导图社区 脂质代谢
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脂质代谢
脂肪代谢(三酯酰甘油)
脂肪动员
定义:甘油三酯分解为一分子甘油和三分子脂肪酸
两种酶:脂肪组织甘油三酯脂肪酶(ATGL)
激素敏感性脂肪酶(HSL)
促进
禁食、饥饿、交感神经兴奋、脂解激素(肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、去肾上腺皮质激素)
抑制
抗脂解激素
胰岛素、前列腺素E2
甘油分解
部位
肝、肾
过程
肝的甘油激酶活性最强
脂肪酸氧化
除大脑外的大部分脏器、肝、心肌、骨骼肌最活跃
1、活化成脂酰CoA
内质网及线粒体外膜的胞液侧
2、进入线粒体
肉碱脂酰转移酶I 肉碱脂酰转移酶II
饥饿、高脂低糖膳食、糖尿病增强其活性
3、beta氧化
脱氢(FAD)、加水、再脱氢(NAD)、硫解(氧化分解在β-C原子上进行)
软脂酸:16C,7次beta氧化
脂肪合成
场所
小肠、脂肪、肝细胞
肝细胞合成不储存
VLDL运输到肝外组织,过多得脂肪肝
脂肪是主要储存场所
原料
甘油(葡糖分解、游离甘油)、脂肪酸
合成途径
1、甘油一酯途径(小肠)
合成CM
2、甘油二酯途径(肝、脂肪)
重点:脂肪酸咋来
胞浆、肝(main)、肾、脑等组织
原料:乙酰CoA(葡糖代谢)、NADPH(磷酸戊糖途径(main)、柠檬酸-丙酮酸循环)
FADH2和NADH不能拿来合成脂肪,它们要去氧化呼吸链产能,因此这里利用NADPH
糖不够用啦才分解脂肪 糖太多才合成脂肪 两条分开的途径,因此脂肪合成要的乙酰CoA不可能来自自产的
途径
柠檬酸-丙酮酸循环
乙酰CoA不能自由进出线粒体内膜,最重要的意义:将乙酰CoA运输出线粒体 产生NADPH,补充合成脂肪酸
最重要的意义:将乙酰CoA运输出线粒体
1、丙二酰CoA合成
乙酰CoA羧化酶 辅基:生物素
生物素是体内多种羧化酶的辅基
2、软脂酸的合成
不饱和脂肪酸(DHA)
必需脂肪酸
亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸(油麻花)-合成前列腺素
脂蛋白代谢
脂蛋白分类
密度
CM
小肠合成
负责转运外源性的甘油三酯和胆固醇(饮食摄入)
VLDL
肝脏和小肠合成
转运内源性的甘油三酯——在血中逐渐转变为IDL—LDL
LDL
负责内源胆固醇转运,主要在肝脏中降解
血脂重要指标
肝到全身
🉑通过巨噬细胞和血管内皮细胞清除
HDL
将肝外胆固醇运入肝脏,胆汁酸途径排出体外
好脂蛋白
全身到肝
电泳
酮体的生成
生成
概念
酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢产物
肝脏输出能量的一种形式
乙酰乙酸、beta-羟丁酸(酮体酸中毒)、丙酮
原料:乙酰CoA(来自脂肪酸的beta氧化)
部位:肝内生成、线粒体(肝外缺少酮体合成的酶系)-哈密瓜辅酶a,肾脏也能少量生成酮体
酶:羟甲基戊二酸单酰CoA(HMGCoA)
肝脏脂代谢产生过多的酮体的原因
1、正常情况下,我们的能源是来自于葡萄糖,糖不足,动用脂肪酸分解,大量脂肪酸分解产生酮体 2、糖有但无法利用,如胰岛素不足,糖尿病患者只能分解脂肪酸产生大量酮体
利用
肝内合成肝外用
酶
乙酰乙酸硫激酶
琥珀酰CoA转硫酶
一定要琥珀酰CoA的原料参与,它是三羧酸循环重要的中间产物,如果糖代谢出问题,三羧酸循环受影响,中间产物少了,酮体利用也受影响
糖代谢紊乱,酮体堆积
心脑骨骼肌长期饥饿的主要能源物质。丙酮呼吸呼出
胆固醇合成
合成
肝脏合成
原料:“三高”
高耗能:ATP—糖有氧氧化
高耗氢:NADPH—磷酸戊糖旁路
高耗材:乙酰CoA—葡萄糖、氨基酸、脂肪酸
与酮体几乎一致
区别
HMGCoA合酶
HMGCoA还原酶
MVA--胆固醇
HMG裂解酶
酮体
他汀类药物—降脂,本质:HMGCoA还原酶的抑制剂,抑制胆固醇生成
调节
1、饥饿抑制,胞食促进
2、胆固醇抑制HMGCoA还原酶
3、激素
胰岛素、甲状腺素诱导HMGCoA还原酶合成,增
胰高血糖素以及皮质醇抑制 低
甲状腺素促进胆固醇在肝脏中转变为胆汁酸——甲亢-胆固醇下降-瘦(分解大于合成)
转化
1、转变为胆汁酸- main(肝脏)
2、转变为类固醇激素(6):醛固酮、皮质醇、雌激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮(内分泌)
3、转化为7-脱氢胆固醇:VitD3(皮肤)
胆固醇酯的生成
1、细胞内胆固醇酯化
磷脂代谢
乙酰辅酶A
去路
胆固醇
柠檬酸
脂肪酸