导图社区 【电解质代谢】02酸碱代谢
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酸碱代谢
图表
代谢性酸中毒
高AG代酸
酮症酸中毒
糖尿病;酒精;饥饿
乳酸酸中毒
A型(L型乳酸)
有组织缺氧(休克、脓毒血症、呼衰、严重贫血、 CO中毒、缺血性肠病、氰化物中毒)
B型(L型乳酸)
无组织缺氧(恶性肿瘤、严重肝损、酒精、 二甲双胍、水杨酸、NRTIs、遗传代谢)
D型(D型乳酸)
诊断:高AG代酸+病史;无组织缺氧(肠道细菌过度生长): 表现:吸收不良+意识障碍;治疗:抗生素+合理膳食
肾功能不全
终末期肾脏病(ESRD)
药物/毒物
甲醇、水杨酸、对乙酰氨基酚、异烟肼、 三聚乙酰醛、乙二醇
非高AG代酸
•酸多:肾小管酸中毒(Ⅰ/Ⅳ型)或早期肾衰(产铵障碍) •碱少:腹泻、胰瘘、肠瘘、输尿管瘘 •肾上腺皮质功能不全;输入过多含CI液体;低碳酸血症后 (Addison综合征;糖皮质激素停药不当等)
HCO₃⁻丢失过多或 分泌H⁺减少(高Cl)
严重代酸治疗 (pH<7.2)
病因治疗(首位)
处理原发病及诱因,边观察边治疗,逐步纠正
见内分泌:糖尿病章节
治疗原发病;避免缩血管药物; 慎用碳酸氢钠(可能加重细胞内缺氧)
乙二醇、甲醇中毒
甲吡唑,Vit B6(乙二醇),叶酸(甲醇); 肾脏替代治疗
轻:补充液体,纠正缺水; 重:输液,用碱剂 (5%NaHCO₃:100-250ml)
肾脏替代治疗
钙对钾有对抗作用,缓慢静注10%葡萄酸钙溶液20ml, 能够缓解K⁺对心肌的毒性作用,以对抗心律失常
代谢性碱中毒
病因及诊断
盐水反应型:90% (Ucl<20mmol)
诱发因素
H⁺丢失(经GI或肾);浓缩性碱中毒(利尿); 高碳酸血症后碱中毒
维持因素
容量消耗;高醛固酮血症;低钾血症等
病因
•呕吐、胃肠减压、绒毛状腺瘤 •应用利尿剂、容量不足 •高碳酸血症后、泻药、囊性纤维化
盐水抵抗型:10% (Ucl>20mmol)
高血压
原发性、继发性醛固酮增多症、非醛固酮升高 (Cushing综合征、Liddle综合征、甘草等)
低血压或血压正常
应用利尿剂、严重低钾血症、外源性碱过量、 Bartter综合征、Gitelman综合征
临床
•手足麻木甚至抽搐;转移性低钾、低氯; •组织氧供恶化:pH>7.6时, 脑缺氧、癫痫样发作、昏迷等
治疗
治疗基础病及诱因
盐水反应型
补足氯离子缺乏及纠正低K、低Mg血症
▶NS:Cl缺乏量估算公式(mmol)=0.2×体重(kg)×(100-CI) ▶KCl:同时补镁情况下纠正可能合并的低钾血症
必须实施胃肠减压者
PPI(NaCl分泌↑也会引起低氯)
不宜扩容者
乙酰唑胺(排Na↑、排HCO₃⁻↑,利尿并纠正碱中毒)
盐水抵抗型
治疗基础病;乙酰唑胺
呼吸性酸中毒
呼吸中枢抑制
镇静药物;颅脑创伤; 慢性高碳酸血症氧疗过高(低氧驱动下)
神经肌肉疾病
重症肌无力;吉兰-巴雷综合征;脊髓灰质炎; 肌菱缩侧索硬化;肌萎缩;严重低磷血症
上气道疾病
急性气道梗阻;喉头痉挛;阻塞性呼吸睡眠暂停; 气管插管位置有误
下气道疾病
哮喘、COPD
肺实质疾病
肺炎、肺水肿、限制性肺病(低氧→呼吸频率↑ →最终呼吸肌疲劳→呼吸性酸中毒)
胸廓异常
气胸、胸廓塌陷、脊柱侧弯
治疗相关
酸血症输注碳酸氢钠后未能有效增加分钟通气量
急性:嗜睡、烦躁、昏迷、脑水肿、球结膜水肿
慢性:代偿良好可无症状
•原发病及诱因治疗 •增加通气量:急性呼酸必要时可能需机械通气
呼吸性碱中毒
低氧→过度通气
肺炎、肺水肿、肺栓塞、限制性肺病
原发性高通气
•中枢神经系统疾病、疼痛、焦虑、 •药物:水杨酸类药物、孕酮 •妊娠、脓毒症、肝衰竭
假性呼吸性碱中毒
严重低灌注(如CPR,严重低血压)→CO₂转运 至肺部清除↓→PaCO₃但组织CO₂↑
头晕,意识障碍(呼碱对CSF的酸碱平衡 影响更大,更易诱发意识障碍) 手足麻木甚至抽搐;低K、低Mg