导图社区 细胞和组织的适应与损伤
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细胞和组织的适应与损伤
适应
定义
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子刺激的作用而得以存活的过程——非损伤应答反应
分类
萎缩
形态学变化
已发育实质性细胞、组织、器官的体积缩小
实质性细胞数量少，间质细胞增多
合成代谢降低、能量需求减少、原有功能下降
生理性萎缩
某些器官、组织随着年龄增长自然地发生生理性萎缩
卵巢、子宫更年期后萎缩
胸腺青春期萎缩
胸腺：分左右两叶，位于胸骨后方，于幼儿期较大，进入青春期后，逐渐退化缩小。到老年时期，胸腺大部分被脂肪组织替代，仅存少量皮质和髓质
组胚P102
病理性萎缩
营养不良萎缩
局部性
脑萎缩：脑动脉粥样硬化，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够血液
全身性
恶病质
长期营养不良引起全身肌肉萎缩
糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病
压迫性萎缩
组织、器官长期受压
机制
受压组织和细胞缺氧、缺血
肾盂积水导致肾皮质、髓质萎缩
实质细胞：皮质、髓质
肾小盏、肾大盏、肾盂因为肾结石排不出尿，压迫皮质髓质
肾痛
脑萎缩
空腔里面的脑脊液压迫脑实质（灰质和白质），造成脑萎缩
失用性萎缩
器官组织长期工作负荷减少
久卧肌无力
去神经性萎缩
运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩
机制：神经对肌肉运动调节丧失
截瘫病人肢体萎缩
内分泌性萎缩
内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩
肾上腺萎缩
老化和损伤性萎缩
神经细胞和心肌细胞的萎缩
病毒和细菌引起的慢性炎症
慢性胃炎：胃黏膜萎缩
慢性肠炎：小肠黏膜绒毛萎缩
细胞凋亡
阿兹海默症（AD）
肥大
功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大
原因：实质细胞的体积增大，但也可伴有实质细胞数量增加
类型
原因
代偿性肥大
器官和组织功能负荷过重
内分泌性肥大
内分泌激素过多作用于效应器
性质
生理性肥大
腹肌、马甲线、运动员心脏增大
妊娠期子宫平滑肌增大（孕激素、雌激素作用）
病理性肥大
高血压、心脏负荷增加，左心室心肌肥厚
甲状腺功能亢进，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大
假性肥大
实质：实质细胞萎缩
定义：实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，以维持组织器官原有的体积，甚至造成组织器官的体积增大
心肌脂肪浸润
增生
实质细胞有丝分裂活跃，细胞数量增多
导致组织、器官体积增大和功能活跃
生理性增生
代偿性增生
肝脏切除后再生、高海拔地区机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞
内分泌性增生
月经期中子宫内膜腺体增生
病理性增生
前列腺增生
病理变化
大体
体积增大，重量增大，功能旺盛
光镜
细胞体积正常或稍显幼稚
肥大和增生的关系
1、不同过程，但可因为同一机制触发
2、具有增殖能力的细胞既会增生又会肥大
子宫内膜增生和肥大
3、不具有增殖能力的细胞只有肥大
心肌细胞肥大
化生
一种分化成熟细胞被另一种分化成熟细胞取代的过程
未分化细胞向另一种细胞分化的结果（❌成熟细胞无分裂能力，不能转化）
作用：改变类型抵御外界不利环境
上皮组织化生
间叶细胞化生
意义
子主题
细胞和组织损伤的原因和机制
外界致病因素
机体内部因素
社会心理因素
细胞膜损伤
线粒体损伤
活性氧类物质的损伤
胞质内游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤
遗传变异
细胞变性
可逆性损伤
细胞水肿
可发展成液化性坏死，核溶解
肉眼
器官体积增大、颜色苍白、边缘变钝
镜下
细胞肿大明显、细胞核悬浮、细胞质高度疏松呈空泡状（染色浅淡）、细胞膜表面
脂肪变
器官体积增大、颜色变黄、边缘变钝、切面油腻
苏丹III染色：橘黄色
细胞肿大、胞质出现大小不等的球形脂滴
器官
肝、心、肾，主要成分为中性脂肪
肝脂肪变
槟榔肝
慢性肝淤血
心肌脂肪变
虎斑心
灰黄色与原来心肌颜色相间
慢性酒精中毒或缺氧
玻璃样变
细胞内玻璃样变
均质红染的圆形小体
浆细胞：Russell小体蓄积的免疫球蛋白
正常：嗜碱性,没有这么红
肝细胞：酒精性肝病
Mallory小体（角蛋白）
纤维结缔组织玻璃样变
结缔组织失去纤维性结构、呈片状、梁状的均质红染结构
质地坚韧、无弹性或透明状
胶原纤维交联、融合、变性+糖蛋白沉积
瘢痕组织
细动脉玻璃样变
细动脉内皮下呈现均质红染结构，管壁变厚、窄、硬，闭塞
高血压--内膜通透性增加--血浆蛋白渗入--凝固变性
HE染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积
蛋白质合成障碍
淀粉样变
机体缺少β折叠结构的酶，β淀粉样蛋白及其前体物质积存在组织中
AD
黏液样变
病理性色素沉着
含铁血黄素
脂褐素
黑色素
胆红素
病理性钙化
除了牙齿和骨骼外，机体其他组织发生钙盐沉着的现象
肝
急性普通性肝细胞病变
肝脏空洞内陷
细胞死亡
不可逆性损伤
坏死
基本病变
细胞膜破裂、细胞器崩解（溶酶体破裂，溶酶体酶释放）胞质嗜酸性增强
蛋白质变性、酶活性变化
细胞核
核固缩
核碎裂
核溶解
死亡细胞的质膜崩解、结构自融并引发急性炎症反应
1、凝固性坏死
坏死区呈灰白、灰黄色、边界清
与正常组织交界处有暗红色充血出血带
坏死区细胞核消失、胞浆细颗粒状
脾脏坏死
2、液化性坏死
肠液化性坏死
破絮状
肠阿米巴病
组织坏死呈液化、形成坏死腔、软化灶
原组织结构溶解消失
机理
酶性溶解增加，凝固蛋白少，水分、脂质多，蛋白酶多
3、纤维素样坏死
4、干酪样坏死
凝固性坏死的特殊类型
结核杆菌引起（致病物质是脂质）
坏死组织略带黄色、质软细腻、状似干酪
无组织轮廓、红染、无定型颗粒物质
5、脂肪坏死
6、坏疽
成因
坏死➕腐败菌感染（和其他因素影响）
呈现黑色、暗绿色
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
早期识别
临床判断
缺乏光泽、浑浊、无弹性、不流血、无运动功能
电镜
不可复性变化
组织化学
SDH（琥珀酸脱氢酶）
活体染色
台盼兰呈蓝色
结局
溶解吸收
分离排出
机化与包裹
钙化
凋亡
肉芽组织
呈现鲜红色，颗粒状，柔软湿润，像新生肉芽
成纤维细胞
新生毛细血管
炎细胞
巨噬细胞
中性粒细胞
淋巴细胞
细胞老化
特征
形态学
