导图社区 胃食管反流病和胃炎
这是一个关于胃食管反流病和胃炎的思维导图,介绍了病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断流程诊断要点、实验室和其他检查、治疗等。
编辑于2024-11-10 15:48:03胃食管反流病和胃炎
胃食管反流病 GERD
由胃十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的疾病
反流性食管炎RE:有食管黏膜糜烂、溃疡 非糜烂性反流病NERD:无上述病变 Barrett 食管:鳞状上皮被柱状上皮取代,齿状线上的病变≥1cm
病因和发病机制
临床表现
食管症状
典型症状:反流(反酸)和烧心(餐后1h或平卧) 非典型症状:胸痛、吞咽困难、胸骨后异物感
食管外症状
轻者:咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘和牙蚀症、瘾球症 重者:吸入性肺炎、肺间质纤维化 上消化道出血
并发症
食管狭窄
Barrett 食管:正常食管黏膜为复层鳞状上皮,胃镜下呈均匀粉红色,当其被化生的柱状上皮替代后呈橘红色,多位于胃食管连接处的齿状线近端,当环形、舌形或岛状病变≥1cm时,应考虑为 Barrett 食管,有恶变为腺癌的倾向
实验室检查
内镜检查:是诊断 RE 最准确的方法
A 级:病灶局限于食管粘膜皱襞,直径小于0.5cm B 级:病灶仍局限与食管粘膜皱襞,相互不融合,但直径大于0.5cm C 级:病灶在粘膜顶部相融合,但不环绕整个食管壁 D 级:病灶相融合,且范围大于75%的食管壁
24小时食管 pH 监测:是目前诊断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法。 pH <4为确定反流存在的界限点。 pH <4的时间称为反流时间,是临床应用最广泛的反流变量
Bernstein 试验(酸滴注试验):滴注稀盐酸时出现类同平时的症状(胸骨后疼痛或烧心)则认定本试验阳性
食管压力测定:从记录图形可测出 LES 的压力、长度,以及位置。可同时检查食管的顺应性等。 LES 压<6mmHg时,易导致返流
治疗试验(质子泵抑制剂试验)
对疑及 GERD 的患者,可服用奥美拉唑20mg,每日2次,连服1周,以确定是否为 GERD 。若症状消失或基本好转可诊断 GERD
PPI 阴性有以下几种可能:抑酸不充分,存在酸以外因素诱发的症状,不是反流引起的
食管内胆红素测定
.酸与胆汁混合返流居多,对食管损伤较大 .用 Bilitec 2000来测定返流物中的胆红素
诊断流程诊断要点
拟诊:有典型反流和烧心症状
初步诊断:质子泵抑制剂( PPI )试验性治疗,反流和烧心症状明显缓解
诊断: RE :有反流和(或)烧心症状,胃镜下发现 糜烂溃疡 NERD :有反流和(或)烧心症状,胃镜检查阴性,24小时食管 pH 监测表明食管存在过度酸、碱反流 PPI 治疗有效
治疗
药物选择
抑酸 重症质子泵抑制剂( PPI ),标准剂量,4-8周; 轻、中症组胺2受体拮抗剂(H2RA)标准剂量,4-8周;
促胃肠动力 多潘立酮、莫沙必利、依托必利 轻症、辅助抑酸药
抗酸:轻症、间歇发作时短期缓解症状
方案选择
经验性治疗疑诊 GERD ,无报警症状, PPI 治疗1-2周
起始治疗尽快缓解症状,治愈食管炎,疗程8-12周
难治性 GERD 标准剂量 PPI 治疗8周后,反流、烧心等症状无明显改善,应根据患者具体原因调整治疗方案
维持治疗按需治疗和长期治疗,最小剂量达到长期治愈的目的
患者教育
适当运动或体力劳动,有助于减少反流的卧位 戒烟限酒,少食甜点及咖啡 避免和治疗便秘,肥胖者合理减肥
治疗并发症
食管狭窄胃镜下食管扩张术,术后长程 PPI 维持治疗,年轻患者可考虑抗反流手术
Barrett 食管: PPI 及长程维持治疗,定期随访 内镜下切除不典型增生病灶 手术治疗
胃炎
急性胃炎
各种病因引起的胃黏膜急性炎症,组织学上通常可见中性粒细胞浸润
急性糜烂出血性胃炎 急性幽门螺杆菌胃炎 其他急性感染性胃炎
慢性胃炎
慢性胃炎:是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变,表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 Hp 感染是最常见的病因 胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段
分类
慢性非萎缩性胃炎CSG 慢性萎缩性胃炎CAG
病因及发病机制
Hp感染
HP 的作用机制 ①粘附作用: HP 具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除 ②蛋白酶的作用: HP 可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构 ③尿素酶作用: HP 具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞 ④毒素作用: HP 具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 ⑤HP 菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
产生的氨引起细胞损伤 菌体细胞壁 Lewis X 、 Lewis Y 抗原引起自身免疫反应 多种机制使炎症反应迁延或加重 促进上皮细胞释放炎症介质
十二指肠﹣胃反流:与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关
自身免疫
壁细胞抗体 导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低
内因子抗体 内因子减少导致维生素B12吸收不良,出现巨幼红细胞性贫血,称之为恶性贫血
年龄因素和其他:老年人胃黏膜可出现退行性改变
病理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区,腺体有破坏和减少(萎缩) CSG 的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面,腺体则完整 CAG 除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
不典型增生( dysplasia ):增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生或异型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 轻度和中度异型增生归属低级别上皮内瘤变,重度异型增生则属高级别上皮内瘤变
临床表现
慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻
部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、暖气、恶心呕吐等
少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌的表现
自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等
实验室和其他检查
胃镜及活组织检查:最可靠,且可检测 HP ,区别 CSG 或 CAG ,排除早期胃癌
CSG :黏膜充血、水肿、渗出多,黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点,轻度糜烂
CAG :黏膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血
1.分类:内镜下慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流 2.病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃 3.诊断依据: 非萎缩性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑; 萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小 4.活检取材:胃窦大弯、小弯(黏液分泌腺),胃角小弯(早期萎缩及肠上皮化生好发部位),胃体前后壁共5块 5.诊断书写格式:除表明胃炎类型和分布范围外,对病因也应尽可能加以描述。例如:非萎缩性胃炎伴糜烂,胃窦为主, HP 阳性
HP 检测:快速尿素酶试验,血清 HP 抗体测定,活检标本涂片,病理切片找 Hp ,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓
血清抗壁细胞抗体( PCA )+ 内因子抗体( IFA )+ 胃泌素↑
X 线检查:胃 X 线气钡双重造影显示 CAG 黏膜皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等
治疗
治疗指征
不需治疗——无症状、 Hp 阴性的慢性非萎缩性胃炎
对症治疗——伴有消化不良症状的慢性非萎缩性胃炎
上腹痛、反酸、灼热感等——适度抑酸治疗,口服 PPI /H2RA 上腹胀、暖气、恶心等——促动力剂、消化酶制剂 伴有胆汁反流——促动力剂联合有结合胆盐作用的胃粘膜保护剂,如铝碳酸镁 伴有明显精神心理因素者——抗焦虑、抗抑郁药 慢性萎缩性胃炎——适当补充维生素 C 、叶酸等
对因治疗——慢性萎缩性胃炎、肠化、上皮内瘤变、自身免疫性胃炎
慢性胃炎内镜随访
酌情胃镜随访不伴有肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎 1次/年——中、重度萎缩并伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎 1次/半年——伴有低级别上皮内瘤变、并证明其标本非源自癌旁者 立即复查——高级别上皮内瘤变,证实后内镜下切除
病因治疗
根除 Hp
指征: Hp 相关慢性胃炎(肠化、假幽门腺化生、萎缩、上皮内瘤变) 四联方案:1种PPI+2种抗生素+1种铋剂,疗程10-14天 抗生素:克拉霉素,阿莫西林,甲硝唑,四环素,味喃唑酮
改善胃肠动力
自身免疫性胃炎:糖皮质激素、维生素B12
患者教育
饮食:避免粗糙、浓烈、高盐、过热、烟熏、腌制食品,鼓励营养均衡、新鲜蔬菜、水果 戒除烟、酒 心理健康:消除恐癌心理,必要时心理咨询 胃镜随访