加®血小板减少或功能异常®出血
3.血浆外渗、组织水肿、血液浓缩®血容量下降®低血压休克
4.炎症介质细胞因子/免疫损伤/血容量下降都造成了肾的损害作用
流行病学
1.传染源
（1）黑线姬鼠（重型/病死率高/Ⅰ型汉坦）
（2）褐家鼠（（轻、中型/Ⅱ型汉城））
（3）实验动物大白鼠有时也可以称为传染源
2.传播途径
（1）呼吸道传播（带病毒鼠类排泄物®气溶胶®呼吸道吸入）
（2）消化道传播（污染的饮食、饮水®破损的口腔黏膜、消化道）
（3）接触传播（含病毒的排泄物®显性或不显性破损的皮肤黏膜）
（4）垂直传播
（5）虫媒传播
（6）人传人证据不足，鲜有报道
3.人群易感性
（1）普遍易感，男性青壮年为主（从事野外作业的多于女性）
（2）显性感染多见
（3）感染后有一定的免疫力
①IgM：第2周高峰（第1周检查可能出现假阴性）
②IgG：病后1周末检出/高峰是2-3周/随后滴度逐渐下降/有些患者保持终生/既往感染的标志
4.流行特征
（1）地区性
①黑线姬鼠：农作物区/垦区/林区/散发
②家鼠型：城镇/市郊/近郊村镇/爆发
（2）季节性
①黑线姬鼠：11-1月高峰/5-7月小高峰
②褐家鼠：3-5月高峰
（3）人群分布
男性青壮年和工人发病较高
典型临床表现（5期经过） （如果是非典型、轻症和重症病人5期经过不明显，可跨越或重叠）
1.发热期
病理变化
毛细血管损害、充血、出血、渗出、水肿
临床表现
（1）三红：球结膜、颜面部和颈部、上胸部皮肤显著潮红（酒醉貌）
（2）三肿：球结膜、眼睑、颜面部浮肿及腹水
（3）三痛：头痛、腰痛、眼眶痛同时伴有全身酸痛、胃肠道症状、精神神经症状
（4）三怪：发热伴有酒醉貌、不吃不喝反见胖、体温下降倒遭殃
（5）肾损害：蛋白尿和镜检发现管型/重症患者尿中排出膜状物
2.低血压休克期
（1）渗出体征突出，出血倾向明显，合并DIC和纤溶亢进
（2）热退但其他症状加重
（3）休克出现越早，持续时间越长，病情越重
3.少尿期
（1）高血容量综合征：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏宏大，脸部胀满和心率增快
（2）尿毒症、水电解质紊乱、肺水肿、酸中毒、出血、贫血
鉴别诊断
（1）肾前性少尿
（2）无少尿型肾功能不全
4.多尿期
（1）肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率增加
（2）肾小管重吸收功能未完善
（3）尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用使尿量明显增加
分期
（1）移行期：尿量增加（400-2000ml）/血尿素氮（BUN）和肌酐升高
（2）多尿早期：尿量超过2000ml/氮质血症未改善
（3）多尿后期：尿量超过3000ml/症状逐渐好转
延续少尿期的各种临床表现（营养失衡、电解质紊乱、严重感染、出血），如水和电解质补充不足或继发感染，可发生二次休克，低血钠，低血钾
5.无尿期
尿量恢复到2000ml以下/精神食欲基本恢复
临床分型
并发症
1.腔道出血（胃肠道出血最常见）
2.中枢神经系统并发症
①脑炎
②脑膜炎
③脑水肿：休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征引起
④高血压脑病
⑤颅内出血
3.肺水肿
（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
①肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液
②肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少
③表现为呼吸急促、发绀、肺部可闻及支气管呼吸音和干湿啰音
④X线表现为双侧斑点状或片状阴影，呈毛玻璃样
（2）心源性肺水肿
4.继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害
实验室及其他检查
1.血常规
三高一低（白细胞、红细胞、异性淋巴细胞升高；血小板减少）
异性淋巴细胞增多见于
（1）传染性单核细胞增多症
（2）肾综合征出血热
2.尿常规
突然出现大量蛋白尿/尿中出现膜状物（尿蛋白+红细胞+脱落上皮）
3.免疫学检查
（1）IgG：1：40为阳性，一周后滴度上升4倍以上有诊断价值
（2）IgM：1：20为阳性
4.血液生化
（1）发热期呼吸性碱中毒（和过度换气有关）
（2）低血压休克期和少尿期代谢性酸中毒
（3）钠/氯/钙降低
（4）磷/镁升高
（5）血钾少尿期升高，其他时期降低
（6）血BUN和Cr在低血压休克期开始上升
5.凝血功能检查
6.分子生物学方法
7.病毒分离
8.肝功能
转氨酶升高/胆红素升高
9.心电图
10.眼底检查
11.胸部X线检查
诊断（异性淋巴细胞®蛋白尿®特异性IgM抗体阳性） （如果异性淋巴细胞和蛋白尿均正常，不用做特异性IgM抗体检测）
1.流行病学资料
有鼠类接触史
2.临床特征
（1）三大主征
①发热中毒症状
②充血、出血、外渗症状
③肾损害
（2）五期经过
①发热期
②低血压休克期
③少尿期
④多尿期
⑤恢复期
3.实验室检查
（1）血常规
（2）尿常规
（3）免疫学检查
特异性抗体阳性（确诊）
（4）血液生化
血BUN和Cr在低血压休克期开始上升
4.提示病情严重的指标
（1）类白血病样反应（wbc≥50x109/L）
（2）异性淋巴细胞≥15%
（3）血小板明显下降(≤20x109/L）
（4）尿膜状物
（5）血BUN明显上升（＞28.56-35.7mmol/L）
5.鉴别诊断
（1）发热性疾病
病毒性疾病、钩端螺旋体病
（2）早期休克疾病
爆发性流脑、中毒性菌痢、G-杆菌败血症、中毒性肺炎
（3）外科急腹症
治疗
原则
1.早发现、早休息、早治疗、就近治疗
2.无特效药，发病后就地治疗即可
3.治疗的重点是：出血关、休克关、肾衰关
具体措施
（1）抗病毒：利巴韦林（早期用，3-5天）
（2）减轻外渗、出血：维生素C/糖皮质激素（地塞米松）
（3）改善中毒症状：以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药
（4）预防DIC
（1）积极补充血容量（早期快速适量）
①晶体液（生理盐水、糖盐水）和胶体液（血浆、白蛋白，不宜用全血可能加剧DIC）结合（3-6：1）
②休克首批1000ml晶体液或300-500ml胶体液在30分钟内滴入
（2）纠正酸中毒（5%碳酸氢钠）
（3）充分扩容的基础上应用血管活性药物
（4）肾上腺皮质激素（地塞米松）及强心药物（西地兰）
3.少尿期（高血容量综合征）
（1）稳定内环境：限制进液量，入量=前一日尿量+吐泄量+（500-800ml），以高渗糖为主，每日糖量不低于150-200g
（2）促进利尿：血压稳定12-24h后，甘露醇和呋塞米利尿
（3）导泻：口服甘露醇、硫酸镁预防高血容量综合征和高血钾
（4）透析：血液透析、持续性肾脏代替治疗（CRRT）、腹膜透析
透析指征
①少尿4天/无尿1天（没有达到危重型的患者）
②显著高氮质血症（血BUN>28.56mmol/L）
③高血容量综合征或肺水肿
④高分解代谢（每日血BUN>7.14mmol/L）
⑤高血钾>6.0mmol/L
⑥严重烦躁不安或脑水肿
（1）维持水与电解质平衡/防治感染
（2）移行期和多尿早期的治疗同少尿期
（3）忌用对肾有毒性的药物（可以应用补肾的药物）
5.恢复期
①间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，表现出向某种间叶组织（纤维组织、脂肪、血管、淋巴管、骨、软骨组织）分化的特点
②未分化肉瘤：形态或免疫表型可以确定为肉瘤，但缺乏特定间叶组织分化特征的肉瘤
预防
1.防鼠灭鼠、灭螨防螨
2.做好食品卫生和个人卫生
3.注射疫苗（目前未普及，仅有高危人群注射）
