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心血管系统药物（22-29）
药理学心血管系统药物（22-29）思维导图，将知识点进行了归纳整理，涵盖所有核心内容，非常方便大家学习。适用于考试复习、预习，提高学习效率。赶紧收藏一起学习吧！
编辑于2024-10-13 15:27:43- 相似推荐
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心血管系统药物
第二十二章 抗心律失常药
心律失常
心动节律和频率异常
心脏冲动的起源和传导不正常，使心脏活动的规律发生紊乱，引起心动过速过缓或节律不齐，统称心律失常
分型
按心率快慢
快速型心律失常：频率过快或伴有节律紊乱者（大于100次/分）
室上性心律失常
室上性早搏、室上性心动过速、心房扑动、心房颤动
室性心律失常
室性早搏、室性心动过速、心室扑动、心室颤动
缓慢型心律失常
频率过慢或伴有节律紊乱者
包括窦性心动过缓
传导阻滞
治疗药品：阿托品、异丙肾上腺素（强效作用于窦房结
第一节 心律失常的电生理学基础 （不考、仅复习）
正常心脏电生理特性
快反应细胞和慢反应细胞
快反应细胞
心室肌、心房肌、浦肯野纤维（钠电流介导、非自律）
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞（钙电流介导、自律细胞）
自律性与传导性
自律性：自律细胞自动去极化的能力
传导性：心肌细胞传导动作电位的能力
膜反应性和传导速度
心肌细胞膜电位
5个时相
有效不应期
动作电位时程（APD）
治疗心动过速
延长动作电位时程
缩短动作电位时程和相对不应期来相对性的延长相对不应期
第二节 心律失常发生机制
冲动形成障碍
自律性异常
自律性升高
后除极与触发活动
后除极
早后除极
发生于2、3相复极中
迟后除极
发生于复极之后的4相中
冲动传导障碍
形成折返
第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类
一、基本作用机制
降低自律性
减少后除极与触发活动
消除折返
折返：指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象 (reentry)。这样，一个冲动就会反复多次激活心肌，引起快 速型心律失常。
改变传导性
降低膜反应性减慢传导速度、变单向阻滞为双向传导阻滞
提高膜反应性加快传导
延长ERF
二、抗心律失常药分类
一类 钠通道阻滞药（按时间长短分类）
la类 适度阻滞钠通道
奎尼丁
广谱，各种快速型心律失常，预防室上性和室性心动过速
最严重副作用（心脏毒性）
lb类 轻度阻滞
利多卡因、苯妥英钠
室性心律失常
对抗强心苷
lc类 明显阻滞
普罗帕酮
广谱抗心律失常药
二类 β肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔、美托洛尔、各种洛尔
室上性心动过速，窦性心动过速
停药会导致反跳现象
三类 延长动作电位时程药
胺碘酮
广谱抗心律失常药
四类 钙通道阻滞药
维拉帕米
阵发性室上性心动过速首选药
第四节 常用抗心律失常药
一类 钠通道阻滞药
复活时间常数：药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间。 复活时间常数可反映钠通道阻滞药的作用强度。
la类 复活时间常数1-10s
奎尼丁
药理作用
降低自律性
减慢传导
延长不应期
减少钙离子内流
抗胆碱作用和阻断α受体作用
临床应用
治疗各种快速型心律失常，常用于房颤和房扑
转复和预防室上性和室性心动过速
不良反应
胃肠道反应
金鸡纳反应
心脏毒性
α受体阻断作用
lb类 复活时间常数小于一秒
利多卡因
除局麻作用以外，也有迅速而较为安全的抗心律失常作用
药理作用
降低自律性
相对延长EFR消除折返
改变病区传导
临床应用
主要用于室性心律失常
强心苷中毒引起的心律失常
不良反应
心脏毒性、心率减慢、房室传导阻滞、眼球震颤
苯妥英钠
作用与利多卡因相似，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效
lc类 复活时间常数大于10s
普罗帕酮
药理作用
降低自律性
减慢传导
延长相对不应期
临床应用
广谱抗心律失常药
不良反应
致心律失常、一般不宜与其他抗心律失常药合用
二类 β肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔，纳多洛尔，醋丁洛尔
基本机制：拮抗β受体作用和高浓度时的膜稳定作用
普萘洛尔
药理作用
降低自律性
减慢房室结传导，利于消除折返
延长房室结相对不应期
减少儿茶酚胺所致的迟后除极
临床应用
主要用于室上性心律失常
与强心苷会地尔流卓合用，控制心房扑动、心室纤颤及阵发性室上性心动过速
不良反应
可导致窦性心动过缓、房室传导阻滞并诱发心衰哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等
长期使用对脂代谢以及糖代谢有不良影响
突然停药可产生反跳现象
三类 延长动作电位时程药
共性：钾通道阻滞药
胺碘酮
药理作用
临床应用
不良反应
四类 钙通道阻滞药
维拉帕米
药理作用
降低自律性
减少或取消后除极引发的触发活动
减慢房室结传导速度
延长窦房结房室结传导速度
延长窦房结房室结ERP
第二十四章 利尿药和脱水药
利尿药（diuretics）
选择性作用于肾脏，增加电解质和水分排出，使尿量增加的药物
分类
高效能利尿药
作用于髓袢升支粗段，利尿作用强大，如呋塞米
中效能利尿药
作用于远曲小管近段，利尿作用中等，如噻嗪类
低效能利尿药
作用于远曲小管和集合管，利尿作用弱、如螺内酯
高效能利尿药
分类
呋塞米
依他尼酸（利尿酸）
布美他尼
呋塞米药理作用
利尿
特点
机制
扩张容量血管
呋塞米临床应用
急性肺水肿和脑水肿
其他严重水肿
急性肾功能衰竭
高钙血症
加速某些毒物排泄
呋塞米不良反应
水电解质紊乱，最常见低血钾
耳毒性（呋塞米）
高尿酸血症
其他
恶心、呕吐、大剂量导致胃肠出血
中效能利尿药
代表药物：氢氯噻嗪
药理作用
利尿作用
特点：温和持久
作用机制：抑制远曲小管近段氯化钠同转运系统，抑制氯化钠重吸收，降低稀释功能对浓缩功能无影响
抗利尿作用
对尿崩症患者能明显减少尿量及口渴症状
降压作用
早期：排钠利尿、血容量减少而降压
长期：减少钠钙交换，扩张外周血管而产生降压作用
临床应用
水肿
高血压病
其他：如尿崩症
不良反应
电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁
高尿酸血症：痛风者慎用
代谢变化：糖尿病、高脂血症慎用
过敏反应
低效能利尿药
特点
作用弱，少单用，一般不作首选
包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂
保钾利尿药
醛固酮受体拮抗药 螺内酯
钠通道阻滞药 氨苯蝶啶
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
代表药物：螺内酯
药理作用
利尿作用弱，缓慢持久
化学结构与醛固酮相似
作用机制：在远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体，干扰醛固酮的作用，为保钾利尿药
临床应用
治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，对肝病、肾病综合征较为有效
充血性心力衰竭
不良反应
较轻。久用引起高血钾，还有性激素样副作用，男子乳腺发育、女性月经不调
脱水药 又称渗透性利尿药
特点：
静注后不易通过毛细血管进入组织
易经肾小球滤过、但不易被肾小管再吸收
代表药物：甘露醇
临床： 静脉给药：脱水 口服给药：泻药
药理作用和临床应用
脱水：治疗脑水肿、也用于青光眼以降低眼内压
利尿
第二十五章 抗高血压药
主要抗高血压药分类
利尿药
氢氯噻嗪
药理作用
用药初期：排钠利尿，减少血容量和心输出量
长期用药
排钠减少钠钙交换以降低细胞内钙离子浓度，直接扩张血管使血压降低
胞内钙减少降低使血管平滑肌对收缩血管物质反应性降低
特点
作用较弱，平均10%
多数病人在用药后2-3周内起效
用于各种高血压
小剂量使用、不良反应轻
临床应用
轻度高血压首选药
一般作为基础降压药
不良反应
长期大剂量使用：低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸
袢利尿药（高效能）：呋塞米
作用时间短、利尿作用强、不良反应多
多用于高血压危象时，快速控制高血压
留钾利尿药（低效能）
不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症，不影响血脂
可致高血钾血症，常用于对抗其他抗利尿药的失钾作用
钙拮抗药
吲达帕胺
作用
利尿、钙拮抗
特点：降压作用强、持续时间长
应用
可联用、单独应用治疗轻中度高血压
不良反应
较少，伴有失眠口干等、不引起血脂改变
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平 （短中长效）氨氯常用
降压机理：组织L-钙通道，抑制钙离子内流，使小血管扩张
特点
降低同时不降低重要器官血量
不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变
舒张血管，反射性引起心率加快（加用β-受体阻断药）
临床应用：
对轻中重度高血压均有作用，硝苯地平价格低最常用，但长效药更能保护高血压器官免受损伤
β受体阻断药
普萘洛尔
降压机理（考过）
减少心输出量
抑制肾素释放
降低外周交感神经系统活性
中枢降压作用
增加前列环素合成
临床应用
用于轻、中度高血压。可单独应用，也可与其他抗高血压药合用
对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。
对高血压伴心绞痛、偏头痛、
焦虑症等较为合适
禁忌症
心衰
窦性心动过缓
房室传导阻滞
支气管哮喘
外周血管痉挛性疾病
拉贝洛尔（了解）
卡维地洛（了解）
血管紧张素转化酶（ACE）抑制药
经常考
卡托普利、依那普利、赖诺普利
作用机理
抑制ACE，使血管紧张素ll生成减少、 使血管舒张； 减少醛固酮分泌，使血容量减少； 缓解逆转血管重构 抑制缓激肽降解，扩张血管
特点
适用于各型高血压、不伴有心率升高
不易引起脂质代谢障碍
可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球损伤（增强对胰岛素敏感性）
临床应用
各型高血压。尤其合并糖尿病、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者
充血性心力衰竭
不良反应
低血压
刺激性干咳
高血钾（与醛固酮有关）
其他：皮疹、味觉不灵敏或丧失、中性粒细胞减少
AT1受体阻断药
血管紧张素II有两种亚型AT1、 AT2
AT1受体：对心血管功能的稳定有调节作用
特点：在受体水平抑制RAAS
与ACE相比
选择性强、不影响缓激肽功能
对血管紧张素II拮抗更完全
代表性药物：氯沙坦
中枢降压药
可乐定
临床应用
高血压
偏头痛
戒毒
抗高血压药的合理应用
有效治疗、终生治疗
常规开始、平稳降压
保护靶器官
联合用药
个体化治疗
第二十六章 治疗心力衰竭的药物
充心性心力衰竭（CHF）定义
又称慢性心功能不全，指在有充分静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢的需要
特点：动脉缺血、静脉淤血
病因
基本病因
原发性心肌损害
心脏负荷过重
CHF的病理生理学
CHF时心肌功能及结构变化
心肌功能变化
收缩功能障碍
舒张功能障碍
血流动力学参数改变
收缩性心衰，正性肌力作用药有效；舒张性心衰，正性肌力作用药无效
心脏结构变化
心脏扩大 心肌肥厚 心肌细胞凋亡 心肌纤维化
心室重构
各种CHF发病过程中，心脏形态结构多种病理变化的总和
CHF恶化进展的基础，最终发展为心力衰竭
抗CHF药物分类
肾素—血管紧张素I—醛固酮系统抑制药
分类
卡托普利
依那普利
贝那普利
此类药可以缓解心衰症状，逆转左室肥厚
治疗CHF的作用机制
抑制ACE活性，降低心脏前后负荷
使血液及组织中的AndII生成减少
抑制缓激肽的降解
减少醛固酮生成
抑制心肌及血管重构
对血流动力学的影响
降低全身血管阻力及肾血管阻力，使心输出量和肾血流量增加，并降低左室充盈压、左室舒张末压及室壁肌张力，改善心脏的舒张功能
临床应用
治疗CHF的基础药物，可防止或逆转心肌肥厚、降低病死率
常与利尿药、β受体阻断药、地高辛合同。
不良反应：干咳、血管神经性水肿等
血管紧张素II受体（AT1）拮抗药
氯沙坦
直接阻断Ang 11 与其受体的结合，其作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，不易引起咳嗷、血管神经性水肿等。与ACE抑制药合用，可增强疗效。
利尿药
治疗CHF的机制
短期应用
促进钠水排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，减轻静脉淤血及肺水肿和外周水肿
长期应用
减少钠钙交换，胞内钙离子减少，平滑肌舒张，心脏后负荷减轻
对伴有水肿或明显淤血者尤为适用
轻度：单用小剂量噻嗪类
中、重度：合同少量地高辛、ACE l 、β受体阻断药
伴急性水肿：（小剂量）呋塞米
不良反应
加重心衰，电解质、代谢紊乱
β受体阻断药
卡维地洛、美托洛尔
作用机制
抗交感神经作用
阻断心肌β1受体，减慢心率、降低心肌耗氧量
防止过量儿茶酚胺所致的大量钙离子内流，避免心肌细胞坏
上调心肌β1受体数量，提高β1受体对儿茶酚敏感性
抗心律失常与抗心肌缺血作用
临床应用
主要用于扩张型或缺血性心肌病所致的心衰。从小剂量开始、与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用
注意事项
强心苷类
正性肌力药
扩血管药
钙增敏药及钙通阻滞药
第二十八章 抗心绞痛药
心绞痛：
因冠脉供血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血缺氧综合征
发作时胸骨后部及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢
分型
与冠脉粥样硬化有关
稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛
与冠状动脉痉挛有关
变异型心绞痛
第一节 常用抗心绞痛药
硝酸酯类
硝酸甘油
体内过程
口服首关效应明显、故口服无效
给药方式：舌下含服、涂抹在前臂皮肤、贴在胸部皮肤
药理作用
降低心肌耗氧量：舒张全身经脉和动脉
扩张静脉、降低前负荷
舒张动脉、降低后负荷
低血压时：心率反射性提高（缺点），心肌收缩力增强、耗氧量增加
扩张冠脉，增加缺血区血液灌注
缺氧时
硝酸甘油
降低左室充盈压，增加心内膜供血、改善左室顺应性
保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤
临床应用
各种类型心绞痛
急性心肌梗死者
心功能不全
急性呼吸衰竭和肺动脉高压
不良反应
血管舒张反应
引起高铁血红蛋白血症：呕吐、发绀
耐受性
硝酸异山梨酯
单硝酸异山梨酯
β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
抗心绞痛作用机制
降低心肌耗氧量
改善心肌缺血区供血
其他（抑制脂肪分解酶活性、改善心肌缺血区糖代谢）
临床用途
尤其对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。
对变异型心绞痛不宜应用 原因：β受体阻断，α受体相对占优势，易导致冠状动脉收缩
联合用药
注意事项
第四节 钙通道阻滞药
抗心绞痛及机制
阻滞钙离子通道，抑制钙离子内流
临床应用
对变异型心绞痛疗效最佳，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效
与β受体阻断药比较，优点：
①松弛支气管平滑肌，适合伴支气管哮喘者； ② 有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证； ③ 抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平，具有较强的扩张外周血管、降低血压而反射性加强心肌收缩力，较少诱发心衰; ④可用于伴外周血管痉挛性疾病患者。
不良反应
主要是严重的心脏抑制
注意事项
注意事项 1.因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和传导系统都有抑制作用，注意观察心脏 反应。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁 用。
第二十九章 作用于血液及造血器官的药物
抗凝血药
通过影响凝血因子从而阻止血液凝固的药物
肝素
最初来自于肝脏，目前多用于猪肠黏膜和猪、牛肺脏中提取
体内过程
吸收：带大量阴电荷、不易通过生物膜，口服无效，临床采用静脉给药
分布：60%集中于血管内皮
代谢：大部分经肝脏肝素酶分解代谢
排泄：肾脏
药理作用
抗凝血（主要）
特点：迅速、强大、体内体外均有效
机制：与抗凝血酶III结合后，使抗凝血酶III构型改变，活性部位充分暴露，加速抗凝血酶III对凝血因子二a、十二a、十一a、九a、十a的灭活
其他作用
降脂、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生、抗血小板
临床应用
血栓栓塞性疾病
弥散性血管内凝血
体外抗凝
不良反应
过量引起自发性出血
解救药物：硫酸鱼精蛋白（静脉注射）（强碱、阳电荷、中和肝素）
血小板减少症
其他
偶有
药物分类
低分子量肝素
药理作用
特点
常用制剂
临床应用
同肝素
香豆素
也称口服抗凝药
常用
双香豆素
华法林
醋硝香豆素
体内过程
吸收
双香豆素：吸收慢且不规则
华法林：吸收快而完全
分布
血浆蛋白结合率高，双香豆素与其他血浆蛋白结合率高的药物同服时，可增加其游离药物浓度，使抗凝作用增强，甚至诱发出血
代谢
肝脏
排泄
肾脏
药理作用及机制
竞争性对抗Vk来抑制凝血。香豆素类是V的寬手性拮抗剂，在肝脏抑制V由环氧型向氢配型转化，从而阻止V的反复利用。致使凝血因子I、M、区、 X、抗凝血蛋白C及 S停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。
体外不抗凝，因为其主要部位在肝脏
起效缓慢
临床
先用肝素，再用香豆素类药
作用维持时间长
临床应用
血栓性疾病
先用肝素后用香豆素类维持治疗
预防术后血栓形成
不良反应
自发性出血：使用过量会导致自发性出血。应立即停药并缓慢注射Vk或输新血液
胎儿畸形：华法林可通过胎盘屏障，影响胎儿骨骼及正常发育
第二节 纤维蛋白溶解药与香味蛋白溶解抑制药
激活纤溶酶原
t-PA、链激酶、尿激酶
抑制纤溶酶原
氨甲苯酸
抑制纤溶酶原的激活因子，使纤溶酶原不能激活为纤溶酶，抑制纤维蛋白的溶解。 主要用于纤维蛋白溶解过程亢进所致的出血，还可以用于链激酶或尿激酶过量引起的出血。
第四节 促凝血药
Vk，有四种亚型
药理作用：
参与肝脏内凝血因子二七九十活化、合成抗凝血蛋白C、S。
临床应用
Vk缺乏引起的出血
吸收障碍
合成不足
抗凝血药的解毒
第五节 抗凝血药及造血细胞生长因子
抗贫血药
贫血
循环血液中红细胞数和血红蛋白量低于正常值的病理现象。
临床常见贫血类型
缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）：血液损失过多、铁盐吸收不足
巨幼红细胞性贫血：缺乏叶酸和B12
再生障碍性贫血：骨髓造血功能障碍
铁剂
铁
造血的原料之一
铁的来源
外源性：食物中摄取
内源性：衰老的红细胞释放
铁剂
硫酸亚铁
枸橼酸铁铵
右旋糖酐铁
铁的吸收与贮存
吸收
部位：小肠上段
效率：二价铁强于三价铁
影响因素
促进吸收
胃酸
Vc
食物中的还原物质（果糖、半胱氨酸）
妨碍吸收
胃酸缺乏
植物中的鞣酸
抗酸药
四环素
多钙、高磷酸盐食品
贮存
铁蛋白
转运
转铁蛋白
铁丰富
临床应用
失血过多
需铁量增加
用药指南
不良反应
胃肠道刺激症状
急救：磷酸盐、碳酸盐、去铁胺
叶酸
药理作用
四氢叶酸可以结合多种一碳单位作为辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生化代谢，有： 1嘌呤核苷酸的从头合成 2 dUMP——dTMP 3氨基酸的互变
临床应用
巨幼贫
叶酸需求量增加所致：叶酸+VB12（叶酸为主、VB12为辅）
叶酸拮抗剂所致：甲酰四氢叶酸钙
恶性贫血的辅助治疗
维生素B12
药理作用
促进四氢叶酸循环利用
参与神经系统代谢
体内过程
与胃壁细胞产生的内因子结合避免被胃酸破坏，才能进入空肠被吸收。内因子缺乏会影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”
临床应用
恶性贫血
以维生素B12为主，叶酸为辅
巨幼红细胞贫血
以叶酸为主，维生素B12为辅
其他
神经系统疾病的辅助治疗
第六节 血容量扩充药
右旋糖酐
高分子化合物、葡萄糖聚合物
临床常用