导图社区 白血病
白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其特征是骨髓内产生异常的白细胞,这些白血病细胞在骨髓内无限制增生和积聚,逐渐取代了正常的骨髓造血,导致红细胞、白细胞、血小板等无法正常的产生和发挥作用,从而引起一系列的症状。
编辑于2024-10-15 11:47:17这是一篇关于生化——维生素(含辅因子小结)的思维导图,完整拆解维生素分类、维生素缺乏症、辅因子小结三大核心模块,涵盖脂溶性 / 水溶性维生素的功能与缺乏表现、各类 B 族维生素作为辅因子的衍生物及参与反应、维生素在代谢中的关键作用,同时标注了高频考点口诀、易错辨析与关联知识点,逻辑清晰、考点突出,帮助用户快速构建生物化学维生素知识框架,高效掌握西医综合考试核心考点与易混要点。对于医学生与考研西医综合考生而言,这份思维导图是生化维生素考点的 “速记神器”,将零散的维生素分类、缺乏症、辅因子功能转化为直观的层级结构,既能辅助课前预习、课堂笔记整理,也能用于考前快速复盘,大幅提升复习效率,轻松攻克西医综合生物化学高频考点;对于生物化学学习者,模板清晰呈现了维生素作为辅因子参与代谢反应的逻辑关系,可作为课程学习、知识点梳理的实用参考,帮助快速理解维生素在生化反应中的关键作用;对于医学备考人员,也可借助这份模板系统梳理维生素相关考点,强化记忆,减少考试失分。
这是一篇关于生化——生物转化的思维导图,涵盖概述、反应、苯巴比妥(肝药酶诱导剂)三大模块,层层梳理生物转化的意义与特点、两相反应(第一相氧化 / 还原 / 水解、第二相结合反应)的关键酶与常见结合物,以及肝药酶诱导剂苯巴比妥的临床应用,同时补充了生理学肝脏灭活激素、胆红素代谢等关联知识点,逻辑清晰、重点突出,帮助用户快速构建知识框架,高效掌握考试重点与临床应用要点。对于备考医学考研、执业医师考试的学生而言,这份思维导图是生物化学 “生物转化” 章节的 “可视化笔记”,将抽象的代谢反应、酶类机制与临床应用转化为直观的层级结构,既能辅助课前预习、课堂笔记整理,也能用于考前快速复盘,大幅提升复习效率;对于医学生与生物化学学习者,模板清晰呈现了生物转化的核心机制、两相反应流程与关键酶类,可作为课程学习、知识点梳理的实用参考,帮助快速理解肝脏生物转化的代谢逻辑,规避知识点混淆;对于临床医护人员,也可借助这份模板关联理解新生儿黄疸治疗、肝硬化激素灭活异常等临床场景,实现理论与实践的双向赋能。
这是一篇关于生化——胆色素代谢的思维导图,覆盖了学科的核心考点与易混点:血红素合成模块,梳理了原料、关键酶、合成部位及抑制因素;胆色素代谢模块,呈现了胆色素来源、尿三胆定义及游离胆红素(UCB)与结合胆红素(CB)的性质对比;黄疸模块,通过表格对比了溶血性、肝细胞性、梗阻性黄疸的实验室指标差异,还补充了先天性黄疸类型鉴别,搭配代谢流程图直观展示胆色素的转化路径,逻辑清晰、重点突出,既适合医学生快速搭建学科知识框架,也能帮助考生梳理考点、区分易混概念,更能为临床学习者理解黄疸病理生理提供便捷参考。无论是用于生物化学课程笔记整理、执业医师 / 考研备考复习,还是临床知识框架搭建、考前冲刺梳理,都能轻松适配。对于想要高效梳理胆色素代谢知识点、区分易混概念的用户来说,它是一份高效的辅助工具;对于医学学习者而言,更是大幅节省知识梳理时间、提升学习与备考效率的优质模板。无需从零开始搭建框架,直接套用即可快速完成胆色素代谢全知识点的系统梳理,大幅提升学习效率。该模板借助万兴脑图软件绘制,助力医学学习者高效梳理胆色素代谢知识体系,构建清晰备考框架,提升学习与备考效率。
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白血病
概述
分类
急性白血病:若白血病细胞分化停滞在较 早阶段(多为原始及早幼细胞)
慢性白血病:若白血病细胞分化停滞在较晚 阶段(多为中晚幼及成熟细胞)
分型
急性髓系AML
M1、2
急粒(M1\2)=贫血、出血、感染、胸骨压痛+粒细胞肉瘤/绿色瘤,累及眼眶(M2)+非特异酯酶(NSE)试验(+)+不被NaF抑制+Auer小体+过氧化物酶(POX)试验(+)
部分分化M2
骨髓原粒细胞30%~89%
M1≥90%
t(8;21)(q22;q22)形成 RUNX1-RUNX1T1(AML1-ETO) 找2
粒细胞肉瘤/绿色瘤,累及眼眶
间叶来源的恶性肿瘤:肉瘤 VS 上皮来源的恶性肿瘤:癌
M3
早幼粒(M3)=贫血、出血、感染、胸骨压痛+易发生DIC(出血、休克)+不被NaF抑制+成堆Auer小体+过氧化物酶(POX)试验(+)+髓过氧化物酶(MPO)(+)
t(15;17)(q22;q12)形成 PML-RARA 15号染色体PML与17号染色体RARA融合
治疗:全反式维甲A 酸(ATRA)+砷剂+蒽环类药
全反式维甲酸副作用:分化综合征
M4、5
急单(M4\5)=牙龈增生肿胀、皮肤紫蓝色结节+非特异酯酶(NSE)试验(+)+被NaF抑制
急粒-单M4(AMML):t(16;16)(p13;q22)形成 CBFβ-MYH11。M4Eo 型可出现 inv(16)
治疗(M3除外)
首选DA、HA、IA “单身就喝大果粒”
D:柔红霉素→心脏毒性
I:去甲基柔红霉素
A:阿糖胞苷→小脑共济失调
只治疗急粒:高三尖杉酯碱→心脏毒性
慢粒(CML)
慢粒(CML)=巨脾+BCR/ABL融合基因(ph)
分期
慢性期
①⽩细胞多>20×10^9/L、可>100× 10^9/L,可有Plt↑
②骨髓增生明显活跃,以中性中晚幼和杆状核粒细胞为主,原始细胞<10%
③Ph 染色体:t(9;22)(q34;q11) 形成 BCR-ABL。Ph 染色体t(9,22) 慢粒定性 急淋定量(提示预后差)
④中性粒细胞碱性磷酸酶NAP↓ 粒粒睡病毒
加速期
①逐渐出现贫血、出血,脾持续或进行性肿大,原治疗药物(如伊马替尼)无效 ②外周血或骨髓原始细胞≥10%、外周血嗜碱性粒细胞>20%、血小板进行性↓or↑ ③Ph 又出现其它染色体异常
急变期/终末期
多数急粒变,外周血或骨髓原始细胞>20%,髓外原始细胞浸润,NPA↑
治疗
①⾸选分⼦靶向:伊⻢替尼/格列卫 ②根治慢粒:HSCT ③不适合伊⻢替尼和 HSCT:干扰素+阿糖胞苷(伊马替尼出现前首选) ④白细胞淤滞/急性的处理:羟基脲
急淋ALL
急淋ALL=中枢N系统/睾丸(多发生在化疗后的缓解期)+肝脾淋巴结肿大(多无痛)+糖原染色(PAS)(+)成块+无Auer小体
治疗
首选 VP→VDP、VDLP
V:长春新碱→N炎
P:泼尼松
L:左旋门冬酰胺酶→肝毒性、胰腺炎、过敏反应 干姨亲过你
中枢N系统有转移:腰穿、鞘内注射:甲氨蝶呤(副作用:黏膜炎)
急淋无Auer,慢淋无ph
检查
发现急性白血病:Hb↓、Plt↓,WBC↑ VS 自免溶、ITP无三系↓,但Evans综合征(自免溶+ITP)有三系↓
确诊急性白血病:骨髓穿刺——增生活跃;原始细胞≥30%(FAB)or≥20%(WHO)
治疗 (急性白血病)
防治高尿酸血症肾病:①24 小时持续静脉补液,②碱化尿液,③化疗同时给予别嘌呤醇
白细胞淤滞症:①紧急用血细胞分离机单采清除过高的白细胞(但 M3 型不推荐);② 不宜立即输红细胞纠正贫血
化疗后结局
完全缓解(CR)
无白血病表现、无髓外白血病 骨髓三系造血恢复(原始细胞<5%) 外周血无原始细胞、外周血中性粒细胞>1×10^9/L、血小≥100×10^9/L
应定期监测 CR 后体内残留白血病细胞称为微小残留病灶(MRD),尤其在中枢和睾丸, 以预测复发