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细菌学
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编辑于2021-08-12 12:29:23- 致病性
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细菌学
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细菌学
第一章细菌的形态与结构
一、细菌大小与形态
细菌大小
小。但大小也不尽相同
测量单位：微米(micrometer)
形态
球菌Coccus
球形, 近似球形(spherical or oval )直径 0.8-1
双球菌; 链球菌; 葡萄球菌; 四联球菌; 八叠球菌
杆菌Bacillus
杆状，长短、粗细差异大
螺形菌Spiral bacterium
弧菌(vibrio)≤1圈 螺菌(spirillum)=2~6圈，菌体坚硬 螺旋体(spirochaete)>6圈，体长，柔软
三、细菌形态检查法
显微镜放大法
电子显微镜
普通光学显微镜
染色法
负染
革兰氏染色法
二、细菌的结构

(二)、基本结构
细胞壁
细胞壁是细菌细胞的最外层结构， 坚韧而有弹性，是细菌最重要的结构之一。
G+菌
Checkpoint G+细胞壁主要组成成分是肽聚糖。细胞壁是三维立体空间结构，可达50层，抵抗 5-25 个大气压，对细菌起到重要的保护作用。
组分
1) 肽聚糖 Peptidoglycan
聚糖骨架 Polysaccharide backbone N-乙酰葡萄糖胺 (G)，N-乙酰胞壁酸 (M) 通过 β-1.4–糖苷键连接 四肽侧链 Tetrapeptide side chain L-ala.D-glu.L-lys.D-ala 连接N-乙酰胞壁酸 五肽交联桥 pentapeptide cross-bridge L-glycin
2) G+细胞壁特有组分：磷壁酸膜磷、壁酸壁磷壁酸
3) G+细胞壁特有组分--表面蛋白: SPA, M-protein （G+的特殊组分磷壁酸和表面蛋白，都与细菌致病性有关）
G-菌
G-细胞壁是二维平面结构，由外膜和肽聚糖组成，肽聚糖只有1～2层，外膜是主要结构。G-对作用于肽聚糖的物质(青霉素、溶菌酶)不敏感。
组分
1）肽聚糖 Peptidoglycan
聚糖骨架 polysaccharide backbone 四肽侧链 tetrapeptide side chain L-ala.D-glu.DAP.D-ala DAP： 二-氨基庚二酸
2）外膜 Out Membrane
脂蛋白
位于肽聚糖层和脂质双层之间，起连接 作用，使外膜和肽聚糖构成一个整体
脂质双层 Bilayer
磷脂双层,内嵌外膜蛋白,具有不同的功能。 有的外膜蛋白为孔蛋白是小分子的通道； 有的是噬菌体、性菌毛、细菌素的受体
脂多糖 LPS
脂质A 内毒素的毒性 部分，G-细 胞壁主要成分 无种属特异性
核心多糖 具有 属特异性
特异多糖 种特异性 是菌体抗原 (O-Ag)
什么因素可以破坏细胞壁呢
溶菌酶、青霉素 对细胞壁的作用
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）
用溶菌酶处理细胞或在培养基中加入酶、青霉素等，便可破坏或抑制细胞壁的形成，成为细胞壁缺陷细菌, 称为细菌L型（或L型细菌）
荷包蛋样菌落（注意：与支原体菌落相似）
生物学特性 ：形态多形性 染色革兰阴性 培养高渗培养基 油煎蛋样菌落
与医学关系
仍有一定致病性，常发生在使用作用细胞壁的抗菌素治疗过程中，临床上遇有症状明显而常规细菌培养阴性者应考虑此菌感染
细胞质(Cytoplasm)
细胞膜包裹的溶胶状物质，有水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成，是细菌新陈代谢的重要场所。细胞质内含有许多重要结构
核糖体：蛋白质合成场所
胞质颗粒: 异染颗粒等, 可鉴别细菌
白喉杆菌异染颗粒、紫红色着色菌异染颗粒
质粒
染色体外的遗传物质 双股闭合环状DNA 独立复制 可携带遗传信息 控制细菌某些特定的 遗传性状： 性菌毛形成 耐药性产生等
F 质粒-----致育性质粒 R 质粒-----耐药性质粒 Vi 质粒----毒力质粒
核 质 Nucleoid
由单一密闭环状DNA分子反复回旋 卷曲盘绕组成的松散网状结构。集中 于细胞质的某一区域。无核膜、核仁、 核基质和有丝分器。是细菌的遗传物 质，亦称细菌染色体，拟核
注：细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质、核质，是所有细菌都具有的结构。基本结构的丢失、变异将会影响到细菌的基本生命活动
(三)、特殊结构
荚 膜 Capsule
某些细菌分泌到细胞壁外的一层粘液性物质，与细胞壁结合牢固
化学组成
多糖；多肽；透明质酸
形成
受遗传的控制和周围环境的 影响，在人和动物的体内或营养丰富的培养 基中易形成。在普通培养基上或连续传代则 易消失
种类
光滑型菌落（S） 存在荚膜 
粗糙型菌落（R） 失去荚膜 
功能
（1）抗吞噬作用、消化 anti-phagocytosis （2）抗有害物质损伤作用 Resistant to harmful materials （3） 黏附、增强细菌侵袭力 （4）抗干燥、营养
鞭 毛 Flagellum 
细菌菌体上附有的细长并成波浪状弯曲的丝状物
功能
（1）运动器官 Motility （2）细菌分类 Identification of Bacteria （3）致病性 Pathogenicity Flagella allow bacteria to seek out favorable environments and avoid harmful ones. （4）抗原性 Antigenicity flagella---protein---antigenic--- “H”Ag.
菌 毛 Pilus
比鞭毛更细、更短、直的丝状物
功能
（1）Ordinary pili: 100~200/cell （2）adhere to surface of cell or tract （3）associated with pathogenicity
普通菌毛：数量多，可达数百根，是一 种粘附结构，与致病性有关
性菌毛: 比普通菌毛长而粗，数量少， 仅有1~4 根，为中空的管状，可通过接 合方式传递质粒等遗传物质，与细菌的 遗传变异有关
芽胞 endospore/spore
某些细菌在一定的环境条件下， 胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆 形或卵圆形小体，为芽胞。芽胞是细菌 的休眠状态。产生芽胞的细菌都是G+菌
形成
芽孢的形成条件因菌而异：动物体外、营养缺乏、与O2有关
功能
（1)细菌鉴灭菌效果的指标 (2)间接致病性：四种细菌 (3)_ 抵抗力强 ：（哌啶-2 , 6-二羧酸）温度、 有机溶剂、 射线、干燥
注：芽胞不直接引起疾病，但是芽胞可萌发 形成繁殖体，与相应的疾病有关
芽胞形态、大小、位置可用于细菌鉴别
注1. 革兰阳性菌、革兰阴性菌 1884 年丹麦人革兰氏 (Christian Gram) 发明了一种染色法－革兰染色，通过这一简单染色可将所有细菌分为革兰阳性菌和革兰阴性菌两大类。这两大类细菌在细胞结构、成分、形态、生理、生化、遗传、免疫、生态和药物敏感性等方面都呈现出明显差异。
第二章 细菌的生理
第一节 细菌的理化性质
一、细菌的化学组成
1. water：80% of the total weight
2. 有机物： Bacterial chemical components
3. 无机离子：钾、钠、铁、镁、钙等
4. Special element：肽聚糖、胞壁酸、磷壁酸 etc.
二、细菌物理性状
光学性质:半透明，需染色观察，比浊法
带电现象:革兰阳性菌 pI 2~3 革兰阴性菌 pI 4~5
中性环境带负电荷
体表面积: 体积小、单位体积表面积大
半透性:细胞壁、膜有半透性
渗透压: 革兰阳性菌 20~25大气压 革兰阴性菌 5~6大气压
细菌所处一般环境相对低渗
第二节 细菌的营养与生长繁殖
一、菌的营养物质
二、细菌摄取营养物质的机制
1. 被动扩散
靠浓度梯度驱动，营养物质从浓度高的向浓度低的一侧扩散。
简单扩散：适合简单扩散的物质：脂溶性物质如苯、乙醇等；不带电荷小分子物质如水、尿素等。 不适合简单扩散的物质：带电荷物质
易化扩散
凡借助于载体蛋白的帮助，不消耗能量，将物质顺浓度梯度进行转运，这种方式称易化或帮助扩散。 注意：易化扩散可运输一些亲水性物质和无机离子等
2. 自动转运系统
逆浓度梯度运输，需要能量，依赖载体蛋白、酶，是细菌吸收营养的主要方式
I. ABC转运系统： ABC转运最早发现于细菌，但广泛存在于真核和原核生物中。腺苷三磷酸结合盒转运蛋白(ATP binding cassette transporter) 成员都有一个跨膜通道，两个高度保守的ATP结合区(ATP binding cassette)，故名ABC。（特异性结合蛋白+营养物质）
II. 离子偶联转运：膜内外两侧质子、离子浓度差产生的质子动力或钠动力作为驱使营养物质跨膜转移的能量。
III. 基团转移 ： 运输过程中需要能量，被运输的物质发生化学变化的转运叫基团转移。许多糖就是靠基团转移进行运输。
IV. 特异性转运
三、细菌的营养类型
1. 自养菌
简单无机物CO2 、N2为原料, 氧化或光合作用获得能量,合成菌体成分
2. 异养菌
蛋白、糖等有机物为营养,获取能量,合成菌体成分。
从宿主体内获取营养-寄生菌,致病菌
动植物尸体腐败食物为营养-腐生菌
四、影响细菌生长的因素
1. 营养物质 Nutrients（水C/N/盐etc）
2. pH
The majority of organisms live in habitats between pH 6 and 8 because strong acids and bases(碱) can be highly damaging to enzymes and other cellular substances. 最适pH 7.2-7.6 结核杆菌: pH 6.5~6.8 霍乱弧菌 : pH 8.4~9
3. Temperature
嗜冷菌 (10-20℃) 嗜温菌（20-40℃） 嗜热菌（50-60℃）
4. 气体环境 Aeration:
I. 专性需氧 ：完善的呼吸酶系统,分子氧为受氢体完成呼吸,结核杆菌,霍乱弧菌
II. 微需氧： 含氧5-6%生长好,如幽门螺杆菌
III. 兼性厌氧 ：都能生长,有氧更好,致病菌
IV. 专性厌氧菌： 有氧环境产生超氧阴离子和H2O2。缺乏过氧化氢酶,过氧化物酶,呼吸酶。初次培养加入CO2,促进细菌繁殖
5. 渗透压
自然界各种环境,培养基标准配制
五、细菌的生长繁殖
（一）细菌个体生长繁殖：二分裂的无性繁殖
细菌数量倍增所需要的时间称为代时，多数细菌为20~30分钟。个别细菌繁殖速度较慢，如结核分枝杆菌的代时达18~20 小时
（二）细菌群体的生长繁殖：以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，克绘制生长曲线
1. 迟缓期
细菌进入新环境后的短暂适应阶段。该气菌增大，代谢活跃，为细菌的分裂繁殖，合成并积累充足的酶、辅酶和中间代谢产物;但分裂迟缓，繁殖极少，迟缓期长短不一。按菌种，接种菌的菌龄和菌量以及营养等不同而异，一般为1~4个小时
2. 对数期
又称为指数期，细菌在该期生长迅速，活菌数以恒定的几何级数增长，生长曲线图上的细菌数的对数呈直线上升，达到顶峰状态。此期细菌的形态，染色，性生理，活性等都比较典型，对外界环境因素的作用敏感。因此研究细菌的生物学现状（形态，染色、生物化反应、药物敏感试验等）的应选用该期的细菌，一般细菌对数期在培养后8~18个小时
3. 稳定期
一些细菌的芽孢、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生
4. 衰亡期
该期细菌形态显著改变，出现衰退型和菌体自溶难以辨认，生理代谢活动也趋于停滞
第三节 细菌的新陈代谢
一、细菌的分解代谢产物及生化反应
细菌的生化反应
细菌具有的酶不完全相同,分解不同营养物质, 产生不同的代谢物质
用生化方法来鉴定细菌
1. 糖发酵试验

指示剂：酚红

2. VP试验

3. 甲基红试验(M)

4. 枸橼酸利用试验
5. Indole Test 吲哚试验

6. Hydrogen Sulfide (H2S ) Production 硫化氢实验
7. 尿素酶试验
8. IMVC试验
I：吲哚 M：甲基红 V：VP C：枸橼酸盐利用
大肠杆菌：++-- 产气杆菌：--++

二、细菌的合成代谢产物及意义
细菌的合成代谢产物
1. 热原质 Pyrogen
许多G－菌及少数G＋菌在代谢过程中能合成一种多糖物质，用极微量注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质
I. 大多数是由革兰氏阴性细菌产生，热原质及其细胞壁的脂多糖
II. 耐高温，压力蒸汽灭菌（121摄氏度、20 min）亦不被破坏，250摄氏度高温干烤才能破坏
III. 用吸附剂和特殊石棉滤网可除去液体中大部分，蒸馏法效果最好
2. 毒素和侵袭性酶
I. 外毒素(G+ )Exotoxin
II. 内毒素(G－) Endotoxin
III. Enzyme：侵袭性酶
IV. 产气荚膜梭菌：卵磷脂酶
V. 链球菌：透明质酸酶
3. 色素 Pigment
水溶性色素
脂溶性色素
营养丰富、氧气充足、温度适宜的条件 下产生，有助于鉴别细菌
4. 抗生素 Antibiotics
某些放线菌、真菌、细菌在代谢过程中可产生一种能选择抑制或杀死某些生物细胞的物质，称抗生素
I. 多粘菌素 Polymyxin
绝大多数抗生素是由放线菌、真菌产生
II. 杆菌肽 Bacitracin
5. 细菌素 Bacteriocin
细菌素是某些细菌菌株产生的一类具有 抗菌作用的蛋白质。抗菌范围狭窄，仅 对与产生菌有近缘关系的细菌才有作用
6. 维生素Vitamin
细菌能合成某些维生素除供菌体自己需要外还可分泌到菌体外，供人体吸收利用
Vitamin B12
Vitamin K
第四节 细菌的人工培养
一、培养基 Culture Media
用人工方法配制而成的，专供微生物生长繁 殖使用的混合营养物制品，经灭菌后使用
二、培养基类型 Types of Medium
基础培养基 Basal Media、 厌氧培养基anaerobic media、营养培养基 enrichment media、选择培养基selective media、 鉴别培养基differential media、合成培养基synthesis media
三、细菌在培养基中的生长现象
1. 细菌在固体培养基中的生长情况--菌落
I. 光滑型菌落 
II. 粗糙型菌落 
III. 黏液型菌落 
2. 细菌在液体培养基中的生长情况

3. 细菌在半固体培养基 中的生长现象 观察细菌动力

四、人工培养基的用途
1. 在医学中的用途
2. 在工业生产中的用途
3. 在基因工程中的用途
第五节 抑制或杀灭微生物的理化因素
一、基 本 概 念
1. 灭菌
杀灭物体上所有微生物的方法
2. 消毒
杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物
3. 无菌
不存在活菌的意思，是灭菌的结果
4. 防腐
防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法
5. 清洁
除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程
二、物理消毒灭菌法
热力灭菌法
干热灭菌法
湿热灭菌法
同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好
原 因
1、湿热中细菌菌体蛋白较易凝固 2、湿热的穿透力比干热大 3、湿热的蒸汽有潜热
比较
辐射杀菌法
紫外线
波 长：200~300nm的紫外线具有杀菌作用以265～266nm杀菌力最强
杀菌机理：干扰DNA的复制与转录
特 点：紫外线穿透力较弱
应用范围
空气消毒
手术室、传染病房、细菌实验室
不耐热物品的表面消毒
电离辐射
高速电子、X射线和 γ 射线
杀菌机理：产生离子或其他活性分子和 游离基,破坏DNA。
应用范围
一次性医用塑料制品的消毒
食品的消毒不破坏其营养成分
滤过除菌法
定义：用物理阻留的方法，将液体或空气中的细菌除去,以达到除菌目的
滤菌器：含有微细小孔<0.22微米,只允许液体或气体通过, 而大于孔径的细菌等颗粒不能通过
应用范围
：血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌
超声波
频率超过20,000Hz而不能被人耳感受的声波，称为超声波。杀菌机制是其通过液体时，发生空化作用破坏了原生质的胶体状态，导致细菌死亡
超声波可裂解多数细菌尤其是G-，但消毒不彻底
应用范围：目前主要用于粉碎细胞以提取细胞组分或制备抗原等
干燥有低温的灭菌法
三、化学消毒灭菌法
1. 作用机理
I. 菌体蛋白质变性或凝固
II. 干扰微生物酶系统和影响其代谢
III. 改变细菌细胞壁或细胞膜的通透性，使胞质内重要代谢，物质逸出，导致细菌死亡
2. 化学消毒剂分类
I. 高效消毒剂☛次氯酸钠、二氧化氯、过氧化氢、戊二醛、甲醛、环氧乙烷等
II. 中效消毒剂☛碘酊、碘伏、乙醇、异丙醇等
III. 低效消毒剂☛苯扎溴铵（新洁尔灭）、氯已定（洗必泰）高锰酸钾等
3. 常 用 消 毒 剂 种 类
4. 各 种 消 毒 剂 的 应 用
5. 影响消毒剂作用的因素
I. 微生物的种类
II. 微生物的生理状态
III. 微生物的数量
IV. 消毒剂的性质、浓度与作用时间
V. 温度
VI. 酸碱度
VII. 有机物
第六节 细菌的分类和命名原则
一、细菌分类
根据细菌的形态结构、生化反应、遗传物质、免疫特性等不同进行初步分类。近年来有采用了细菌超微结构、电镜技术、免疫化学基金图谱分析等
二、分类层次
界、门、纲、目、科、属、种
三、
第三章 噬菌体
第一节 生物学性状
形态与结构
化学组成：核酸酶和蛋白质
抗原性：具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体
抵抗力：一般比细菌体繁殖体强
第二节毒性噬菌体
1. 定义：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体
2. 增殖过程
I. 吸附

II. 穿入
III. 生物合成
IV. 成熟与释放
3. 噬菌斑：在液体培养基中，噬菌体裂解宿主菌可使混浊菌液变澄清，而在固体培养基上将适量的噬菌体与宿主菌液混合接种培养后，培养基表面可出现透亮的溶菌空班，每个空斑系由一个噬菌体复制繁殖并裂解宿主菌后形成的，称为噬菌斑。不同是噬菌斑的形态与大小不尽相同，通过噬菌斑计数可测，一定体积内的是斑形成单位数目及噬菌体的数目。
第三节 温和噬菌体
1. 感染敏感细菌后不增殖，噬菌体基因组整合在宿主菌染色体中, 不产生子代噬菌体，不引起宿主菌的裂解，称为温和噬菌体
2. 整合在细菌染色体中的噬菌体的噬菌体基因称为前噬菌体
3. 带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌
4. 某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，称为溶原性转换（b-棒状杆菌噬菌体感染白喉棒状杆菌后产生白喉毒素）
5.
6. 存在状态
I. 游离的具有感染性的噬菌体颗粒
II. 宿主菌细胞质内类似质粒形式的噬菌体核酸
III. 前噬菌体。温和噬菌有溶原性周期和溶菌性周期，而毒性噬菌体只有一个溶菌性周期体
第四节 噬菌体的应用
1. 鉴定细菌分型
2. 检测基因 产物的活性
3. 筛选目的基因
4. 新型抗生素
5. 检测病原菌
6. 作为食品添加剂
第四章 细菌的遗传和变异
第一节 细菌的基因组成
一、细菌基因组主要组成
1. 细菌染色体
典型的原核细胞含有单个环状染色体。 微生物基因组测序工作是在人类基因组计划的促进下开始的，开始是作为模式生物，后来不断发展，已成为研究微生物学的最有力的手段。
单倍体,dsDNA,相对较小,580~5220kb
非编码序列少，无内含子。Gene Economv
大多数基因单拷贝.rRNA多拷贝
功能相关的结构基因组成操纵子
不同细菌 G+C%不同。
种内种间存在广泛的基因水平转移
基因岛
细菌染色体基因组主要由核心序列组成。核心序列具有相对恒定的 G+C% 含量和密码子使用。 除了核心序列以外，有些特殊序列的 G+C% 含量和密码子使用不同于核心序列，并且是通过水平转移方式获得，这些序列所在的特殊区域称为基因岛(genomic island)。
2. 质粒
定义：质粒是细菌染色体外具有独立复制能力的遗传物质，存在于细胞质中，为环状闭合或线性dsDNA,游离或整合在细菌染色体上。
分类
I. 根据是否通过细菌的性菌毛
接合性质粒：F质粒和R质粒
非接合性质粒：志贺菌毒力质粒
II. 根据宿主菌中的拷贝数
严紧型质粒
松弛型质粒
III. 根据质粒的相容性
相容性质粒
不相容性
IV. 根据质粒基因编码的生物性状
致育质粒
编码性菌毛，介导细菌间质粒的接合传递
耐药质粒
其编码产物与多种抗菌药物和重金属的抗性相关，其中可通过接合方式进行基因传递的接合性耐药质粒又称为R质粒，在革兰阴性菌中多见。不能通过细菌结合传递的智力称为非结合性耐药质粒，称为r质粒，可通过噬菌体转导等方式在细菌间传递
毒力质粒
编码与细菌致病性相关的毒力因子
细菌素质粒
可编码各类细菌素，如col质粒，编码大肠埃希细菌的大肠菌素
代谢质粒
编码与代谢相关的酶类，如沙门菌发酵乳糖的能力通常由质粒决定
3. 前噬菌体
二、细菌基因组主要特殊结构
转座元件
1. 位于染色体或质粒上的一段能改变自身位置的DNA序列，可导致基因的不稳定和高突变率。转座元件广泛分布于原核和真核细胞中。
2. 转移类型
I. 保留性转位
II. 复制性转位
3. 转移方式
I. 染色体 « 染色体
II. 质粒 « 质粒
III. 染色体 « 质粒
IV. 细菌 « 细菌
4. 组成
I. 插入序列（IS）
最简单的转座元件，长度250-1600bp，只携带与转座功能有关的基因，而不携带任何使细菌表现性状改变的基因。转座酶负责识别切割转座子的两端及在靶位点造成切口
II. 转座子（Tn）
转座子长度一般超过2kb，除两端的IS外，还携带耐药、抗金属、毒素等基因。当Tn插入某一基因时，一方面可引起插入处基因失活产生基因突变，另一方面可因带入的基因而使细菌获得新性状(耐药性)。
III. 整合子（In）

整合子基本结构
第二节 细菌的基因突变
第三节 基因的转移的和重组
水平转移
一、转化
1. 定义：供菌裂解释放的DNA片段被受体菌直接摄取，使受菌获得新的性状
2. Griffith发现细菌转化实验肺炎链球菌的毒力实验转化
3. 意义
基因的水平转移Þ遗传的多样性
基因重组
二、接合
1. 定义：细菌通过性菌毛相互沟通，将遗传物质由供体菌传递给受体菌的方式
2. 种类
I. F质粒
F质粒编码性菌毛，含F质粒的细菌为F+，无性菌毛的菌株为F-。在接合过程中，F+作为供体菌，F+为受体菌。将F+菌和F-菌混合培养，F+性菌毛与F-菌表面受体接合形成通道，F质粒自orit位点开始传递。在orit切割形成单链缺口，单链DNA经性菌毛接合桥进入F菌内，两个菌内的单链DNA以滚环式进行复制，各自形成完整的双链F质粒。接合的DNA转移过程仅需1分钟。受体菌获得F质粒后即成为F+菌，可形成性菌毛。
II. R质粒
接合性耐药质粒(R质粒)通过接合方式可以在同种属或不同种属的细菌间传递，在革兰阴性菌中最为突出；同时R质粒还可以诱导非接合性耐药质粒的传递，从而导致细菌耐吵性的迅速传播和耐药菌株不断增加，因此R质粒又被称为传染性耐药因子
III. 高频重组菌Hfr
F质粒整合到染色体形成Hfr。 Hfr可以把部分甚至全部细菌染色体传递给F-菌并与F-发生重组，由此得名高频重组菌。由于染色体转移过程常被中断，而F质粒位于染色体链的末端因，此F质粒几乎没有可能进入F-菌，Hfr×F-杂交后的受体菌大多数仍然是F-。
3. 意义
基因水平Þ转移遗传的多样性ÞDNA转移量大
质粒Þ快速水平转移功能基因Þ展示了细菌不是由染色体携带所有基因的优点Þ
三、转导
1. 定义
由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状
2. 种类
普遍性转导
金黄色葡萄球菌中耐药传递的主要方式，由于噬菌体有宿主特异性，故耐药性撞倒的现象主要发生在同种细菌之间.毒性噬菌体和温和噬菌体均可介导，普遍性转导
供体菌任何片段的DNA都有同等的机会被装入噬菌体内，通过噬菌体进入受体菌内，完成遗传物质的转移过程
类型
完全转导：一种是供菌体DNA片段通过同源重组整合至受体菌染色体，随染色体复制而稳定遗传称为完全转导
流产转导：供菌体的DNA游离在细胞质中，不能自身复制，也不能传代，称为流产传导
局限性转导
温和噬菌体介导
前噬菌体在终止溶原状态脱离原宿主菌时，发生偏差脱离，连同相邻的一段细菌染色体基因包进噬菌体衣壳内，再感染其他细菌时将原宿主菌的基因转移给新宿主菌，使受体菌获得供体菌的某些遗传性状
溶原性转换：噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状
白喉棒状杆菌
3. 意义
I. 基因水平转Þ移遗传的多样性
II. 前噬菌体与宿主菌细胞之间紧密的进化关系
III. 前噬菌体Þ宿主菌Þ提示病毒感染与癌症发生的可能机制
IV. 有趣的联想：人、动物共感染病毒 人类F转基因
同源重组
第四节 细菌遗传变异在医学上的实际意义
1. 形态结构变异与细菌学诊断细菌的形态
细菌的形态，大小和结构受外界环境因素或基因突变的影响可发生变异，失去其典型特性，如菌落形态，鞭毛和抗原性等发生变化
I. 鞭毛变异
II. L型变异
III. 乳糖分解变异
IV. 发酵变异
2. 耐药性变异与防控
由于耐药性变异及耐药基因的水平传递，加之临床和饲料使用抗生素的筛选作用，耐药性细菌不断增加，且出现耐多种抗菌药物的菌株，临床上通过耐药监测，注意耐药谱的变化并开展耐药机制，将有利于指导抗菌药物的选择和合理使用，控制耐药菌的产生和扩散
3. 毒力变异与疫苗研制
毒力的增强与减弱，在细菌鉴定中应考虑细菌毒力和毒力因子表达等检测。在疫苗研究方面，通过突变降低细菌的毒力，用于制备减毒，活疫菌株
4. 流行病学分析方面的应用
将分子生物学的方法应用与分子流行病学调查，在追踪传染源或相关基因的转移和播散方面由具有独特的优势
5. 致癌物质检测中的应用
化学诱变器可引起基因突变，凡能诱导细菌突变的物质，也能诱导人体细胞的突变，是潜在的致癌物质。Ames试验是利用检测细菌的诱发突变率，进行可疑致癌物的筛选
6. 基因工程方面的应用
目前许多不易从天然生物体内大量获取的生物活性物质，如胰岛素、白介素、干扰素、生长激素和凝血因子等，都可采用基因工程大量生产
第五章 细菌的耐药性
第一节 抗菌药物的种类及其作用机制
一、抗菌药物的种类
（一）按照抗菌药物的化学结构和性质分类
β-内酰胺类
大环内酯类
氨基糖苷类
子主题
四环素类
氯霉素类
化学合成类
其他
（二）按抗菌药物的生物来源分类
细菌产生的抗生素：如多粘菌素和杆菌肽
真菌产生的抗生素：如青霉素和头孢菌素，现在多半用其半合成产物
放线菌产生的抗生素：生产抗生素的主要来源
植物来源的抗菌药物
二、抗菌药物的作用机制
干扰细菌细胞壁的合成
损伤细胞膜的功能
抑制蛋白质的合成
抑制核酸叶酸代谢
第二节 细菌的耐药机制
一、细菌耐药的遗传机制
固有耐药型：耐药基因来自亲代，存在于染色体上，具有种属的特异性。可预测
多重耐药性
多重耐药性
泛耐药性
交叉耐药性
获得耐药性
细菌DNA改变导致其获得耐药性表型，耐药基因来自突变或获得新基因
染色体 突变
传递 耐药性
质粒、转座子、整合子
二、细菌耐药的生化机制
（一）钝化酶的产生
β-内酰胺酶
氨基糖苷类钝化酶
氯霉素乙酰转移酶
（二）药物作用靶位的改变
（三）抗菌药物的渗透障碍：细胞壁、膜透性改变
（四）主动外排机制：药物主动外排系统
（五）生物被膜：细菌及其分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。
（六）改变自身代谢状态，逃避抗菌药物的作用，如成休眠状态的芽孢菌和营养缺陷型细菌等，都可出现对多种药物耐受
（七）增加产生代谢拮抗剂抑制抗菌药物，从而获得耐药性，如金黄色葡萄球菌通过增加对氨基苯甲酸的产量，从而耐受磺胺类药物的作用
第三节 细菌耐药性的防治
1. 合理使用抗菌药物
2. 严格执行消毒隔离制度
3. 加强药政管理
4. 研发抗菌药物
5. 寻找新手段
6. 破坏耐药基因
补充
抗生素滥用：凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于抗生素滥用
超级细菌：泛指临床上出现的多重耐药菌，几乎对所有的抗生素都有耐药性。目前“超级细菌”已蔓延多个国家并造成患者死亡
第六章 细菌的感染与免疫
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
定义：正常寄居在宿主体内，对宿主无害而有利的细菌群，是宿主微生物群的重要构成部分
正常菌群的生理作用
生物拮抗
屏障、占位性保护作用
正常菌群在上皮细胞表面的定值形成了生物屏障，优先占领生存空间，妨碍或抑制外来致病菌的定植
产生对病原菌有的害代谢产物
人体内寄居的大量厌氧菌可产生乙酸、丙酸、丁酸及乳酸的酸性产物，降低了环境中的PH，氧化还原电势，使不耐酸的细菌和需氧菌受到抑制;口腔中的链球菌以及阴道中的乳杆菌等，可产生过氧化氢，对其他细菌有抑制或杀伤作用
营养竞争
一定生存环境中的营养资源是有限的。正常菌群的定植优先利用了营养资源，大量繁殖而处于优势地位，不利于外来致病菌的生长繁殖
营养作用
人肠道内脆弱杆菌和大肠埃希菌可产生维生素K和维生素B族，乳杆菌和双歧杆菌等，可合成烟酸，叶酸等供人体利用
免疫作用
正常菌群产生了免疫物质，对具有交叉抗原组份的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用，如双歧杆菌诱导产生的sIgA，能与那些具有共同抗原的微生物发生免疫反应，以阻断他们对肠道黏膜上皮细胞的黏附和定植作用
抗衰老作用
儿童及青少年时期，肠道的双歧杆菌，乳杆菌较老年时期为多，而到了年后，肠道的产气杆菌较多
二、机会致病菌
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调，是一些正常菌群会成为机会致病菌，而引起宿主发病故机会致病菌也称为条件致病菌
正常菌群寄居部位的改变
正常菌群由原寄居部位，像其他部位或本来是无菌的部位转移，称为寄居部位改变，例如大肠埃细希菌在肠道通常是不治病的，但如果从肠道进入泌尿道或手术时，通过切口进入腹腔、血流则可引起尿道炎，肾盂肾炎，腹膜炎，甚至败血症
宿主免疫功能低下
应用大剂量皮质激素看肿瘤药物或放射治疗，以及艾滋病病人晚期的，可造成病人免疫功能降低，从而使一些正常菌群在原寄居部位能穿透粘膜等屏障，引起局部组织或全身性感染，严重者可因败血症而亡
菌群失调
菌群失调是指在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位寄居细菌的种群发生改变，或各种群的数量比例发生大幅度变化，从而导致治病
第二节 细菌的致病作用
一、细菌的侵袭力
定义：侵袭力是指致病菌突破宿主皮肤，粘膜等设立屏障，进入机体，并在体内定植和繁殖扩散的能力
组成
黏附素
分类
菌毛黏附素
非菌毛黏附素(OMP)
黏附机制
受体Þ 配体Þ 特异性受体 Þ 定植
菌毛Þ 分型受体化学成分 Þ P62
荚膜侵袭性物质
侵袭性酶类
胞外酶
种类多
功能各异
A群链球菌则可产生透明质酸酶、链激酶、链道酶，分解细胞间的透明质酸、溶解纤维蛋白降解脓汁中的DNA，有利于细菌扩散，感染部位与周围组织的界限模糊，脓汁稀薄
淋病奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌，口腔链球菌，流感嗜血杆菌的可产生sIgA的蛋白酶分IgA，分解破坏黏膜的特异性防御功能
金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶有利于细菌抵抗宿主吞噬细胞的吞噬。感染部位与周围组织的界限相对清楚，浓汁粘稠
侵袭素
由侵袭基因(inv)控制、表达的一种蛋白质，介导细菌侵入临近的细胞并向周围组织扩散
细菌生物被膜
定义：细菌及其分泌的胞外多聚物附着在有生命、无生命材料表面，形成的细菌群体膜状结构。
作用
阻挡
信号传递
耐药基因、毒力基因捕获
二、毒素
（一）内毒素
主要特性
1. 存在于革兰阴性菌细胞壁
2. 化学性质是脂多糖
3. 对理化因素稳定，加热160℃，2~4个小时，会用强酸，强碱，强氧化剂，煮沸30分钟才能灭活
4. 毒性作用相对较弱，且对组织无选择性
5. 不能用甲醛液脱毒而形成类毒素
主要病理生理反应
1. 发热反应
2. 白细胞反应
3. 内毒素血症与休克
（二）外毒素
主要特性
1. 大多数外毒素的化学本质都是蛋白质。A亚单位是外毒素的活性单位，部分决定其毒性效应。B亚单位是非毒性单位，但能与宿主靶细胞表面的特异性受体结合，称为结合亚单位
2. 毒性作用强，且对组织器官有高度选择性
3. 绝大多数外毒素不耐热
4. 抗原性强
分类及作用
（三）超抗原
（四）体内诱生抗原
（五）免疫病理损伤
第三节宿主的抗感染免疫
一、固有免疫
（一）屏障作用
1. 皮肤与黏膜
机械性阻挡与排除作用
分泌杀菌物质
正常菌群拮抗作用
2. 胎盘屏障
3. 血脑屏障
（二）吞噬细胞
1. 吞噬细胞对病原菌的识别
2. 吞噬和杀菌的过程：趋化Þ黏附Þ杀灭Þ吞入
3. 吞噬作用的后果
完全吞噬 ： 病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出 胞外，即完全吞噬。
不完全吞噬 ：某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中，只被吞噬却不被杀死，称为不完全吞噬。不完全吞噬造成细菌的扩散。
组织损伤：吞噬细胞在吞噬过程中，溶酶体释放的多种水解酶 也破坏邻近的正常组织细胞，造成组织损伤。
抗原提呈
4. 自噬
（三）体液因素
补体
溶菌酶
抗微生物肽
二、适应性免疫应答
（一）体液免疫
1. 抑制粘附
2. 调理吞噬
3. ADCC 
4. 抗体、补体 联合作用 
5. 中和外毒素 
（二）细胞免疫
CTL
Th1 细胞
（三）粘膜免疫
三、抗胞内菌免疫
胞外菌
寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中的细菌
胞内菌
少数致病菌主要寄生于细胞内，称为胞内菌，它毒性低常导致慢性感染
第四节 感染的发生与发展
一、感染源与传播
（一）感染源
外源性感染：患者及带菌者、病畜及带菌动物
内源性感染：病人自身所带细菌引起的感染
（二）传播途径
呼吸道、消化道、皮肤黏膜、节肢动物媒介、性传播、多途径传播
二、感染的发生
细菌的因素：细菌的毒力、侵袭数量、侵入门户和部位
社会和环境因素
三、感染的类型
（一）隐性感染
（二）显性感染
急性、慢性感染
局部感染
全身感染
1. 毒血症：致病菌侵入宿主机体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血，引起特殊的临床症状 （白喉）
2. 内毒素血症 ： G-菌侵入血流，并在其中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素；也可由感染病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致
3. 菌血症 ：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性或间断性侵入血循环，到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病 （伤寒早期）
4. 败血症： 致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，造成机体严重损害，引起全身性中毒症状，如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等（鼠疫耶尔森菌、炭疽芽孢杆菌、沙门菌、大肠埃希菌，金黄色葡萄球菌）
5. 脓毒血症 ：化脓性致病菌从感染部位侵入血流后，在其中大量繁殖，通过血流扩散至宿主体的其它组织或器官，产生新的化脓性病灶 （金黄色葡萄球菌的脓毒血症常导致多发性肝脓肿，皮下脓肿和肾脓肿）
（三）带菌状态
第五节 医院感染
是指患者、医务工作人员在医院环境发生的感染
（一）分类
内源性感染
患者自身的正常菌群或条件致病菌可因菌群失调或定位转移而引起医院感染
外源性感染
交叉感染
环境感染
医源性感染
（二）微生物特征
主要为机会致病菌
常具有耐药性
细菌种类易发生变异
第七章 细菌感染的检查方法与防治原则
第一节 细菌感染的实验室诊断
一、临床标本的采集与运送原则
1. 早期采集
2. 无菌采集
3. 尽快送检
4. 采集适当标本
5. 采集双份血清：恢复期Ab效价≥4倍急性期Ab效价
二、细菌的形态学检查
对涂片标本染色后镜检可观察到菌体形态、大小.排列方式和染色性,并根据其染色性对细菌进行初步分类。细菌染色法有多种,革兰染色法是最常用的分类鉴别染色法。抗酸染色法是鉴别结核和麻风等分枝杆菌属细菌的重要方法。荧光染色法敏感性强易对结果进行观察。主要用于结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌和白喉棒状杆菌等的检测。如对痰标本片用金胺0-罗丹明B法(也称荧光金胺0法)染色，在荧光显微镜下可观察到呈亮黄色的菌体,此法可提高结核分枝杆菌的检出率。
不染色标本主要用于检查在生活状态下细菌的动力及其运动情况,如疑似有霍乱弧菌或螺旋体的标本,常采用压滴法或悬滴法等,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察。
三、细菌的分离培养与鉴定
1. 细菌的分离培养
2. 生化试验
3. 血清学鉴定
4. 动物实验
5. 抗菌药物敏感试验
6. 自动微生物鉴定和药敏分析系统
四、细菌成分的检测
（一）免疫学检验技术
（二）分子生物检验技术
（三）质谱分析法
（四）生物芯片技术
（五）其他检测法
五、细菌感染的血清学诊断
1. 凝集试验
2. 补体结合试验
3. 中和试验
4. 免疫荧光试验
5. ELISA
第二节 细菌感染的特异性防治
一、人工主动免疫
1. 死疫苗
2. 活疫苗
3. 亚单位疫苗
4. 基因工程疫苗
5. 重组载体疫苗
6. 核酸疫苗
二、人工被动免疫
抗毒素
丙种球免疫蛋白
抗菌血清
第三节细菌的抗菌药物治疗原则
主要采用抗菌药物来治疗细菌感染。抗菌药物- -般是指具有杀菌或抑菌活性的药物以及由微生物合成的抗生素类药物。正确合理应用抗菌药物是提高疗效、降低不良反应发生率以及减少或减缓细菌耐药性发生的关键
1. 诊断为细菌性感染者,方有指征应用抗菌药物;
2. 尽早查明感染病原,根据病原种类及抗菌药物敏感试验结果选用抗菌药物;
3. 按照药物的抗菌作用特点及其体内代谢过程特点选择用药;
4. 抗菌药物治疗方案应综合病人病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订。
其他细菌
流感嗜血杆菌
生物学特性
G—，有菌毛和荚膜，无鞭毛和芽孢
培养时需特殊生长因子，X因子和V因子
卫星现象
抵抗力较弱
致病性
致病物质
致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶
所致疾病
原发感染——有荚膜菌株，急性化脓性感染，脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等，小儿多见 继发感染——无荚
继发感染——无荚膜菌株，继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见
免疫性
以体液免疫为主
微生物学检查方法
直接检测
分离培养
抗原检测
分析生物学技术
防治原则
Hib荚膜多糖疫苗、五联疫苗
磺胺，青霉素，链霉素，四环素等抗生素
白喉棒状杆菌
生物学性状
G+ 一端或两端膨大成棒状。无鞭毛，无荚膜，不产生芽孢
营养要求较高，在吕氏血清培养基上生长形成细小、灰白色S型小菌落（形态典型，异染颗粒明显）；在亚碲酸钾血平板生长，可以将亚碲酸钾还原成碲，使菌落呈黑色
抵抗力较强
致病性
致病物质
白喉毒素（主要致病因素）：棒状杆菌噬菌体基因编码，毒力和抗原性很强。
索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量产生。
K抗原：抗吞噬，有利定植。
所致疾病
—白喉
免疫性
锡克试验:调查是否有免疫力
主要依靠抗毒素的中和作用
微生物学检查方法
包括细菌学检查和毒力试验
取标本、涂片镜检等。毒力试验可采用动物实验。
防治原则
预防采用白百破混合疫苗，即白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂（DPT混合疫苗）。治疗采用抗毒素血清和抗生素
百日咳鲍特菌
生物学性状
G—小杆菌，两极浓染，有荚膜和菌毛，无鞭毛和芽胞
专性需氧，营养要求较高，常用鲍—金培养基进行培养，生长缓慢，3-5天细小菌落。
* S(Ⅰ)-R(Ⅳ)变异
* 抗原: K(分型)O
生化反应弱(一般不分解糖/蛋白)/O C
致病性
致病物质
荚膜、菌毛及多种毒素（百日咳毒素 皮肤坏死毒素）
所致疾病
传染源：早期病人、、带菌者
传播途径：飞沫传播
病程分三期（儿童易感）
卡他期：低热、轻咳，1-2W（传染性强
痉挛期：阵发性痉咳，吸气吼声，10-20次/天（1-6W）
恢复期：阵咳减轻，可有继发感染，肺炎、中耳炎等
免疫性
病后可以获得牢固免疫力
微生物学检查方法
取鼻咽拭子或鼻腔洗液种于鲍-金培养基，观察鉴定
防治原则
白—百—破三联疫苗（DPT），治疗首选红霉素
嗜肺军团菌
生物学性状
G—短小杆菌，多形性，有鞭毛、菌毛及微荚膜，无芽胞
镀银法黑褐色或Giemsa法红色
专性需氧，2.5-5%CO2生长良好，营养要求较高，需特殊培养基—活性炭酵母浸出液琼脂（BCYE），生长缓慢，3-5天可见针尖大小灰白色S型菌落
O抗原分16型(我国1/6型)
抵抗力：普遍存在于天然淡水和人工水域环境中，如自来水、热水淋浴、中央空调等，故能以气溶胶的方式传播，对化学消毒剂、干燥、紫外线敏感。
水源(寄生阿米巴变形虫内)
致病性
所致疾病
致病机制不很明确
主要引起军团菌病，飞沫传播，常见于夏秋
临床上有3种类型
流感样型（旁地亚克热）：轻症、发热、寒战、上感症状、无肺炎
肺炎型（军团病）：重症、高热、咳嗽、肺炎、多器官衰竭死亡。
肺外感染型（继发感染）：多脏器感染症状
免疫性
细胞免疫为主。治疗首选红霉素
微生物学检查方法
采集标本用BCYE培养基分离培养作出鉴定
直接免疫荧光试验
PCR技术
防治原则
尚无特异性疫苗
治疗首选红霉素
加强水源管理
铜绿假单胞菌
生物学性状
正常菌群:肠道/皮肤/呼吸道
G-杆菌,荚膜/菌毛/鞭毛
42℃可长/专性需氧,绿脓素/青脓素
抵抗力强，天然抵抗多种抗生素及消毒剂——多重耐药
致病性
致病物质
内毒素、菌毛、荚膜、胞外酶、外毒素多种致病因子
所致疾病
主要通过接触
医院内感染
局部化脓/肺炎/中耳炎/心内膜炎等
散发性细菌性胃肠炎
。常通过污染饮食、牛奶、水源等被食入而传播，在发展中国家，50%以上感染由污染的鸡肉而引起。痉挛性腹痛、腹泻、血便或果酱样便，量多;头痛、不适、发热。通常该病自限，病程5~8天。可引发吉兰巴雷综合征和反应性关节炎
免疫性
分泌型IgA粘膜免疫
微生物学检查方法
取标本接种于血琼脂平板，培养后根据菌落特征。色素及生化反应等鉴定
防治原则
加强医用仪器的消毒，防止医院感染
疫苗：疫苗使用效果很好。
治疗可选用 庆大霉素、多粘菌素。
弯曲菌属
生物学性状
广泛分布于动物界，常定居于家禽和野鸟的肠道内。为动物源性疾病;对人致病的有空肠弯曲菌空肠亚种。
广泛分布于动物界，常定居于家禽和野鸟的肠道内。为动物源性疾病;对人致病的有空肠弯曲菌空肠亚种。
致病性
致病物质
侵袭力和毒素
所致疾病
化脓性感染
本菌广泛存在于医院环境及人体肠道、呼吸道及皮肤，为条件致病菌，在医院感染中占10~30%，通过多种途径感染人体任何组织和器官。——皮肤黏膜损伤：烧伤，创伤等
—免疫低下时引起多种器官感染
也可引起全身感染（菌血症、败血症）
多重耐药
免疫性
可产生特异性抗体
微生物学检查方法
粪便标本涂片镜检，查找G—弧形或海鸥状弯曲菌
悬滴法观察鱼群样运动或螺旋式运动
防治原则
加强卫生防疫及人畜粪便管理，注意饮食和饮水卫生。无特异性疫苗。红霉素、氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类等
鲍曼不动杆菌
生物学性状
G菌，呈球形或球杆状，有荚膜、有菌毛。无芽胞，无鞭毛。专性需氧;广泛分布于土壤和水中及健康人体表，易在潮湿环境中生存。机会致病菌。
致病性
致病物质
OmpA、LPS等
所致疾病
医院内感染。传染源:病人自身、感染者或带菌者(双手带菌的医务人员) ; 经接触和空气传染
微生物学检查方法
防治原则
多重耐药。含有舒巴坦复合制剂的联合抗感染方案。
嗜麦芽窄食单胞菌
生物学性状
G— 有丛鞭毛，无芽孢，无荚膜，菌落呈针尖状。
生化反应不活跃，但能快速分解麦芽糖迅速产酸，氧化酶阳性
致病性
致病物质
致病机制不完全清楚
所致疾病
感染后可引起肺炎、菌血症、败血症、心内膜炎、脑膜炎、腹膜炎。呼吸道感染最为常见，其死亡率高达43%
微生物学检查方法
防治原则
临床治疗首选复方磺胺恶唑/甲氧苄啶
莫拉菌属
生物学性状
G—小杆菌，球杆菌或球菌，无鞭毛
不发酵，吲哚试验阳性。氧化酶阳性，触酶阳性
致病性
致病物质
内毒素
所致疾病
可单独或与其他细菌共同引起粘膜卡他性炎症，急性咽喉炎等，是引起上呼吸道感染的第三位常见病原菌
微生物学检查方法
防治原则
根据药物敏感性实验结果选择抗生素
气单胞菌属
生物学性状
G—短杆菌，两端钝圆，无芽孢，有单端鞭毛，有荚膜
能利用D-葡萄糖作为主要碳源和能量来源
致病性
致病物质
肠毒素
所致疾病
人类胃肠炎
食物中毒
败血症
创伤感染
微生物学检查方法
防治原则
治疗可徐娜用氨基糖苷类抗生素、氯霉素和喹诺酮类抗菌药物
产单核细胞李斯特菌
生物学性状
G+菌、球杆状，常成双排列，有鞭毛荚膜。
兼性厌氧;胞内寄生菌;在室温中动力活泼，但在37°C时动力缓慢。
致病性
致病物质
李斯特菌溶素O
所致疾病
致病多见于新生儿、高龄孕妇和免疫功能低下者。早发型为宫内感染。晚发型在出生后2~3天弓|起脑膜炎、脑膜脑炎和败血症等。成人感染主要是引起脑膜炎和败血症等。
微生物学检查方法
防治原则
治疗首选氨苄西林、庆大霉素、红霉素
放线菌
生物学性状
菌丝(放射状)/孢子/丝状链状/分枝生长/原核
放线菌目:53属数千种
抗生素:青霉素/磺胺等/大剂量/长时间6-12mz
70%抗生素:链霉素/卡那霉素等
致病性
软组织化脓性炎症(suppurative inflammation)
多呈慢性肉芽肿(granuloma)
跨区域蔓延
常伴有多发性瘘管(fistula)
脓中可见色素颗粒如硫磺样颗粒(sulfur granule)
微生物学检查方法
硫磺样颗粒(脓汁,痰等分泌物）
血平板/沙包弱(1-2w)
防治原则
口腔卫生
脓肿和瘘管:外科清创
抗生素:青霉素/磺胺等/大剂量/长时间6-12m
动物源性细菌
以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。称为动物源性细菌。主要有布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌。
布鲁菌属
布鲁菌属( Brucella)是- -类人畜共患传染病的病原菌,有6个生物种、19个生物型,最早由英国医师David Bruce 首先分离出。本属使人致病的有羊布鲁菌( B. melitensis).牛布鲁菌( B. abortus)、猪布鲁菌(B.suis)和犬布鲁菌(B.canis),在我国流行的主要是羊布鲁菌病,其次为牛布鲁菌病
生物学性状
形态染色
G- 短小杆菌
无鞭毛，无芽孢，光滑型菌株有荚膜
培养特性
需氧菌
营养要求较高
初次分离需5-10%CO2， 48小时长出微小透明菌落 血琼脂平板不溶血，液体培养基中可形成轻度浑浊并有沉淀
生化反应
分解尿素（脲酶活性：猪>羊>牛）
产生H2S（产生能力：猪>牛>羊）
抗原
牛 A：M=20：1
羊 A：M=1：20
猪 A：M=2：1
A抗原和M抗原，不同菌含量不同可供鉴别
抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第七个强的
在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月。对消毒剂和抗生素敏感。牛奶中的布鲁菌可用巴氏消毒法灭菌
补充：致病的有：羊布氏杆菌（主要）、牛布氏杆菌（次要）、猪布氏杆菌、犬布氏杆菌（少见）。
致病性
致病物质
内毒素：主要的
荚膜与侵袭性酶（透明质酸酶，过氧化氢酶）：增强侵袭力
所致疾病
感染家畜可引起母畜流产
人类主要通过接触病畜或被污染的畜产品，经皮肤、黏膜、消化道、呼吸道而感染——引起反复菌血症，病人热型呈波浪式，即波浪热，感染易转为慢性
免疫性
胞内寄生菌，以细胞免疫为主
微生物学检查方法
标本采集：急性期采血，培养阳性率高达70%，也可取骨髓及病畜的分泌物
分离培养与鉴定
血清学试验（凝集试验测IgM抗体，补体结合试验测IgG抗体）
皮肤试验（超敏反应）：皮试阳性可诊断慢性感染或者既往感染
防治原则
控制和消灭家畜布鲁菌病，切断传播途径，免疫接种
免疫接种以畜群为主，疫区人群也应接种减毒活疫苗
治疗首选利福平和多西环素联合使用
耶尔森菌属（鼠疫耶尔森菌）
耶尔森菌属(Yersinia)属于肠杆菌科,是一-类革兰阴性小杆菌,现已知13个种和亚种。其中鼠疫耶尔森菌、小肠结肠炎耶尔森菌小肠结肠炎亚种和假结核耶尔森菌假结核亚种对人类的致病性已明确。本属细菌通常先引起啮齿动物、家畜和鸟类等动物感染,人类通过接触已感染的动物、食入污染食物或节肢动物叮咬等途径而被感染。
生物学性状
形态染色
G-，两极浓染的卵圆形小杆菌
无鞭毛，无芽孢，有荚膜
陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性，可见菌影
培养特性
兼性厌氧
在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜，轻摇可呈“钟乳石”状下沉，有诊断意义
抗原
F1抗原：荚膜抗原—抗吞噬，与毒力有关。
V/W抗原：抗吞噬，与毒力有关
外膜抗原：突破防御
鼠毒素：对鼠类有剧毒
内毒素：与细菌内毒素相似，可致机体发热，产生休克和DIC
抵抗力
弱。。。 但在自然环境中存活时间很长
补充：属肠杆菌科耶尔森菌属，俗称鼠疫杆菌，是我国法定烈性传染病鼠疫的病原体 →历史：三次世界性大流行 →目前：仍有散在及爆发（死亡率10-30%） →监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病（我国公共卫生先驱-伍连德）国际:检疫传染病(2-10万/ y) 我国:法定甲类烈性传染病(1/40)
致病性
致病物质
F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等。 实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病
所致疾病
鼠疫（黑死病
自然疫源性疾病
传播媒介：鼠蚤
贮存宿主：啮齿类动物（野鼠家鼠黄鼠）
传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道
临床类型
腺鼠疫—急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋
②肺鼠疫—吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。
败血症鼠疫—主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高
免疫性
获得牢固免疫力
微生物学检查方法
标本的采集
直接涂片镜检
分离培养与鉴定
血清学实验
检测核酸
防治原则
灭鼠，灭蚤是根本措施
预防接种：无毒株EV活疫苗
腺鼠疫治疗首选链霉素加磺胺类药物
肺鼠疫和败血症鼠疫选用链霉素或阿米卡星加四环素
芽孢杆菌属（炭疽芽胞杆菌 ）
生物学性状
形态染色
G+，粗大杆菌
无鞭毛，有芽孢，有荚膜
致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有氧条件下形成椭圆形芽胞，位于菌体中央。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）串珠试验(+)
培养特性
需氧或兼性厌氧
营养要求不高
典型菌落为R粗糙型——卷发样菌落。
青霉素串珠试验（+），在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌）
生化反应
抗原
荚膜多肽抗原
菌体多糖抗原
芽孢抗原。
炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素 （保护性抗原、致死因子和水肿因子）
抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第八个强的）
在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感
补充：疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，为芽胞杆菌属主要致病菌
致病性
致病物质
荚膜：荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。
炭疽毒素：主要原因。炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡
均由质粒DNA控制产生
所致疾病
皮肤炭疽（95%以上）——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见
肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便
肺炭疽——吸入芽胞，血痰等
三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率极高
免疫性
病后可获得牢固免疫
微生物学检查方法
动物尸体严禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量组织送检检验
标本采集
皮肤炭疽——病灶渗出液
肠炭疽——粪便
肺炭疽——痰
炭疽为烈性传染病属国际检疫范围，病原学诊断极为重要
直接涂片——G+竹节状大杆菌，有荚膜
分离培养——卷发样菌落，青霉素串珠试验阳性等
防治原则
异性预防使用炭疽减毒活疫苗 ——疫区农民，屠宰人员，兽医，皮革毛纺工人
治疗首选青霉素
家畜感染防治和牧场卫生防护(6h)
柯克斯体属(Coxiella)归属于柯克斯体科,其下只有一个种,即贝纳柯克斯体(C.buretii),亦称Q热柯克斯体,是Q热( query fever)的病原体。Q热,为疑问热,指原因不明的发热，Burnet等于1937年证明其病原体是--种立克次体,并命名为贝纳柯克斯体,以前将其归类于立克次体目的立克次体科:现归类于军团菌目中的柯克斯体科。
巴通体属(Baronella)归属于巴通体科,其中汉塞巴通体(B.henselae)为猫抓病(catscratch.disease ,CSD)的主要病原体;五日热巴通体( B. quintana)为五日热的主要病原体。
弗朗西斯菌属( Francisella)是- -类呈多形性的革兰阴性小杆菌,有蜃楼弗朗西斯菌( Fran-cisella.philomiragia)和土拉弗朗西斯菌(F.tularesis)2个种,前者过去称蜃楼耶氏菌(Y.philomiragia),发现于水环境,仅对免疫抑制病人致病。土拉弗朗西斯菌(F. ulresis)包括4个亚种,其中土拉弗朗西斯菌土拉亚种为土拉热的病原体。
巴斯德菌属(Pasteurella)为革兰阴性、球杆状的细菌,常寄生于哺乳动物和鸟类上呼吸道和肠道黏膜上。对人类致病的主要是多杀巴氏菌(P.multocida),为革兰阴性球杆菌,常呈两极浓染,无鞭毛，无芽胞、有荚膜。营养要求较高，需在含血的培养基上生长,在血平板上形成白色不溶血的半透明小菌落。
嗜血杆菌属
生物学性状
形态染色
G-，小杆菌或球杆菌
无鞭毛，无芽孢，有菌毛和荚膜
培养特性
需氧或兼性厌氧
培养较困难，最适温度：35-37
培养时需特殊生长因子，X因子è血红素和V因子è辅酶Ⅰ或Ⅱ，前者是血红素及其衍生物，后者为辅酶，在氧化呼吸链中起递氢体作用，所以须提供血液（嗜血杆菌），在巧克力平板生长形成灰白色S型菌落（菌落：落光滑、无色透明、露滴状）
卫星现象：由于金葡菌能合成V因子，可促进流感杆菌生长故二者在血平板上共同培养时可出现离金葡菌落越近的流感杆菌菌落越大的现象（用于流感杆菌的鉴定）菌落：落光滑、无色透明、露滴状）
生化反应
能分解葡萄糖，蔗糖
发酵乳糖，甘露醇
对半乳糖，果糖和麦芽糖发酵不稳定
抗原
荚膜多糖抗原： 具有型特异性，是分型依据——b型致病力最强，是引起儿童感染最常见的菌型
菌体抗原：外膜蛋白抗原，特异性不强
抵抗力
弱。。。
致病性
传染源：病人(患儿)、鼻咽带菌者健康人鼻咽部带菌率可高达60~80％，带菌可持续数日或数月
传播途径 呼吸道 è人与人之间传播
致病物质
荚膜：主要毒力因子。具有抗吞噬作用
菌毛：黏附，定值
IgA蛋白酶：水解sIgA，降低黏膜局部免疫力
所致疾病
原发感染（外源性）——有荚膜b型菌株Hib引起的急性化脓性感染
脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等，小儿常见； Hib疾病多表现为儿童脑脑炎和肺炎
继发感染（内源性）——多由呼吸道寄居的正常菌群的无荚膜菌株
继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见
流感嗜血杆菌继发感染导致败血症，引发DIC，手部肌肉坏死
免疫性
体液免疫为主
微生物学检查方法
直接检测
分离培养
抗原检测
分子生物学技术
防治原则
Hib荚膜多糖疫苗具有较好的免疫效果
治疗可选磺胺，青霉素，链霉素，四环霉素等抗生素（药敏实验结果后）
分枝杆菌属
共同特点
细胞壁含有大量的脂质，R型菌落
菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。
无鞭毛芽孢，也不产生内外毒素，脂质是其主要致病物质
所致感染多为慢性过程，可形成特征性的肉芽肿。
种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、非结核分枝杆菌
营养要求高，多数生长缓慢
结核分枝杆菌
生物学性状
形态染色
为革兰阳性菌，一般用齐-尼抗酸染色-红色
无鞭毛，无芽孢，有菌毛，微荚膜
菌体细长略弯曲，有分枝，排列不规则，多单个散在
培养特性
专性需氧
营养要求高——罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等
温度37℃，pH偏酸6.5-6.8
生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整
生化反应
可将硝酸盐还原成亚硝酸盐，合成烟酸，对吡嗪酰胺敏感，对噻吩-2-羟酸酰肼不敏感
热触酶试验阴性
抗煮沸实验阳性
抗原
抵抗力
强强强！！！！！！！！。（第五个强的
三耐
耐干燥 耐酸碱 耐一般消毒剂
四怕
怕湿热 怕紫外线 怕乙醇 怕抗痨药
变异性
毒力®卡介苗BCGG
形态®药物诱导®L型
菌落
耐药菌株MDR-TB：异烟肼、链霉素、利福平
致病性
致病物质
脂质——结核分枝杆菌的主要毒力因子，多呈糖脂或脂蛋白形式
其他
所致疾病
结核病
传染源
排菌的肺结核患者；未经治疗的结核病人
传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜
肺部感染
原发感染：也称外源性感染
全身播散→粟粒样结核
结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死
首次感染结核杆菌
儿童多见，从感染到发病时间长约数周
原发病灶炎症反应较严重，常累及相邻淋巴结
形成结核结节（即结合肉芽肿）
原发病灶一般多见于肺上叶部和下叶上部
子无特异性免疫，病变易扩散主题
继发感染：多为内源性感染
成人、肺部多见，病变发生快
病灶局限，不累及临近淋巴结，多见于肺尖部
病变为慢性肉芽肿性炎症
机体对该菌已有迟发型超敏反应，易发生干酪
样坏死，干酪样结节破溃、液化、形成空洞
肺外感染
痰菌被咽入消化道或食入了消毒不严格的牛奶也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。
血液、淋巴液循环引起肺外播散，如脑、肾结核、骨结核
艾滋病等免疫力极度低下者，可造成全身播散性结核
免疫性
抗感染免疫主要依靠以T细胞为主细胞免疫。（传染、免疫和超敏反应共存）
属于有菌免疫或感染免疫
免疫反应与超敏反应的额关系——郭霍现象
超敏反应® 结核菌素蛋白、蜡质D刺激TDTH形成
免疫反应® 核糖体RNA(rRNA) 诱导 CTL形成
人类对结核分枝杆菌感染率高，发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。
微生物学检查方法
标本采集:根据感染部位不同采集不同标本
肺结核:痰
肾或膀胱结核:尿液
肠结核:粪便
结核性脑膜炎:脑脊液
腹膜炎:脓汁或分泌物
对杂菌污染标本:4%NaOH液化离心沉淀
对含菌量低标本:浓缩集菌
分离培养
接种前处理:液化和处理杂菌 培养基选择:罗氏培养基,鉴别培养基 培养时间:较长,一般为4-6周 鉴定:染色,菌落特征,生长速度
涂片镜检：直接涂片浓缩集菌涂片
免疫学检查
免疫学检查：结核菌素试验
原理
人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫
试剂两种
①旧结核菌素（OT） ②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD
方法
前臂皮肤注射，48-72h后观察结果
结果
红肿硬结＞5mm，阳性（ ＞ 15mm，强阳性）
红肿硬结＜5mm，阴性
意义
阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力
强阳性：现在活动性
阴性：没有感染过/未接种BCG
假阴性
①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病
②使用免疫抑制剂
③艾滋病等免疫功能低下者
用途
用于婴幼儿结核病诊断
BCG接种效果测定
结核分枝杆菌感人的流行检查检查
肿瘤病人细胞免疫功能测定
核酸检测
PCR荧光定量及耐药基因分型
γ-干扰素释放试验:
抗体检测：检测抗PPDIgG
抗原测：检测血中结核菌抗原
防治原则
预防
接种卡介苗BCG预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物
接种对象：新生儿和结核菌素试验阴性的儿童
接种后2-3周一般局部出现红肿、破溃，数周内自行结痂痊愈
免疫保护时间：3-5年
治疗
治疗原则：早期,联合,适量,规律,全程
一线药物:异烟肼,利福平,乙胺丁醇,链霉素
二线药物:对氨水杨酸,利福定
WHO:“直接督导下的短程化疗（DOTS)”D－直接;O－观察 ;T－治疗 ;S－短程
即把治疗结核病所规定药物拿在手上，看着患者放进口里服下,日复一日,坚持按量服用药物6-8个月。 我国结防专家总结三句话：送药到手，看药进口，咽下再走
总体防治原则
1. 控制传染源,积极发现和彻底治愈传染性结核病患者,防范耐药结核株产生
2. 保护易感人群,新生儿要接种卡介苗
3. 密切接触者及时接受相关检查,高危人群要预防性服药
4. 养成良好的生活习惯,不随地吐痰
5. 人口密集的场所要注意通风
麻风分枝杆菌
生物学性状
形态染色
G+，抗酸染色+，其大小、形态、染色均与结核杆菌类似
是典型的胞内寄生菌
目前人工培养尚未成功。动物模型：犰狳 ，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风
培养特性
生化反应
抗原
抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第六个强的）
致病性
麻风病
传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）
传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）
主要侵犯神经、皮肤
潜伏期：2-5年，长者数十年
特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病 麻风病变可分为
分为四型
瘤型麻风：（恶性麻风）
侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏，病变中大量麻风细胞è
传染性强：分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风，细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性
免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）
呈束状排列，多存在于细胞内——麻风细胞或泡沫细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状
病变：肉芽肿，变：肉芽肿，麻风结节
临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化
结核样型麻风（良性麻风） 60-70%
侵犯部位：皮肤、周围神经
传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌
免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）
病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润
临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬——可触及，外周神经出现感觉功能障碍
界限类麻风
未定类麻风
免疫性
主要依靠细胞免疫
微生物学检查方法
涂片染色镜检
麻风菌素实验
防治原则
早期发现、早期隔离、联合用药治疗
治疗首先苯丙砜，醋氨苯砜和氯法齐明
补充：唯一不能人工培养的细菌 敏感动物-犰狳
补充
非结核分枝杆菌
即NTM：除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌，
对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受
多存在于环境中，又称环境分枝杆菌
大多数不致病，为条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。
厌氧性细菌
概述
厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌
根据芽胞有无分为
厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）G+
厌氧芽孢梭菌是一群厌氧，G+，有芽孢的大杆菌。芽孢对氧，热，干燥和消毒剂菌有强大的抵抗力
多数有周鞭毛，芽孢，无荚膜，仅产气荚膜梭菌有荚膜
无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）
破伤风梭菌
生物学性状
形态学染色
G+，细杆状
有鞭毛，有芽孢，无荚膜
芽胞正圆形，位于菌体顶端，直径大于菌体，呈鼓槌状（该菌的典型特征
培养特性
严格厌氧
营养要求不高
血平板形成似羽毛状，呈扩散性生长，有β溶血环
生化反应
不发酵糖类
不分解蛋白质
抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第二个强的） 第一个强的是球菌里的金葡菌
致病性
致病条件：破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染
致病物质
破伤风痉挛毒素（外毒素）（主要致病物质） 为神经毒素，毒性强（仅次于肉毒素，肉毒素是老大），与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放（锌内肽酶可储存抑制性神经递质），导致神经持续兴奋，屈肌伸肌直性痉挛，肌张力↑。
破伤风
潜伏期7-14天，长短取决于伤口与CNS距离。外伤三周内发病
临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡
新生儿破伤风：分娩时使用不姐器械剪短脐带或脐部消毒不合格
免疫性
主要靠体液免疫，病后免疫力不牢固
微生物学检查方法
一般不进行微生物学检查，临床上根据典型的症状和病史可以诊断
防治原则
预防
及时清创扩创，防止形成厌氧微环境
人工主动免疫：白百破三联疫苗。
人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即肌内注射TAT或TIG作紧急预防
治疗
中和毒素：一旦结合抗毒素就不能中和了。早期足量肌内注射人抗破伤风免疫球蛋白（TIG）或静脉注射破伤风抗毒素（TAT）TAT是破伤风类毒素免疫马获得的马血清纯化制剂
清除细菌：抗菌治疗首选青霉素和甲硝唑
非特异性治疗：控制痉挛，缓解疼痛，保持呼吸道通畅
产气荚膜梭菌
生物学性状
形态学染色
G+，粗大杆菌
无鞭毛，有芽孢，机体内可形成明显的荚膜
芽胞椭圆形，位于次极端 ，直径小于菌体
培养特性
厌氧，但不十分严格
养要求不高，繁殖快（1代8min
血平板双层溶血环（内环完全溶血（β溶血）、外环不完全溶血（α溶血）
在卵黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶（α毒素）分解蛋黄中卵磷脂所致。若在培养基加中入特异性抗血清，则不出现浑浊，即为Nagler反应（产气荚膜梭菌的特点）
生化反应
生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气
“汹涌发酵”（产气荚膜梭菌的特征反应），在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛
抗原
根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，对人致病的主要为A型，C型是坏死性肠炎的病原菌
抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第三个强的）
致病性
致病物质
毒素或者酶类
α毒素（磷酯酶C）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，毒性最强，最重要的毒素
β毒素——组织坏死，坏死性肠炎
ε毒素——增加胃肠壁通透性
ι毒素——坏死，增加血管壁的通透性
δ 毒素——溶血素
θ毒素——溶血素，细胞毒素
κ——胶原酶、明胶酶、坏死作用
λ——蛋白酶
μ——透明质酸酶
ν——脱氧核糖核酸酶活性、溶血毒性
神经氨酸酶——改变神经节苷脂受体、促进毛细血管血栓形成
肠毒素——增加肠黏膜的通透性
超抗原
所致疾病
气性坏疽（产气荚膜梭菌为主） 创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（触摸有捻发感），压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（40%-100%
食物中毒——腹痛、腹胀和水样腹泻；无发热，恶心和呕吐。症状较轻，1-2天自愈。
微生物学检查方法
直接涂片镜检：G+大杆菌，白细胞少且形态不典型，伴有杂菌
极有价值的快速诊断方法
动物试验
血平板
牛乳培养基
防治原则
及时处理伤口，扩创、局部用H2O2反复冲洗，切 除感染及坏死组织，必要时截肢
大剂量使用青霉素
气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。（提升血液组织内的氧含量，抑制厌氧细菌的生长）
由于该菌在环境中很快形成芽胞，故必须严密 隔离病人，并对所用器械及敷料彻底灭菌，避免在 医院内传播。有条件时可使用高压氧舱治疗。
无疫苗用于预防
肉毒梭菌
生物学性状
形态学染色
G+，粗短杆菌
有鞭毛，有芽孢，无荚膜
芽孢呈椭圆形，位于次极端，直径大于菌体，呈汤匙状或网球拍状
培养特性
严格厌氧
营养要求不高
生化反应
抗原
人致病的主要有A，B和E。我国主要为A型
抵抗力
强强强！！！！！！！！。（第四个强的），但肉毒毒素不耐热，100℃1分钟可被破坏
芽胞很强，100℃3-5h， 耐冷-190℃
致病性
致病物质
—肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg(不耐热，100 ℃1min破坏;耐酸，胃酸24h不破坏)
作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（迟缓性瘫痪，软瘫）
所致疾病
食源性肉毒中毒：毒素性食物中毒（肉毒中毒）： 食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，以迟缓性瘫痪为主、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%)
婴儿肉毒病
创伤，医源性或吸入性肉毒中毒
微生物学检查方法
标本
食物中毒患者：食物
婴儿肉毒病患者：粪便(加热后培养
检测毒素——动物试验
防治原则
加强相关食品的卫生监督和管理
迅速注射ABE三型多价抗毒素
治疗选择青霉素或甲硝唑
艰难梭菌
革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道 的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎，被公认是医源性腹泻最重要的病原体。
幽门螺杆菌
生物学性状
形态染色
G-，菌体弯曲呈螺旋型、弧形，S 形、海鸥形
单极、多鞭毛，有菌毛
培养特性
微需氧菌
营养要求高培养时需加入血清或血液
最是生长温度 37℃，可见针尖状无色透明菌落
生化反应
生化反应不活跃，不分解糖类
过氧化氢酶（+）氧化酶（+）
尿素酶丰富，释放氨——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据）
抗原
致病性
致病物质

传染源：人
传播途径：粪口途径
侵袭因子：尿素酶，鞭毛，菌毛
侵袭因子：尿素酶，鞭毛，菌毛
所致疾病
慢性胃炎 胃溃疡 胃癌 胃黏膜相关 B 细胞淋巴瘤 十二指肠溃疡
免疫性
Hp 感染可诱发一定程度的细胞免疫应答。但难以有效清除 Hp 的感染，机制还不清楚，有待各位医学生们未来的研究，数风流人物，还看今朝
微生物学检查
直接镜检：G-弯曲状或螺旋形细菌
检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放是鉴定该菌的主要依据之一
分离培养：是“金标准
C14 呼气试验
抗原、抗体及核酸的检测
防治原则
胶体果胶秘，阿莫西林，克拉霉素抗生素。疫苗暂时没有，等大家研究吧。
肠杆菌科
肠杆菌科细菌的共同生物学特点
形态结构
中等大小的 G-菌，大多有菌毛、周鞭毛，少数有荚膜，全部没有芽胞
培养
兼性厌氧或无氧，营养要求不高
生化反应
乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构
（1） O 抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。引起 IgM 型抗体
（2） H 抗原：菌体失去鞭毛后发生 H-O 变异。引起 IgG 型抗体
（3） 荚膜抗原：具有型特异性。伤寒沙门菌的 Vi 抗原，大肠埃希菌的 K 抗原
5、抵抗力
因无芽孢，对理化因素抵抗力弱。。。
6、变异
最常见耐药性变异。
大肠埃希菌
生物学性状
形态染色
G-， 无芽孢，一般无荚膜，有周鞭毛、菌毛，
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
在普通琼脂平板上形成圆形，灰白色的 S 型菌落
生化反应
发酵葡萄糖等多种糖类（乳糖），产酸并产气。
IMViC 试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP 试验、枸橼酸利用试验）结果：++--。（可同沙门菌，志贺菌区别）
克氏双糖管：斜面和底层均产酸产气 硫化氢试验阴性 动力实验阳性
抗原
O、H 和 K 抗原，分型基础
抵抗力
致病性
致病物质
黏附素
P菌毛
使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道 蠕动作用而被排除
定植因子抗原、I型菌毛、侵袭性质粒抗原等
外毒素
志贺毒素
耐热肠毒素
不耐热肠毒素
溶血素A
尿路致病性大肠埃希菌
内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分泌系统
所致疾病
肠道外感染
败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的 G-菌
新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于 1 岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子
泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿路致病性大肠埃希菌
胃肠炎
外源性感染，仅某些血清型可致病
分类
肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）
作用于小肠，导致婴幼儿和旅行者腹泻
类似于霍乱样腹泻，激活AC和GC，致病物质为肠毒素和定植因子
肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）
作用于结肠，不产生肠毒素，类似于痢疾
肠致病性大肠埃希菌（EPEC）
作用于小肠，导致婴幼儿腹泻
不产生肠毒素，无侵袭力，有A/E组织病理损伤，导致微绒毛破坏
肠出血性大肠埃希菌（EHEC）
作用于大肠，表达志贺毒素，有A/E组织病理损伤
导致出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征
肠聚集性大肠埃希菌（EAEC）
作用于小肠，导致婴幼儿和旅行者水样腹泻
微生物学检查法
肠道外感染
IMViC（++--）尿路感染每毫升>=10 万
采取中段尿、血液、脓液、脑脊液。
肠道内感染
ELISA、PCR等
粪便标本
卫生细菌学检查：1000ml 饮用水中大肠菌群数<=3 个 100ml 中不检出
防治原则
耐药性普遍，需药敏实验指导
志贺菌
生物学性状
形态染色
G-，短小杆菌
无鞭毛，无芽孢，无荚膜，有菌毛
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
宋内志贺菌出现扁平的粗糙型局菌落
生化反应
分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵 乳糖(一般 3~4 天)外，均不发酵乳糖。在 SS 等选择培养 基上呈无色半透明菌落。
克氏双糖管：斜面不发酵，底层产酸不产气 硫化氢试验阴性
动力试验阴性（无鞭毛就是无动力） （可同沙门菌，志贺菌区别）
抗原
志贺菌有 O 和 K 两种抗原，O 抗原是分类依据，借以将 4 群 和 40 余血清型（包括亚型）
A 群——痢疾志贺菌（10）不能发酵甘露醇，其余均可
B 群——福氏志贺菌（13）在我国最常见
C 群——鲍氏志贺菌（18）
D 群——宋内志贺菌（1）只有我有鸟氨酸脱羧酶，其余均无
抵抗力
弱。。。 加热 60℃10 分钟可杀死 怕酸怕热但耐冷
致病性
传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途 径。
所致疾病
细菌性痢疾
志贺菌感染只局限于肠道，不侵入血液
潜伏期1~3天，黏液脓血便、里急后重、腹痛
急性细菌性痢疾 10%~20%的病人可转变为慢性。
志贺菌感染有急性和慢性两种
典型的急性细菌性痢疾经过 1~3 天潜伏期后突然发 病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹 泻次数增多（十次至数十次），并有水样腹泻转变为 脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等
急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而 表现为全身中毒症状。引起 DIC、多器官水肿
致病物质
侵袭力
菌毛、Ⅲ型分泌系统等
黏液脓血便
结肠派尔淋巴结的M细胞
内毒素
主要致病物质
腹痛、里急后重
外毒素
A群志贺菌I型和Ⅱ型能产生志贺毒素
损伤上皮细胞，仅毒素入血
溶血性尿毒综合征
免疫性
免疫力不牢固，免疫靠sIgA
微生物学检查法
采样挑取粪便的脓血或黏液部分，避免与尿混合，及时送检，否则就用 30%甘油缓冲盐水保存
Sereny试验阳性
有侵袭力
协同凝集试验
诊断感染
防治原则
易产生多重耐药，口服链霉素依赖株减毒活疫苗进行治疗
沙门菌
生物学性状
形态染色
G-，杆菌 无芽孢，无荚膜，有周鞭毛，菌毛
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
在 SS 选择培养基上形成中等大小、无色半透明的 S 型菌落
生化反应
不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气
克氏双糖管：沙门菌斜面不发酵和底层产酸产气（但伤寒沙门菌产酸不产气）
动力试验阳性（可同沙门菌，志贺菌区别）
利用尿素酶试验可同变形杆菌相区别（变形杆菌尿素酶试验阳性）
抗原
抗原主要有 O 和 H 两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌 K 抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称 Vi 抗原。（伤寒杆菌 Vi 抗 体的检查可用于调查带菌者。）
抵抗力
弱。。。 湿热 65℃ 15-30 分钟即被杀死，对一般消毒剂敏感 但对某些化学物质如胆盐，煌绿耐受性强
生化特性
致病性
致病物质
侵袭力
侵入小肠派尔淋巴结的M细胞
内毒素
主要致病物质，是体温升高、白细胞下降
肠毒素
鼠伤寒沙门菌可产生，类似 ETEC 的肠毒素
所致疾病
传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要
无症状带菌者：约有 1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后 1 年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带 菌者。（这些细菌留在胆囊中，有时也可在尿道中）
肠热症
伤寒
伤寒沙门菌
副伤寒
甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
两次菌血症、高热、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、外周血白细胞下降，严重者出血、肠穿孔
胃肠炎
最常见的沙门菌感染，约占 70%。 临床症状：起病急，发热，恶寒，呕吐，腹痛，水样腹泻，偶有 黏液或脓性腹泻。严重者可伴有迅速脱水导致休克，肾衰竭而死亡
败血症
经口感染，经肠道入血，败血症症状明显（高热，寒战，厌食贫血）而肠道症状不明显
免疫性
特异性细胞免疫是主要防御机制（为胞内寄生菌）。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的 sIgA 有关。肠热症后可获得一定的程度的免疫性
微生物学检查法
标本
肠热症
第1周
外周血
第2周
粪便
第3周
尿液
第1~3周
骨髓液
胃肠炎
粪便、可疑食物
败血症
血液
分离鉴定
玻片凝集试验：确定增菌（血、骨髓）→EMB 伊红美兰琼脂培养基、SS 选择鉴别培养基→生化反应→血清鉴定
肠热症的血清学诊断
肥达实验
原理
伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O 抗原）、鞭毛抗原（H 抗原）、体表抗原（Vi 抗原）。其中以 O 抗原及 H 抗原的抗原性较强，而 Vi 抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故 不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。
方法
试管凝集法（定量） 当 TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB 均≥1：80 才有意义
动态观察
双份血清抗体 4 倍升高有诊断意义
结果
O高H高
肠热症
O低H低
不是病人
O低H高
预防接种后、非特异性回忆反应
O高H低
感染早期、交叉反应（副伤寒）
分析结果时应注意
①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌 O 抗体效价在 1：80 以上，H 抗体效价在 1：160 以上，甲、乙副伤寒杆菌 H 抗体效价在 1：80 以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第 2 次检测抗体效价比第 1次高 4 倍或 4 倍以上才有诊断意义。③区别 H、O 抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O 抗体效价高而 H 抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若 H 抗体效价高而 O 抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。
检查伤寒带菌者
初筛
检测Vi抗原，效价≥1：10
确定
分离培养
防治原则
伤寒Vi荚膜多糖疫苗
环丙沙星
球菌
葡萄球菌（金黄色葡萄球菌）
（一）生物学性状
1.形态与染色
G+，球形，呈葡萄串状排列

无鞭毛，无芽胞，一般无荚膜
致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上 生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶
2.培养特性
营养要求不高
需氧或兼性厌氧
脂溶性色素使菌落着色
3.生化反应
多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气
致病菌分解甘露醇、产酸
触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分
4.抗原
葡萄球菌（SPA）
体内：SPA与IgG
抗吞噬、促有丝分裂、致超敏反应、损伤血小板
体外：含SPA金葡萄球菌为载体
协同凝集反应
荚膜多糖
黏附到生物合成材料
多糖抗原
群特异性，存在于细胞壁中
5.分类
①色素、生化反应：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
②有无凝固酶：凝固酶阳性、凝固酶阴性
③核酸分析的遗传学分型：
6.抵抗力
强强强强！！！！！！！！。（第一个强的）
对碱性染料（龙胆紫）较敏感
对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差
易产生耐药性，尤其对青霉素
7.基因组特征
（二）致病性
1.致病物质
I. 细胞表面结构
荚膜/黏液层
肽聚糖
磷壁酸
SPA
II. 酶类
凝固酶
使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质
分类：游离凝固酶，结合凝固酶
鉴别有无致病性的重要指标
作用：
阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用
保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏
使感染易于局限化和形成血栓
其他酶类
纤维蛋白溶酶：有利于病菌的扩 散。
耐热核酸酶：测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一
透明质酸酶：：降解结缔组织的透明 质酸
葡激酶
酯酶：分解脂肪
DNA酶
触酶：分解过氧化氢
III. 毒素
溶素
葡萄球菌溶素
分为α、β、γ、δ，α主要其致病作用
α溶素具有溶血作用，对白细胞、血小板。肝细胞等具有损伤作用
α为外毒素，可制成类毒素
作用机制：毒素分子插入细胞膜疏水区，破坏膜的完整性
表皮剥脱素
蛋白质，有A、B两个血清型，由质粒编码
烫伤样皮肤综合征（新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人）
杀白细胞素PV
只攻击中性粒细胞和巨噬细胞
双组分成孔毒素
抵抗宿主吞噬细胞，增强侵袭力方面有意义
肠毒素
急性胃肠炎（食物中毒）
毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒
属于超抗原
毒素休克综合征
外毒素
能增加对内毒素的敏感性
毒素休克综合征
2.所致疾病
化脓性疾病
皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性脓疱疮
子主题
各种器官的化脓性感染：气管炎，肺炎，中耳炎，骨髓炎
全身感染：败血症，脓毒血症
毒素性疾病
食物中毒
烫伤样皮肤综合征（SSSS）

毒性休克综合征（TSS）
（三）免疫性
1. 固有免疫：人类对葡萄球菌有一定的天然抵抗力
2. 适应性免疫：感染后获得一定免疫力，但不强，难以防止再次感染
（四）微生物学检查法
（五）防治原则
1. 预防院内交叉感染
2. 及时使用消毒药物处理皮肤创伤
3. 皮肤患有化脓性感染者，未治愈不宜从事食品制作或饮食行业
4. 治疗应根据药物敏感试验结果
5. 反复发作的顽固性疥疮，宜采用自身菌苗或类毒素进行人工自动免疫
（六）葡萄球菌之”最“
抵抗力是无芽胞菌中最强的
最常见的化脓性球菌
医务人员葡萄球菌带菌率最高（医院内交叉感染的重要传染源）
最常见的耐药（PG）菌株
耐盐性最强
凝固酶阴性葡萄球菌
革兰阳性菌
不产生血浆凝固酶，α溶血素等毒性物质
奈瑟菌属
共同特征
革兰阴性菌
常成双排列
无鞭毛、无芽孢、有荚膜和菌毛
专性需氧
致病菌
人类是奈瑟菌属细菌的自然属主脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
其余均为鼻、咽喉和口腔粘膜的正常菌群
脑膜炎奈瑟菌
（一）生物学性状
1. 形态与染色
G－肾形或豆形双球菌
无鞭毛，无芽胞，有荚膜和菌毛
在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典型
2. 培养特性
专性需氧
营养要求较高（巧克力培养基）
在 5%二氧化碳下生长更佳。培养基色似巧克力，故名巧克力培养基
3. 生化特性
多数脑大多数分解葡萄糖、麦芽糖，（鉴别淋病）
产酸，不产气
4. 抗原结构与分类
荚膜多糖群特异性抗原
分群，我国95%以上为A群
外膜蛋白型特异性抗原
分型
A群所有菌株的外膜蛋白相同
脂寡糖抗原
少数G- 菌LPS结构不典型，外膜糖脂含有分枝状聚糖，与哺乳动物细胞膜的鞘糖脂成分相似，可逃避宿主免疫系统的识别
主要的致病物质
具有抗原性
5. 抵抗力
对低温较敏感（采集标本时注意保温）
对干燥、热力、消毒剂等敏感
（二）致病性
1. 致病物质（主要为内毒素）
1. 荚膜
抗吞噬作用，增强细菌的侵袭力
2. 菌毛
黏附黏膜上皮，利于侵入
3. IgA1
破坏IgA1,帮助细菌黏附与细胞黏膜
4. 脂寡糖（内毒素）
脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质
2. 所致疾病
流行脑脊髓膜炎（流脑）
普通型
占90%
暴发性
慢性败血症
人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者
病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。
（三）免疫性
以体液免疫为主。成人抵抗力较强，6 个 人类无天然抵抗力，且免疫不持久。 b站关注：大家好我是呼同学 力，故常可反复感染。 月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生 自然被动免疫
（四）微生物检查法
1. 标本
2. 直接涂片镜检
中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌
初步诊断
3. 分离培养
巧克力培养基
4. 快速诊断
5. 易自溶，SPA 协同凝集试验和 ELSA 检测可溶性抗原
6. 对干燥、热力、消毒剂等敏感，应保 暖保湿立即送检
淋病奈瑟菌
（一）生物学性状
1. 形态与染色
革兰阴性双球菌
成双排列（接触面平坦）
无芽孢、无鞭毛，有荚膜，有菌毛
不同时期
急性期：中性粒细胞内
慢性期：细胞外
2. 培养特性
专性需氧
营养要求高
巧克力血琼脂平板
灰白色
3. 生化反应
只分解葡萄糖，产酸不产气
氧化酶试验阳性
4. 抗原
菌毛蛋白：有菌毛，有利于黏附
外膜蛋白抗原：PI 是主要的外膜蛋白，是淋病奈瑟菌的分型主要 依据
脂寡糖抗原 LOS：具有内毒素活性——粘膜损伤，炎症反应
5. 抵抗力
极差
对冷、热、干燥、消毒剂等敏感，与脑膜炎奈瑟菌相似
（二）致病性
1. 致病物质
菌毛
黏附作用
有菌毛的细菌可粘附至人类尿道黏膜
抗吞噬作用
外膜蛋白
P1:破坏膜结构
P2:黏附作用
P3：抑制抗体
IgA1蛋白酶
破坏黏膜表面的IgA1抗体→使细菌黏附至黏膜表面
脂寡糖
局部形成炎症反应
逃避机体免疫系统
2. 所致疾病
淋病
新生儿淋球菌结膜炎
传播方式
人类是唯一宿主
水平传播
直接：性接触
间接：毛巾、被褥
垂直传播
新生儿由产道感染
（三）免疫性
1. 无天然抵抗力，免疫力不持久
2. 抗原易变异，逃避宿主免疫防御机制
3. 局部免疫失效
（四）微生物检查法
1. 标本
注意保暖保湿
2. 直接涂片镜检
中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌
3. 分离培养与鉴定
巧克力色平板
（五）防治原则
1. 预防
开展防治性病的知识教育
防治异常性关系
婴儿出生后，用氯霉素链霉素合剂或 1% 硝酸银滴入双眼，预防新生儿淋球菌性 结膜炎
2. 治疗
治疗选用青霉素，新青霉素，博来霉素
1%硝酸银或氯霉素链霉素合剂滴眼
链球菌属对人类致病的主要是 A 群链球菌和肺炎链球菌。
对人致病的链球菌 90%左右属 A 群，且对致病的 A 群链球菌多呈现乙型溶血。
需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性
甲型溶 血性链球菌：引起亚急性细菌性心内膜炎 变异链球菌和龋齿关系密切 123 流脑，789 乙脑（冬流夏乙），流脑会形成皮肤瘀斑
肠球菌属
（一）生物学性状
1. 概述
医院感染的重要病原菌
主要致病菌：粪肠球菌和屎肠球菌
2. 形态与染色
革兰阳性
圆形或椭圆形，呈链状排列
无芽孢、无鞭毛
3. 培养
营养要求高
需杨或兼性厌氧
4. 生化反应
分解葡萄糖和麦芽糖
产酸不产气
5. 抵抗力
对许多抗菌药物表现为固有耐药
（二）致病性
1. 致病物质
A. 碳水化合物黏附素
吸附肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞（受生长环境影响）
B. 聚合物因子
表面蛋白
聚集共体与受体菌（利于质粒转移）
C. 细胞溶素
加重感染严重程度
质粒编码产生
D. 多形核白细胞趋化因子
E. 介导与肠球菌感染有关的炎症反应
2. 肠球菌耐药性
A. 青霉素
产生特殊的青霉素结合蛋白（亲和力下降）
青霉素酶
B. 氨基糖苷类
细胞壁渗透障碍（中度耐药）
氨基糖苷类钝化酶（高度耐药）
C. 万古霉素
含有抗万古霉素基因
D. 体内利用外源叶酸，使磺胺失去抗菌作用
耐药现象日益严重
3. 所致疾病
A. 尿路感染
粪肠球菌常见
多为医院感染
B. 腹腔盆腔感染
肠球菌感染居第2位
C. 败血症
第3位
87%粪肠球菌
D. 心内膜炎
约5% ～20% 的心内膜炎哟对肠球菌引起
（三）防治原则
青霉素、氨苄西林、万古霉素
链球菌属
总述
主要致病菌：肺炎链球菌和A群链球菌
分类
溶血现象分类（血平板培养基）
甲型溶血性链球菌--草绿色溶血环--α溶血--机会致病菌
乙型溶血性链球菌--完全透明溶血环--β溶血--致病力强
丙型链球菌--不溶血--一般不致病
抗原结构分类
根据细胞壁中C多糖抗原不同，分为A、B、C
对人致病的菌株90%左右属于A群
生化反应分类
厌氧--条件致病菌
兼性厌氧--致病菌
需氧--致病菌
A群链球菌
（一）生物学性状
1. 形态与染色
G+，球形或椭圆形，链状排列
无芽孢、无鞭毛、早期培养时有菌毛，后期自身分泌的透明质酸酶使荚膜消失
2. 培养特性
兼性厌氧
营养要求较高
血平板或含血清培养基
液体培养时，呈絮状沉淀
多数菌株周围易形成较宽的透明溶 血环
3. 生化反应
分解葡萄糖、产酸不产气
不产生触酶（葡萄球菌产生）
链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁 溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌 和肺炎链球菌。
4. 抗原结构
多糖抗原（C抗原）
P抗原（核蛋白抗原）
表面抗原（蛋白质抗原）含有 M 蛋白
5. 抵抗力
不强
乙型链球菌对青霉素（首选）
一般链球菌均可在 60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。
（二）致病性
1. 致病物质
胞壁成分
黏附素
脂磷壁酸、F蛋白
定植在皮肤和呼吸道粘膜
M蛋白
A群链球菌的主要致病因子
具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。与心肌，肾小球共 同抗原——超敏反应
肽聚糖
致热、溶解血小板、提高血小板通透性、诱发实验性关节炎
外毒素类
致热外毒素
素（红疹毒素、猩红热毒素）：具有超抗原作用

链球菌溶素
溶解红细胞、破坏白细胞和血小板
侵袭性酶
透明质酸酶
扩散因子，分解细胞间质透明质酸
链激酶（SK）
溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散
链道酶（SD）
溶解浓汁种的DNA，促细菌扩散
2. 所致疾病
化脓性感染
皮肤和皮下组织感染：淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）
其它系统感染：扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎 和产褥热等
毒素性疾病
猩红热、链球菌毒性休克综合征。
超敏反应性疾病
风湿热、急性肾小球肾炎等
总述
A群链球菌引起疾病约占链球菌感染的疾病的90%
空气飞沫传播、皮肤创伤口感染传播
（三）免疫性
1. 可获得针对同型菌的特异性免疫
2. 抗M蛋白抗体有保护作用
3. 型别多，型别间无交叉免疫反复感染
4. 猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫
（四）微生物学检查法
1. 标本
脓汁、血液
2. 直接涂片镜检
链球菌
革兰阳性
初步诊断
3. 分离培养与鉴定
β溶血与葡萄球菌区别
α溶血与肺炎链球菌区别
4. PYR实验
氨基肽酶
5. 血清学实验（SLO实验）
风湿热的辅助诊断
6. 抗链球菌溶素 O 试验（抗 O 试验）
（五）防治原则
1. 预防为主
2. 治疗应以青霉素G为首选药物
肺炎链球菌
（一）生物学性状
1.形态与染色
G+，多成双排列或短链状排列Þ
无鞭毛，无芽胞，机体内或有血清的培养基中有荚膜
2.培养特性
兼性厌氧
营养要求高（血液、血清）
在血平板上的菌落细小、形成草绿色α溶血环Þ
产生自溶酶，使菌溶解
3.生化反应
分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。
可以进行胆汁溶菌试验，菊糖分解 试验
注意与甲型链球菌的区别 胆汁溶菌实验：加入胆汁，37℃ 10分钟细菌溶解为阳性 奥普托辛实验 (乙基氢化叩卜啉 )：肺炎链球菌抑菌环直径＞20mm，甲型链球菌＜12mm 荚膜肿胀实验：肺炎链球菌为阳性 动物毒力实验：小鼠对肺炎链球菌敏感-致死
链球菌触酶实验阴性，注意和金葡菌 的鉴别（金葡菌触酶阳性）
4.抗原结构与分类
菌体抗原
C多糖
C多糖能被血清中的CRP沉淀
急性炎症时，CRP含量剧增
M蛋白
与毒力无关，产生的抗体无保护作用
荚膜多糖抗原
存在于肺炎链球菌荚膜中
5.抵抗力
较弱
对一般消毒剂敏感，对干燥抵抗力较强
（二）致病性
1. 致病物质
荚膜
抗吞噬、主要毒力因子
失去荚膜、毒力减低或消失
肺炎链球菌溶素O
溶解人和动物红细胞（胆固醇结合→膜出现孔）
活化补体途径
引起炎症。发热。组织损伤
脂磷壁酸
黏附
神经氨酸酶
分解膜和糖脂的N-乙酰神经酰胺
鼻咽部和支气管粘膜上的定植、繁殖、扩增
2. 所致疾病
大叶性肺炎、支气管炎
继发中耳炎、脑膜炎、败血症
（三）免疫性
感染后可建立较牢固的特异性免疫
机制：产生特异性的荚膜多糖抗体
（四）微生物学检查法
1. 初步诊断
革兰阳性
有荚膜的双球菌
2. 鉴别（甲型溶血性链球菌）
胆汁溶菌试验
Optochin敏感实验
菊糖分解荚膜肿胀实验
动物毒力实验
肺炎链球菌均为阳性，而甲型溶血性链球菌则为阴性
（五）防治原则
预防
多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
治疗
抗生素，治疗前进行常规药敏实验
对耐药菌使用万古霉素治疗