导图社区 第三章 水、电解质代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液占体重约60%，细胞内液：细胞外液约为2:1
细胞外液渗透压主要来源：钠离子、氯离子、碳酸氢根 胶体渗透压占总渗透压1/200，在维持血管内外液体交换中有重要作用 血钠135-150mmol/L。 血钾3.5-5.5mmol/L
正常血浆渗透压：290-310mmol/L
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
充当结合水，发挥复杂生理功能
水平衡
摄入
饮水（1000-1300ml）
食物含水（700-900ml）
代谢水（300ml）
排出
不感性排出
粪便水（150ml）
皮肤蒸发（500ml）
呼吸蒸发（350ml）
尿量（1000-1500ml）
水、钠代谢紊乱分类
脱水
低渗脱水 失钠多于失水 钠离子浓度低于135mmol/L 血浆渗透压低于290mmol/L
原因与机制
脱水后只补水，不补盐
经肾丢失
长期使用利尿剂
肾上腺皮质功能不全（爱迪生病）（会导致水中毒）（肾上腺结核造成）
慢性肾盂肾炎
肾小管酸中毒（远端小管病）
肾外丢失
经消化道失液
大量抽放胸腹水
经皮肤丢失 运动出汗后只喝水 大面积烧伤后只补充水分
对机体影响
细胞外液减少，易休克，细胞内液增加，脑细胞水肿，脑疝
血浆渗透压降低，缺水不思饮水
有明显失水体征（皮肤弹性减退，眼窝凹陷）
尿钠减少
体液分布变化
脱水体征明显，易休克，脑细胞水肿，脑疝，细胞内液⬆️，细胞外液⬇️
防治
防治原发病
适当补液，等渗盐水（中低度）， 高渗盐水3-5%NaCl（重度）
给予等渗液，若休克，则以休克处理方式抢救
高渗脱水 钠离子浓度高于150mmol/L 血浆渗透压高于310mmol/L
饮水不足
水源断绝、昏迷、吞咽困难、渴感障碍、鼻饲高浓度营养液
失水过多
经呼吸道（气管切开、呼吸深快、高热）
经皮肤（汗液低渗，失水大于失钠）
经胃肠道（婴幼儿腹泻）
经肾：中枢尿崩症，肾性尿崩症
防治原则
尽量口服，不能口服则静脉注射
原则：失水大于失钠，补水为主，补盐为辅 先5%葡糖溶液，后适当补NaCl 0.45%NaCl 儿科：补1/3张力的含钠溶液，葡液：盐液=2:1
脱水部位：细胞内液⬇️⬇️,细胞外液⬇️。以细胞内液减少为主
严重：脑出血，脱水热
等渗脱水（急性脱水） 水钠成比例丢失，主要丢失细胞外液，血容量减少
常见原因：经胃肠道丢失大量等渗液体
急性大量呕吐、腹泻、腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水
治疗原则
平衡盐溶液（避免高氯酸中毒）、儿科1/2张力
如未经处理，最可能转化为高渗性脱水 原因：不感性蒸发 若只补水不补盐，则可能造成低渗脱水
水中毒（高容量性低钠血症）
定义
水中毒是指水在体内潴留，使体液量明显增多并伴有低钠血症，脑细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程
原因
水的摄入过多
短时间内大量饮水
静脉输入不含盐的液体过多过快
水的排出过少
急、慢性肾衰少尿期和（或）为严格控制输液量
ADH分泌过多，且输入过多水分
某些恶性肿瘤
手术、创伤引起的应激
某些药物：如吗啡、异丙肾上腺素等
影响
细胞外液水过多
释放性低钠血症
细胞内液增多
脑细胞水肿
颅内压升高
总结
细胞内液、外液均增多伴低血钠、低渗透压，可引起脑细胞水肿和颅内压增高，出现突出的神经精神症状，甚至脑疝。
水肿
概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿
分类
水肿波及范围
全身性
局部性
炎症性水肿
淋巴性水肿
水肿液状态
显性水肿（凹陷）
组织间隙游离水较多
隐性水肿（非凹陷）
组织间隙游离水较少
发病原因
肾性水肿
肾炎性水肿
主要是肾小球滤过率下降
肾病性水肿
蛋白尿，白蛋白丢失
肝性水肿
特点
机制
心性水肿
营养不良性水肿
器官
皮下水肿 脑水肿 肺水肿
水肿发生机制
血管内外液体交换平衡失调（组织液生成增多）
影响因素（本质）
有效流体静压=毛细血管血压-组织液流体静压
有效胶体渗透压=组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压
淋巴回流
毛细血管流体静压增高
静脉压增高
右心衰——体循环毛细血管处组织水肿
左心衰——肺水肿
血栓、肝硬化静脉回流受阻
妊娠、肿瘤压迫引起静脉受压
动脉充血
细动脉毛细血管扩张
血浆胶体渗透压降低
（原因）血浆白蛋白减少
合成减少（肝脏病）
丢失增加（肾病综合征）
消耗增加（肿瘤、结核等）
摄入减少（营养不良）
微血管壁通透性增加
（原因）各种炎症过敏
淋巴回流受阻
丝虫病
肿瘤淋巴道转移
淋巴结摘除
从右往左
体液外液体交换平衡失调——钠、水潴留
主要机制：球-管失衡
肾小球滤过率降低
肾小管重吸收增加
肾炎性水肿发生机制
肾小球肾炎p36ppt
大量蛋白尿
低蛋白血症
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿胎分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
抗利尿激素分泌增加
水肿特点及对机体的影响
水肿的特点
水肿液性状
漏出液
渗出液
水肿皮肤特点
全身性水肿分布特点
水肿对机体的影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢
正常血清钾浓度（3.5-5.5mmol/L）
血钾平衡 多吃多排、少吃少排，不吃也排
细胞膜钠钾泵
细胞内外氢钾交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变影响排钾量
醛固酮和远端小管液流速，调节排钾量
结肠排钾，出汗
生理功能
维持细胞生理代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外渗透压 调控酸碱平衡
低钾血症（hypokalemia） （低于3.5mmol/L）
与膜电位异常相关的障碍
对神经-肌肉的影响
骨骼肌：四肢软体无力、软瘫，弛缓性麻痹（典型临床表现）
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
呼吸肌：严重时造成呼吸肌麻痹，低钾血症死亡主要原因
体格检查： 腹壁反射消失 膝反射减弱
对心肌的影响
心肌生理特性改变 （急低传减） （慢低传收减）
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
临床表现： 快速性心律失常 心动过速 早搏 传导阻滞
心电图变化
T波低平 T波后出现高U波 ST段压低 QT间期延长 PR间期延长 QRS波增宽
心肌功能损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
低钾血症
肾小管上皮细胞受损
肾小管对ADH敏感性降低
多尿
对酸碱平衡的影响
低钾代碱尿酸
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
消化道失钾：主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
发生机制
消化液含钾量比血浆高
消化液大量丢失会引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多
经肾失钾
长期使用排钾利尿剂
原发性醛固酮增多症
继发性醛固酮增多症（心肝肾病）
急性肾衰多尿期
一型肾小管酸中毒
二型肾小管酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
大量出汗丢失水、钾、钠
细胞外钾转入细胞内
过量胰岛素使用 （可以用于高钾血症治疗） 甲状腺激素增加 肾上腺素 沙丁胺醇
心内科：G-I-K极化液
碱中毒（互为因果）
B-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒
钡中毒、粗制棉籽油中毒
家族性低钾性周期性麻痹
防治的病理生理基础
补钾
首选口服补钾、不能口服才静脉补钾
注意事项
严禁静脉推注钾，只能缓慢静低
见尿补钾大于500ml/day或40ml/h
安全浓度小于等于千分之三
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症（hyperkalemia） （高于5.5mmol/L）
急、慢性肾衰少尿期（重要点）
排钾减少
钾跨细胞转移至细胞外
酸中毒
溶血：异型输血
挤压综合症：肌肉细胞破裂释放钾
钾的来源过多
静脉输钾过多过快
大量输注库存血
对机体的影响
对神经肌肉兴奋性影响
轻度高钾
肌肉震颤
肢体感觉异常
腱反射亢进
重度高钾
去极化阻滞
肌肉软弱无力
对心肌生理功能的影响
T波高尖，重高全减，轻兴增
对酸碱平衡的影响 高钾代酸尿碱
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
促进钾离子想细胞内转移
拮抗钾离子毒性
促进钾离子排出体外
